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实时三维超声心动图和定量组织速度成像对高血压患者左心室舒张功能的研究
目的:应用实时三维超声心动图(RT-3DE)、定量组织速度成像(QTVI)评价高血压患者与正常人左心室舒张功能的差异及其与传统超声心动图评价方式的相关性.方法:应用RT-3DE、QTVI分别测量20例正常人和20例高血压患者的左室重量(LVM)、充盈率(PFR)、二尖瓣环大位移(TMAD Midpt)、左室室间隔和侧壁基底段的舒张早期组织速度(Ve)及舒张晚期组织速度(Va),计算其比值(Ve/Va),并与传统超声心动图检测二尖瓣口血流频谱进行比较.结果:40例受测者均获得了具有清晰内膜边界的实时三维图像和二维图像,2组间LVM、左室质量指数(LVMI)、PFR测值间差异有统计学意义(P<0.01).TMAD Midpt测值间差异有统计学意义(P<0.01).室间隔、左室侧壁基底段的Ve、Va及其比值(Ve/Va)间差异有统计学意义(P<0.01).左室PFR、左室间隔及侧壁基底段Ve/Va值、TMAD Midpt测值与传统二维超声心动图测得舒张早期与舒张晚期峰值流速比(E/A)高度相关,相关系数分别为0.962,0.961,0.434.结论:高血压患者与正常人左室舒张功能存在差异,RT-3DE、QTVI是可行的、准确定量评价左室舒张功能的新技术.
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不同周龄大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的研究
目的 研究不同周龄对大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的影响.方法 SD大鼠分为三个周龄组:A组(12~15周)、B组(36~41周)和C组(51~55周),并以常规酶解法分离成年大鼠心肌细胞,观察分离即刻(D时间点)、复钙1h后(E时间点)和电刺激10min后(F时间点)心肌细胞成活率,采用IonOptix单细胞动缘探测系统同步检测心肌细胞的收缩幅度、收缩/舒张速度和钙瞬变等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录.结果 复钙1h后和电刺激10min后心肌细胞成活率降低均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),周龄越大越明显,随着周龄的增大,心肌细胞收缩幅度(峰值高度,ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(ph/bl%)、大收缩速率(maximal velocity of contraction,+dL/dt)、大舒张速率(maximal velocity of relaxation,-dL/dt)和钙瞬变幅度(⊿FFI)降低,ph在A组、B组和c组分别为(0.14±0.06),(0.12±0.05),(0.11±0.05)μm;ph/bl%分别为(9.17±3.54)%、(7.14±2.58)%和(6.56±2.36)%;+dL/dt分别为(2.01±0.74),(1.82±0.51),(1.51±0.56)μm/s;-dL/dt分别为(2.10±0.75),(1.70±0.62),(1.41±0.52)μm/s;⊿FFI分别为(0.38±0.05),(0.35±0.04),(0.25±0.05).其中C组ph/bl%、+dL/dt、-dL/dt和⊿FFI均较A组显著降低(P<0.05),降低幅度分别为27%,26%,33%和31%.结论 随着周龄的增大,分离大鼠心肌细胞的成活率下降,大鼠心肌细胞的收缩/舒张功能降低,钙瞬变幅度减小.
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从生理说起:钙与VD
组成人体的化学元素有60多种,其中钙磷的含量较多,它们主要以无机盐的形式存在于体内,具有重要的生理功能,是维持人体日常生理活动所必需的常量元素.约993%以上的钙和85.7%以上的磷是以羟磷灰石Ca10 (PO4)6(OH)2的形式构成骨盐.羟磷灰石存在于骨骼和牙齿中,是人体内含量多的无机盐.功能及代谢Ca2+参与肌肉收缩、细胞分泌以及凝血等过程;C a2+能降低毛细血管及细胞膜的通透性和神经肌肉的兴奋性(据此某些国外的著作认为钙可以让人松弛、镇静,还具有止痛作用).体液中Ca2+浓度稍微降低,可造成神经肌肉兴奋性增高,引起肌肉的自发收缩;Ca2+有利于心肌收缩,它和有利于心肌舒张的K+相拮抗,从而维持心肌的收缩与舒张;Ca2+与真核细胞中的特异性受体——钙调素结合成Ca-钙调素时,可使Ca2+依赖性酶的活性增强;Ca2+也作为许多酶的激动剂,亦能抑制肾脏25-羟维生素D2-1α-羟化酶的活力,参与钙代谢的调节.
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舒张功能障碍致心衰的药物治疗
心衰是指在有足够静脉血回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征.心排血量下降通常是指心肌舒张和收缩功能减退造成的.约1/3充血性心力衰竭患者的心脏收缩功能测定无异常,心射血分数,心输出量均无明显下降,某些正性肌力药物(如洋地黄)无明显改善心功能作用,此类心衰常称为舒张功能障碍为主的心衰[1].
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心衰颗粒对实验性心力衰竭家犬冠脉肾血流量的影响
慢性充血性心力衰竭(CHF)是由于心肌舒张或收缩功能减退所导致的临床综合征,属于中医学的“惊悸”、“怔忡”、“喘证”、“脱证”、“心痹”等范畴。在CHF病理过程中,由于心输出量的减少及神经内分泌因素的激活,会导致冠状动脉血注(CBF)和肾血注(KBF)的减少。本研究旨在观察具有益气活血利水作用的心衰颗粒对实验性心力衰竭犬冠脉及肾血流的影响。
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心力衰竭的非药物治疗进展
心力衰竭是指在有适量静脉血回流的情况下,由于心肌舒张或(和)收缩功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种临床综合征.临床上以心排血量降低、组织液灌流减少以及肺循环和(或)体循环静脉淤血为特征,故又称充血性心力衰竭或心功能不全,是一种常见、致死率高、医疗花费高的疾患.根据1995年世界卫生组织(WHO)的报告,全世界有心力衰竭患者约2500万,每年新诊断的患者约为200万以上.目前,慢性心力衰竭(CHF)的5年病死率是50%左右,与恶性肿瘤相近.除了泵衰竭引起死亡外,心力衰竭患者的心性猝死率是正常人的6~9倍.近,冠心病和高血压的病死率正在下降,但心力衰竭的患病率和病死率却呈增加趋势.有效的药物治疗可以明显改善轻-中度心力衰竭的预后,而对重症心力衰竭患者的疗效正在观察中.心力衰竭的新治疗方法包括新药治疗、手术和辅助装置治疗、基因治疗以及细胞移植治疗等,本文主要综述了心力衰竭的非药物治疗的现状及进展.
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心肌纤维化的机制及干预治疗
心肌纤维化可发生于包括缺血性心肌病、扩张性心肌病和高血压性心脏病等在内的众多心血管疾病.可使心脏僵硬度增加、心肌舒张以及收缩功能下降,引起心肌电生理紊乱和心律失常.由于心肌纤维化存在上述病理损害,因而其重要性备受临床医师关注,预防和逆转心肌纤维化已成为众多心血管疾病的主要治疗目标.本文就近年有关心肌纤维化影响因素及其干预措施的研究进展作一综述.
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脓毒症心肌损伤后心脏舒缩功能的动态变化
目的 探讨心脏舒张、收缩功能和心肌损伤指标对脓毒症患者动态变化和预后判断的作用.方法 收集脓毒症患者70例.根据28 d的预后分为生存组和死亡组.分别于入重症医学科(ICU)第1和3天应用床旁心脏超声测量二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰(E)与舒张晚期充盈峰速度A峰(A)、二尖瓣环舒张早期速度(e')的比值,将E/e'及E/A作为评估左心室舒张功能的指标;测量左心室射血分数(LVEF)作为评估左心室收缩功能的指标.监测第1和3天心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.通过Logistic回归方法,对可能影响脓毒症预后的危险因素进行分析.结果 两组患者于入ICU第3天的E/e'高于第1天(P<0.05),LVEF低于第1天(P<0.05);死亡组第1和3天的E/e'高于生存组(P<0.05).两组第3天的cTnI、CK-MB高于第1天(P<0.05),死亡组第3天的cTnI高于生存组(P<0.05).Logistic回归分析显示,E/e'[O^R=1.534,(95%CI:1.116,1.982),P=0.003]、cTnI[O^R=1.120,(95%CI:0.907,1.432),P=0.039]是影响脓毒症患者28 d预后的危险因素.结论 脓毒症患者存在心肌损伤,心脏舒张及收缩功能发生了动态变化,且高死亡风险脓毒症患者心脏舒缩功能及心肌损伤明显加重.E/e'、cTnI能预测脓毒症患者的预后.
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抗氧化蛋白peroxiredoxin II对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制
目的:我们的前期实验发现,腺病毒中介的peroxiredoxin II ( Prx II)过表达可保护心肌细胞防止氧化应激所致的损伤,尽管这样,Prx II在器官和整体动物水平是否具有心肌保护作用,而且这一保护作用是否通过内质网应激发挥作用尚不清楚。方法:应用Langendorff系统构建离体心肌缺血再灌注损伤模型;结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注30 min/3 h/24 h构建体内心肌缺血再灌注损伤模型。结果:离体心肌缺血再灌后,Prx II过表达小鼠心肌收缩大速率(+dp/dtmax )和心肌舒张大速率(-dp/dtmax )恢复较正常对照组明显得到改善;Prx II心肌特异性过表达小鼠与野生型相比,离体和在体心肌缺血再灌后,心肌梗死面积均分别降低了69.13%和60.86%;体内心肌缺血再灌注,与野生型小鼠相比,Prx II心肌特异性过表达小鼠心肌细胞凋亡率降低了52.10%±5.32%;与野生型小鼠相比,Prx II心肌特异性过表达小鼠中内质网通路伴侣分子Hsp90、GRP94、PDI和p-eIF2α的表达量均明显降低(P<0.05),但cleaved ATF6和XBP-1的表达量在2组小鼠中无明显差异。 p-Akt (Ser473)和p-Akt(Thr308)水平在野生型小鼠明显降低,在Prx II过表达小鼠中仍维持高表达水平(P <0.05)。结论:Prx II对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制可能与拮抗p-eIF2α表达、增加p-Akt表达、阻断内质网应激启动的凋亡通路有关。
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[心血管篇]心力衰竭的治疗进展
心力衰竭是指在有适量静脉回流的情况下,由于心肌舒张或/和收缩功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种临床综合征.临床上以心排血量降低、组织液灌流减少以及肺循环和/或体循环静脉淤血为特征,故又称充血性心力衰竭或心功能不全.
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实时三维超声心动图对高血压病患者左心室壁节段性舒张功能的研究
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价高血压病患者左心室壁节段舒张功能.方法 20例高血压患者和20例健康者(对照组),RT-3DE测量其左室壁17节段每搏量、舒张末容积、节段充盈率.结果 40例受检者均获得了具有清晰内膜边界的实时三维图像和17节段容积-时间曲线,高血压病组曲线排列紊乱,各节段达收缩、舒张末小容积的时间点差别较大; 高血压病患者左室17节段中前壁中间段、下壁心尖段的节段每搏量高于对照组(P<0.05),中前侧壁基底段、前侧壁中间段、下壁心尖段、侧壁心尖段的节段舒张末期容积高于对照组(P<0.05),中后壁基底段、侧壁基底段、前壁中间段、前间隔中间段、后间隔中间段、下壁中间段、前侧壁中间段、前壁心尖段、下壁心尖段、侧壁心尖段的节段充盈率低于对照组(P<0.05).结论 高血压病患者与正常人左室壁节段舒张功能存在差异,RT-3DE是一种可行的、准确定量评价左室壁节段舒张功能的新技术.
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肝硬化心肌病研究进展
半个世纪前,人们已经开始认识到肝硬化患者合并有血流动力学异常,主要包括心率、心输出量及血流量增加,外周血管阻力降低,心肌舒张收缩能力下降的高动力循环状态,可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常等引起。大量临床及实验研究证明,肝硬化患者可表现心肌收缩力减低及心肌对刺激反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时可导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[1],初主要研究酒精性肝病,认为心脏输出量增加、在生理及药理应激状态下心脏收缩力减低,考虑乙醇对心肌的毒性作用,从而忽略了非酒精性肝硬化患者心脏功能改变。目前由于肝硬化心肌病的临床症状轻微或隐匿,很少引起临床医生关注,现将国内外肝硬化心肌病的研究进展做一简述。
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左西孟旦与心力衰竭研究进展
心力衰竭是心血管疾病的终结局,一直受到全球心血管病专家的关注。目前全球心衰患者已高达2250万,且仍以每年200万的速度递增,其5年存活率与恶性肿瘤相仿。中国2010年一项随机调查研究的结果显示:内地成年人心衰的患病率已达0.9%,其中男性0.7%,女性1.0%,35至74岁的人群中约有400万心衰患者,并仍呈逐年上升趋势[1]。目前急性心力的传统治疗方案中的正性肌力药物(包括β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂),由于能增加心肌耗氧量,影响心肌舒张,诱发心律失常,增加患者的病死率等,故临床治疗中长期应用受到限制。随着新型钙离子增敏剂的代表药物左西孟旦(Levosi-mendan ,LS)的上市,其满足了临床上迫切需要改善心衰症状,又不增加心肌耗氧量,同时还能改善心功能的要求,目前已通过LIDO、RUSSLAN、CASINO、REVIVE、SURVIVE等5项临床试验证实期疗效及安全性,现就其在心衰治疗药物的临床应用作一综述。