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左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护
目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用.方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀.观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量.结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多 (P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05).结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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谷氨酰胺与心肌缺血再灌注损伤
谷氨酰胺是人体内丰富的一种自由氨基酸,血液浓度为500～900mmol/L,占人体游离氨基酸20%以上,在骨骼肌和许多器官如肾脏中存贮,浓度达到血液中谷氨酰胺浓度的30倍以上,占游离氨基酸池的60%以上.谷氨酰胺是参与合成谷胱苷肽的谷氨酸的主要来源.谷胱苷肽系统是体内细胞减少氧化应激的主要机制之一.谷氨酰胺能够通过诱导谷胱苷肽的合成保护心肌细胞免受氧化应激的损伤,从而有利于缺血再灌注损伤后心肌细胞的恢复,并且能够通过诱导热休克蛋白的表达增强抗氧化物质活性的能力,促进缺血再灌注损伤组织的功能复苏.围手术期早期使用谷氨酰胺保护心肌是一种防治心肌缺血再灌注损伤的新方法.
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蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,缺血90 min,再灌注24 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型.观察大鼠心电图S-T段变化,用氯化三苯基四氮唑(TTC)对心肌染色,观察心肌梗死面积及测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量,探讨蒙古黄芪总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 蒙古黄芪总黄酮90、270 mg·kg-1可以使心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段降低及降低大鼠血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放;30、90、270 mg·kg-1剂量可减少大鼠心肌梗死面积;270 mg·kg-剂量减少大鼠心肌组织丙二醛的产生,提高心肌组织超氧化物歧化酶活力.结论 蒙古黄芪总黄酮可以使缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血程度降低,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能通过抑制乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低心肌组织氧化产物丙二醛含量、提高内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后氧自由基对心肌细胞膜脂质过氧化损伤有关.
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加味丹参饮预处理调控自噬相关基因Beclin-1和Atg5表达抗大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的：探讨加味丹参饮预处理是否通过调节Beclin-1和Atg5表达调控自噬抗缺血再灌注损伤大鼠心肌。方法将60只健康SD大鼠随机分为空白对照（control group ，C）组、假手术(sham，S)组、缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion in-jury ，IRI）组、IRI+加味丹参饮（Jiawei Danshen Yin, JDY）组、IRI+JDY+自噬抑制剂（inhibitor,I）组，每组12只。通过结扎-放松大鼠左冠状动脉前降支制备心肌IRI模型。通过氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察心肌梗死面积率；在透射电镜下观察自噬泡；采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription - polymerase chain reaction， RT-PCR)方法检测心肌Beclin-1和Atg5 mRNA表达；采用蛋白质印迹(western blot)法检测心肌Beclin-1蛋白表达变化。结果 IRI+JDY组心肌梗死面积率显著低于IRI组及IRI+JDY+I组（P<0.01）。电镜结果显示，IRI+JDY组适度调节大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的自噬，改善心肌细胞结构。 IRI组大鼠心肌细胞中Beclin-1和Atg5 mRNA表达水平及Beclin-1蛋白表达较SG组显著升高(P<0.01)；IRI+JDY 组、IRI+JDY+I 组大鼠心肌细胞中Beclin-1和Atg5 mRNA表达水平及Beclin-1蛋白表达较IRI组显著降低(P<0.01)；IRI+JDY组大鼠心肌细胞中Beclin-1和Atg5 mRNA表达水平及Beclin-1蛋白表达较IRI+JDY+I 组显著升高(P<0.01)。结论加味丹参饮通过调节缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞自噬相关基因Beclin-1和Atg5表达适度，调控缺血再灌注心肌细胞发生适度自噬，从而发挥细胞保护作用。
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心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注时血浆NO/ET的影响
目的探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤时血浆一氧化氮/内皮素(NO/ET)的影响.方法 40只冠状动脉粥样硬化模型(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组,缺血再灌注(I/R)组、缺血预适应(IPC)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组,采用结扎AS家兔冠状动脉左前降支的方法建立在体心肌缺血再灌注损伤模型,分别测定结扎前、结扎30 min、再灌注60 min、再灌注120 min共4个时间点血浆NO、ET的含量,分析NO/ET的平衡关系.结果与SOC组比较,XTL组能降低血浆ET水平,升高血浆NO水平,升高NO/ET的比值(P<0.01).XTL组与IPC组比较,差异无显著性(P>0.05).结论心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用,其机理与降低ET水平,升高NO水平,调节NO/ET的平衡有关.
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电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响
目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与同功酶原生型(cNOS)、诱生型(iNOS)的变化,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用.方法将大鼠分为5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组,每组10只动物.检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响.结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴(P<0.05);电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高,与模型组比较差异显著,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组(P<0.05).各组心肌iNOS变化不明显.结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度,对心肌细胞有良好的保护作用.
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辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时血管紧张素Ⅱ(SagⅡ)、醛固酮(aldosterone.ALD)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制.方法 制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4周作MIR模型.糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组,MIR组和辛伐他汀治疗组.放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性.结果 与假手术对照组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌丙二醛明显升高.血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;心肌ICAM-1蛋白表达明显升高.用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIK组;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++一ATP酶、Ca++-ATP酶活性高于MIR组;血清、心肌丙二醛低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组;心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组.结论 糖尿病MIK时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化,与心肌损伤关系密切.辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,减少AngⅡ、ALD,增加IGF-1水平起心肌保护作用.糖尿病MIR时自由基产生增多,辛伐他汀能加速自由基的清除,保护心肌组织免受氧化损伤.
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预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制.方法 大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性. 结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1 蛋白质表达均低于MIR组.结论 MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切.肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用.RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成.药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤.
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芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
目的 探讨芪参益气滴丸(QS)对大鼠心肌缺血再灌注时,心肌细胞尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)长链非编码RNA、凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40 min后剪断结扎线,再灌注120 min,复制实验性心肌缺血再灌注模型,将36只大鼠随机分为假手术组(只穿刺不结扎,Control组)、缺血再灌注组(I/R组)、QS干预组(QS+I/R组),术后采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量聚合酶链反应分析并检测3组大鼠心脏组织中UCA1的表达,Western blot检测p27蛋白表达水平.结果QS+I/R组的细胞凋亡数与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,QS+I/R组UCA1整体表达水平上升,而p27蛋白减少(P<0.05);并且UCA1与p27蛋白的表达呈负相关.结论QS能降低大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡率,其可能通过上调UCA1水平,减少p27蛋白表达,保护损伤的心肌细胞.
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短暂失血性低血压预处理对心肌缺血再灌注后心肺功能的保护作用
本文观察短暂失血性低血压预处理对心肌缺血再灌注后心肺功能的保护作用并探讨其可能的作用机制.结果表明,再灌注120min(R120)时预处理组心脏机械功能和肺气体交换功能优于缺血/再灌注组;短暂失血性低血压能减轻心脏再灌注期心肺功能损伤,其作用机制可能与体内SOD活性加强及NO含量增加有关.
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扶芳藤丹参合剂预处理通过JAK/STAT通路干预心肌缺血再灌注损伤炎症反应的研究
目的:观察扶芳藤丹参合剂预处理通过JAK/STAT通路干预心肌缺血再灌注损伤中的炎症反应.方法:选用大鼠建立冠状动脉粥样硬化模型,造模成功后随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血预处理(IPC)+AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理组、扶芳藤丹参合剂预处理+AG490组.缺血再灌注后观察各组心肌梗死面积,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、NF-κB、p-JAK2及p-STAT3含量.结果:扶芳藤丹参合剂预处理组及IPC组p-JAK2,p-STAT3均明显升高,与I/R组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).I/R组心肌梗死面积、CK及LDH、TNF-α,NF-κB明显增高,扶芳藤丹参合剂预处理组及IPC组,与I/R组相比,心肌梗死面积、CK及LDH、TNF-α,NF-κB明显降低(P＜0.01).IPC+ AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理+AG490组p-JAK2,p-STAT3与I/R组比较升高不明显(P＞0.05),而心肌梗死面积、CK及LDH、TNF-α,NF-κB均较IPC组、扶芳藤丹参合剂预处理组升高(P＜0.01).结论:扶芳藤丹参合剂预处理能够通过激活JAK/STAT通路而抑制炎症反应,从而减少心肌缺血再灌注损伤.
关键词： 心肌缺血再灌注 扶芳藤丹参合剂 JAK/STAT通路 预处理 细胞信号转导 -
无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌持续保护效应
目的:探讨连续不同天数的无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的延迟保护持续时间的差别.方法:雄性Wistar大鼠随机分为:(1)对照组:包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组和股动脉缺血预适应组；(2)无创性延迟肢体缺血预适应组:包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组,3d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组,7d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组.每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤,监测缺血再灌注期间左心室功能、心律失常情况和S-T段升高幅度,并检测再灌注结束时心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein,H-FABP)、糖原磷酸化酶BB(glycogen phosphorylase BB,GPBB)及心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组、3d和7d 远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能,减少心律失常,降低S-T段抬高幅度,降低H-FABP和GPBB 活性,减少心肌梗死面积.结论:远端肢体缺血预适应3d与7d可获得相似的心肌持续保护效应.
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冷温血停搏液对犬PMN活性氧及NO自由基代谢的影响
近年研究表明中性粒细胞(polymorphonuclear, PMN)是心肌缺血再灌注时氧自由基产生的重要来源,心肌缺血再灌注期外周血中性粒细胞氧化代谢加强,心肌细胞发生PMN的侵润或聚集.随着自由基在生物医学中的深入研究,发现一氧化氮自由基(NO*)与再灌注损伤有密切关系,研究证实,再灌注过程中大量NO*释放可迅速氧化生成过氧硝酸阴离子(ONOO-),是羟自由基(OH*)的来源之一.
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一氧化氮在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预
目的:为了探讨一氧化氮(NO)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.方法:选用20只家兔,制备心肌缺血再灌注模型,随机均分为对照组和L-Arg组,分别于缺血前、缺血40 min及再灌注20 min取血检测NO水平,相应时点监测心功能.结果:心肌缺血再灌注期间,一氧化氮代谢产物含量(NOP)显著下降(缺血前26.9±4.6 μmol/L,缺血40 min 14.8±3.8 μmol/L,再灌注20 min 12.7±5.3 μmol/L,P均＜0.001); 心肌舒缩功能指标(MAP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)均明显降低,LVEDP显著升高,尤以再灌注20 min为著(P＜0.01和P＜0.001);NOP与+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP及MAP之间均存在明显的正相关,相关系数r分别为0.856、0.807、0.852及0.641,P分别P＜0.001、＜0.001、＜0.001和＜0.01,而NOP与LVEDP之间却呈显著负相关,相关系数r为-0.563,P＜0.01.使用L-Arg后,不同时点血浆NOP浓度均明显高于对照组(P＜0.05);心肌舒缩功能不同程度改善.结论:缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关,L-Arg可通过提高机体内NO水平而保护顿抑心肌.
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远距预处理保护心肌缺血再灌注损伤机制的研究
目的:肾、肠系膜、骨骼肌等短暂的缺血预处理对其后的心缺血再灌注损伤具有保护作用,这一现象被称之为远距预处理(preconditioning at a distance),但其作用机制尚不清楚.本研究报道肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,乌拉坦腹腔麻醉(25%,4 mL/kg),分离气管行气管插管,呼吸机维持人工呼吸.
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非选择性腺苷受体激动剂5’－N－乙基酰胺基腺苷的体外心肌保护作用及其机制研究
目的：研究腺苷A2A和A2B受体是否参与NECA的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法：利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血／再灌注损伤模型，给予非选择性腺苷受体激动剂5’－N－乙基酰胺基腺苷及选择性腺苷A2A、A2B受体拮抗剂，采用CCK－8法测定细胞活性，JC－1染色检测细胞线粒体膜电位（ΔΨm ），Amplex Red过氧化氢／过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平，活性氧试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）水平，MitoSox Red超氧化物指示剂检测线粒体内活性氧水平。结果：5’－N－乙基酰胺基腺苷明显改善缺血／再灌注损伤引起的细胞活性和线粒体膜电位的降低，显著抑制缺血／再灌注损伤导致的细胞和线粒体内活性氧含量的升高，腺苷A2A及A2B受体拮抗剂均可阻断5’－N－乙基酰胺基腺苷的上述作用。结论：5’－N－乙基酰胺基腺苷可减轻H9c2心肌细胞的缺血／再灌注损伤，腺苷A2A和A2B受体共同参与5’－N－乙基酰胺基腺苷的心肌保护作用，其机制可能与调节线粒体通透性转换孔（ mPTP）的开放及线粒体活性氧的产生有关。
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线粒体在心肌缺血再灌注损伤与保护中的重要作用
目的：心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤，但该过程伴随着再灌注损伤。缺血／再灌注（ I／R）造成的线粒体Ca2＋（［Ca2＋］m）超载、活性氧（reactive oxygenspecies， ROS）大量释放以及线粒体膜通透性通道（mitochondrial permeability transition pore， MPTP），并导致线粒体严重的结构和功能破坏，是心肌细胞I／R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键靶点，对于深入理解I／R导致心肌细胞结构和功能损伤机制，进而提出心肌保护的新策略至关重要。本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I／R心肌的线粒体保护作用及其机制。方法：利用大鼠离体心脏全心I／R模型和成体心肌细胞模拟I／R模型，结合基因的遗传学操作，探讨间歇性低压低氧（ intermittent hypobaric hypoxia， IHH）和过氧化氢预处理（ hydrogen peroxide pre－conditioning， H2 O2 PC）对心肌线粒体的保护作用。利用Rhod－2、MitoSOX和TMRE 荧光染料分别实时监测线粒体［ Ca2＋］ m 超载、线粒体ROS的释放和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，ΔΨm ）的变化。分离缺血前和再灌注后活体心肌组织的线粒体，检测线粒体膜电位、耗氧率、ROS释放量及三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate， ATP）合成酶活性。结果：IHH可以通过ROS降低［ Ca2＋］ m 超载，改善心肌I／R损伤后线粒体的膜电位、耗氧率、ATP合成酶活性及心肌ATP含量的降低，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。此外，H2 O2 PC在I／R过程中通过UCP3降低［ Ca2＋］ m 超载及防止ΔΨm 丧失，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。本研究揭示了线粒体在心肌I／R损伤和保护中的重要地位和调控机制，为解释IHH和H2 O2 PC心肌保护作用的机理提供新视角，并为缺血性心脏病的临床治疗提供新的实验证据。
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抗氧化蛋白peroxiredoxin II对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制
目的：我们的前期实验发现，腺病毒中介的peroxiredoxin II （ Prx II）过表达可保护心肌细胞防止氧化应激所致的损伤，尽管这样，Prx II在器官和整体动物水平是否具有心肌保护作用，而且这一保护作用是否通过内质网应激发挥作用尚不清楚。方法：应用Langendorff系统构建离体心肌缺血再灌注损伤模型；结扎冠状动脉左前降支，缺血30 min再灌注30 min／3 h／24 h构建体内心肌缺血再灌注损伤模型。结果：离体心肌缺血再灌后，Prx II过表达小鼠心肌收缩大速率（＋dp／dtmax ）和心肌舒张大速率（－dp／dtmax ）恢复较正常对照组明显得到改善；Prx II心肌特异性过表达小鼠与野生型相比，离体和在体心肌缺血再灌后，心肌梗死面积均分别降低了69．13％和60．86％；体内心肌缺血再灌注，与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠心肌细胞凋亡率降低了52．10％±5．32％；与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠中内质网通路伴侣分子Hsp90、GRP94、PDI和p－eIF2α的表达量均明显降低（P＜0．05），但cleaved ATF6和XBP－1的表达量在2组小鼠中无明显差异。 p－Akt （Ser473）和p－Akt（Thr308）水平在野生型小鼠明显降低，在Prx II过表达小鼠中仍维持高表达水平（P ＜0．05）。结论：Prx II对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制可能与拮抗p－eIF2α表达、增加p－Akt表达、阻断内质网应激启动的凋亡通路有关。
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大鼠心肌缺血-再灌注模型的心电图变化
目的 研究大鼠心肌缺血再灌注模型的心电图变化.方法 将23只雄性大鼠按电脑随机数字表法分为假手术组及缺血再灌注损伤组.缺血再灌注损伤组结扎左前降支35 min,再灌注120 min;而假手术组仅给予左前降支过线不结扎血管.采用氯化三苯基四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积；动态观察Ⅱ导联心电图P波、QRS波、T波、ST段和心率变化.结果 缺血再灌注损伤组大鼠死亡3只.TC染色显示正常对照组无心肌梗死,缺血再灌注组的心肌梗死面积为41.45％±5.93％.与假手术组比较,缺血再灌注组见缺血期心电图P波、R波与T波增高,ST段抬高.再灌注早期ST段与T波回落,15 min内回落＞50％.结扎血管后心率减慢,再灌注后有所回升.缺血再灌注组心律失常发生情况:10只大鼠发生室性心律失常,主要是室性期前收缩、室性心动过速,偶尔见心室颤动和心室扑动发生.心律失常多出现在结扎血管后10 min内和再灌注早期.结论 大鼠心肌缺血15 min内ST段抬高,T波波幅增大,可作为大鼠冠状动脉准确结扎的标志;再灌注15 min内ST段与T波快速回落＞50％.结扎血管后心率减慢.
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缺血再灌注心肌促红细胞素生成素受体的表达及其调控机制探讨
目的 研究缺血再灌注损伤心肌促红细胞素生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达及其调控机制.方法 实验大鼠按电脑数字随机法分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine thiocarbamate,PDTC)组.冠状动脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达.结果 模型组心律失常评分和心肌梗死面积都比假手术组明显加重,造模成功;而PDTC组比模型组则明显减轻.与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB(IOD值)的表达增强(12.46±1.99 vs.9.39±2.42,P<0.05;42.32±3.50 vs.6.62±1.78,P<0.05);PDTC预处理后NF-κB(IOD值)的表达比模型组减少,差异有统计学意义(33.30±2.60vs.2.32±3.50,P<0.05),而EPOR(IOD值)的表达进一步增强,差异有统计学意义(23.16+3.94 vs.12.46±1.99,P<0.05).结论 心肌缺血再灌注损伤时EPOR表达升高,抑制NF-κB介导的炎症反应可促进EPOR表达上调.
关键词： 心肌缺血再灌注 促红细胞素生成素受体 细胞核因子-κB
