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龙灯胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察龙灯胶囊(LDJN)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将80只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,灯盏花素提取物、地龙提取物和LDJN三种药物的低(170mg/kg·d)、高(680mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中灯盏花素提取物为阳性对照组.结扎各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD) 40min,松扎再灌注120min,以复制心肌缺血再灌注损伤模型.造模成功后,采用红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,以图像处理软件(IPP)测定大鼠心肌缺血面积的改变.结果:与模型组比较,灯盏花素提取物(170、680mg/kg)和地龙提取物(170、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P＜0.01);地龙提取物(170mg/kg)的心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01),LDJN(680 mg/kg)与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LDJN可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用.
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迷迭香提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究迷迭香提取物(MDX 60)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将50只健康SD大鼠,随机分为5组,模型组,迷迭香提取物(MDX 60)和灯盏花素提取物(EBHM)的高(680mg/kg·d)、低(170mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中EBHM为阳性对照组.分别对各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)进行结扎,以心尖处变为苍白色为缺血成功的标志,40min后剪掉结扎线,再灌注120min,进而制备心肌缺血再灌注损伤模型.造模成功后,采用1％红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,用Image-Pro Plus图像处理软件测定大鼠心肌缺血面积的改变.结果:与模型组比较,MDX 60(17mg/kg、68mg/kg)和EBHM(170mg/kg、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P＜0.01);MDX60低剂量组与EBHM低剂量组的缺血面积百分比相近,MDX 60高剂量组和EBHM高剂量组相比缺血面积有所增大.结论:MDX60可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用,低剂量MDX 60比EBHM对大鼠心肌梗死面积发挥更好的保护效果.
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电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响
结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型,针刺内关、神门穴,并观察其血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化.结果表明:与模型组相比,电针显著提高血中SOD、GSH-Px活性,减少MDA的生成.提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
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电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用
结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型,观察了电针对其心功能的保护作用.结果表明:与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±d/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用,并有抑制LVEDP升高的作用.表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用.
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乳化异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注时TLR4-α、NF-κB及其血清中炎症细胞因子的影响
目的 观察探讨乳化异氟烷预处理对心肌缺血大鼠再灌注时Toll样受体4-α(TLR4-α)、核转录因子(NF-κB)及血清炎症细胞因子水平的影响.方法 选取100只健康雄性SD大鼠制作心肌缺血模型,随机、均等分为2组.所有大鼠均给予相同基础操作,试验组大鼠另给予乳化异氟烷预处理.观察2组TLR4-α、NF-κB水平及血清中炎症细胞因子水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6).结果 试验组TLR4-αmRNA、NF-κB蛋白水平均显著低于对照组,2组间数据经统计学处理结果显示均存在显著性差异(P<0.05);试验组血清炎中炎症细胞因子水平显著低于对照组,组间均存在显著性差异(P<0.05).结论 对心肌缺血大鼠实施乳化异氟烷预处理能够显著减轻炎症反应,推测与抑制TLR4-αmRNA表达,下调NF-κB蛋白表达水平.
关键词： 乳化异氟烷预处理 心肌缺血再灌注 Toll样受体4-α 核转录因子 炎症细胞因子 -
缓激肽对兔血浆、组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性 的延迟性影响
目的：观察缓激肽(BK)对血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响，探讨BK对心肌保护作用的机制。方法：采用兔缺血再灌注模型，分别给予缺血再灌注、缺血再灌注加BK、缺血再灌注加BK及HOE140处理。测定处理后24 h的血浆、组织丙二醛(MDA)含量及SOD的活性。结果：与对照组相比，BK组MDA含量明显降低，MnSOD活性明显升高。结论：BK能够增强24 h后兔血浆、组织SOD活性，从而对缺血再灌注心肌具有保护作用。
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川芎嗪对再灌注大鼠心肌细胞c-fos基因表达及凋亡的影响
目的:观察川芎嗪(TMP)对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌c-fos基因表达及凋亡细胞的作用.方法:应用免疫组化法检测MIR不同时期心肌FOS蛋白的表达,并采用末端标记技术对心肌细胞凋亡数进行检测.结果:①对照组心肌无FOS蛋白表达,亦未见凋亡细胞出现.②与MIR组相比,TMP干预组心肌FOS蛋白的表达明显减弱(60 min分别为57±44个/片和6.4±3.2个/片,90 min分别为467±450个/片和171±160个/片,120 min分别为246±160个/片和130±121个/片,均P<0.05),TUNEL阳性细胞数均明显减少(60 min分别为36.3±8.7个/片和24.7±7.2个/片,P<0.05; 120 min分别为48.0±23.8个/片和10.0±8.1个/片, P<0.01).结论:MIR可诱导终末分化的心肌细胞高表达FOS蛋白及发生细胞凋亡;应用TMP可使缺血心肌细胞c-fos基因表达减弱及凋亡减轻.
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醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔bc1-2及bax作用的实验研究
目的:探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bc1-2及Bax蛋白及基因表达变化的作用,揭示醋柳黄酮治疗心肌缺血再灌注损伤作用机制.方法:采用结扎家兔冠状动脉前降支方法制备急性心肌缺血再灌注模型,western blot及real-time PCR方法检测Bc1-2及Bax蛋白及基因表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bc1-2基因表达上调2.52倍,Bax基因表达上调5.02倍；经醋柳黄酮治疗后,与模型组比较,心肌缺血再灌注家兔心肌组织中bc 1-2基因表达上调1.77倍,bax基因表达下调2.50倍.结论:醋柳黄酮可以通过促进抗凋亡基因Bc1-2基因及蛋白表达,并抑制促凋亡基因Bax基因及蛋白表达而对心肌缺血再灌注起保护作用.
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强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响
观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织SOD活性和MDA含量的影响。实验表明，缺血40min，再灌注30min后强心胶囊0.6g/kg*d；能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生，显著提高大鼠心肌组织SOD活性并减少MDA的生成。
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赤土茯苓苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
采用Langendorff离体大鼠非循环灌流模型测定赤土茯苓苷对离体大鼠缺血再灌注损伤时心肌收缩力、冠脉阻力、心率的影响及其抗脂质过氧化作用.结果2mg/L,10mg/L,50mg/L赤土茯苓苷可保护缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶与硒谷胱甘肽过氧化物酶,降低脂质过氧化产物丙二醛的含量,能增加再灌后冠脉流量、冠脉阻力,促进心肌收缩幅度的恢复,减轻心脏水肿,但对心率的影响未见统计学差异.
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缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用
目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响. 方法 36只健康新西兰兔,随机分为3组. Ⅰ组(对照组):建立动物模型后关胸,24 h后心肌缺血40 min,再灌注60 min. Ⅱ组(BK组):建立动物模型后给予BK左室内灌注50 μg*(kg*min)-1,共10 min,其余同Ⅰ组. Ⅲ组(HOE140组)第1日建立模型后输注BK时给予BK B2受体拮抗剂HOE140 iv 10 μg*kg-1,其余同Ⅰ组. 分别测定各组缺血20 min,40 min及再灌注后心肌ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量. 结果 BK组在缺血20 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组,乳酸含量低于对照组;缺血40 min BK组ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异;再灌注后ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组,乳酸含量与对照组相比则明显降低. 而HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异. 结论 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢.
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黄芪总苷提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响
目的 探讨黄芪总苷提取物对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡以及对相关Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、黄芪总苷提取物(40mg/kg)组,对左冠状动脉前降支进行结扎,造成类似于临床的心肌缺血再灌注损伤.分别对三组大鼠进行心肌细胞凋亡数目检测,Bcl-2蛋白表达检测以及心肌损伤情况检测.结果 与模型组大鼠相比较,黄芪总苷提取物组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P＜0.05);心肌组织损伤的病理学变化明显减轻.结论 黄芪总苷提取物对缺血再灌注心肌有保护效应,起作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡有关.
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双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响
目的 研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平.结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P＜0.05).结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关.
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G-CSF动员干细胞系对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预处理动员干细胞系对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期影响及其可能机制.方法 SD大鼠30只随机分3组:①假手术组;②对照组;③动员组.动员组造模前注射G-CSF 1周后行血清学检测;3组造模后24h分别检测心肌酶谱指标(CK、CKMB、CTnI),同时应用ELISA法观察血管内皮生长因子(VEGF)在术后24h的表达;采集各组组织标本分别行组织学检测并运用RT-PCR法检测各组CD34、Sca-1、Bcl-2及CTnI的表达.后针对动员组选取G-CSF注射前、造模前及造模后24h三个时间点检测CD34与Sca-1的表达.结果 经G-CSF动员后动员组白细胞较其他两组升高[(14.80±1.21)×109/L、(7.45±0.80)×109/L、(6.96±0.89)×109/L,P<0.05);造模后24h,动员组心肌酶谱指标较对照组下降(P<0.05);动员组VEGF表达较其他两组升高[(66.95±8.28)pg/mL、(39.45±9.68)pg/mL、(47.86±5.45)pg/mL,P<0.05].RT-PCR检测半定量分析结果显示,动员组CD34、Bcl-2较其他两组表达增加(P<0.05);动员组Sca-1较假手术组表达增高(P<0.05);动员组与假手术组CTnI表达没有统计学差异(P=0.37),但两者较对照组CTnI表达降低(P<0.05).动员组在3个时间点检测结果显示,造模前及造模后24h的CD34及Sca-1表达较注射前高(P<0.05).结论 G-CSF预处理可以动员干细胞系,其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期有一定的保护作用,从而改善大鼠的心脏功能.
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氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究
目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制.方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组.假手术组(S组)仅做穿线但不结扎;MIRI组(模型组)阻断左冠状动脉前降支,使大鼠缺血30 min,恢复灌注120 min;0.5MAC疝气预处理+心肌I/R组(0.5XR组)和1MAC疝气预处理+心肌I/R组(1XR组)分别采用0.5MAC氙气和1MAC氙气预处理大鼠心脏后,缺血30 min,恢复灌注120 min.灌注120 min后,测定各组大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及血清中血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(eNOS)活性.结果:与S组相比,模型组心肌梗死范围明显增大,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著下降,MDA含量显著增加,血清CK、CK-MB活性显著增强(P<0.01);与模型组比,0.5 XR组和1 XR组大鼠心肌梗死范围显著缩小,心肌细胞凋亡指数显著下降,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著增强,MDA含量显著下降,血清CK、CK-MB活性显著减小(P<0.05).但0.5 XR组和1 XR组大鼠上述各指标间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:氙气预处理对MIRI大鼠心肌组织及细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制机体心肌组织氧化应激反应有关.
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红花黄色素联合依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的研究红花黄色素(saf lor yel ow, SY)联合依达拉奉(Edaravone, Eda)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法采用大鼠在体心肌I/R损伤模型，30只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为5组(每组6只)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SY90mg/kg组(SY组)、Eda10mg/kg组(Eda组)，SY90mg/kg联合Eda10mg/kg组(SY+Eda组)。比色法测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，我院生化室测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，TUNEL染色分析细胞凋亡。结果与I/R组相比，SY组、Eda组血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(<0.05)；SY+Eda组与SY组、Eda组相比较，血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡减降低，差异有统计学意义(<0.05)。结论在缺血性心肌损伤中，氧自由基过量生成，心肌细胞大量凋亡，SY、Eda可清除过量生成的氧自由基，降低心肌细胞的凋亡，提示其保护作用与其清除过量生成氧自由基有关，SY及Eda联合用药可加强对MIRI的保护作用。
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ALDH2对缺血再灌中心肌损伤的保护作用及其作用机制
随着冠心病发病率的升高和诊疗技术的提高，如何有效保护心肌免受缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion inju-ry or I ／R injury），提高治疗效果成为目前临床治疗的突出问题。乙醛脱氢酶2（Aldehyde Dehydrogenase-2，ALDH2）是人体中活性强的醛脱氢酶，近年来其参与心肌保护的特殊角色越来越被人们熟知。本文将就 ALDH2在心肌缺血再灌注中的心肌保护作用、主要机制及转化医学研究予以综述。
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参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB 及IκB-α 表达的影响
目的:探讨参附注射液对心肌缺血再灌注(I/R)老年大鼠心肌组织NF-κB 及IκB-α 的影响.方法:健康Wistar老年大鼠30 只,18 月龄,随机分为假手术组、模型组、参附组,每组10 只.采用结扎左冠状动脉前降支法制备I/R 模型.运用免疫组化方法观察I/R后心肌组织细胞中NF-κB 及IκB-α 蛋白表达;通过电镜观察心肌组织细胞结构变化情况.结果:与假手术组比较,模型组NF-κB 表达明显增加(P＜0.05),IκB-α 表达明显下降(P＜0.05);与模型组相比,参附组NF-κB 表达明显下降(P＜0.05),IκB-α 表达明显增加(P＜0.05).电镜观察结果显示参附组心肌组织细胞结构受损明显减轻.结论:参附注射液可增加心肌组织中IκB-α 的水平,减弱其降解作用,通过抑制NF-κB 活性,从而阻断NF-κB调控的炎症反应及细胞凋亡,对I/R 后心肌组织损伤起防治作用.
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参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB p65及COX-2表达的影响
目的:探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响.方法:健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-KB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达.结果:参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量.与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加(P＜0.05).SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降(P＜0.05).结论:NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用.
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环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究
目的:研究环磷酸腺苷葡胺(M-cAMP)对体外循环下换瓣手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:选择30例在体外循环下行换瓣手术的患者,随机分为 M-cAMP组(A组)和对照组(B组),A组入预充液中经转机进入体内;测定切皮前(T0)、主动脉开放后5 min(T1)、术毕(T2)、术后6 h(T3)和术后18 h(T4)血浆CK-MB、TNF-α、SOD、MDA含量.结果:两组血浆中SOD均明显下降,以对照组更为明显(P＜0.05),血浆CK-MB、TNF-α、MDA含量较术前上升,以对照组为明显(P＜0.05).结论:M-cAMP可保护缺血/再灌注损伤心肌SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效保护心肌功能.
