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心肌顿抑的发生机制和药物治疗进展
心肌顿抑(Myocardium stunning)是1975年由Heyndrickx等(1)学者在犬的短暂冠状动脉阻塞再灌流的实验模型中发现而提出的一种现象，即指短暂心肌缺血再灌注后，缺血区的心肌往往出现收缩功能低下，此现象可持续数小时、数日乃至数周，常见于心肌梗塞溶栓治疗，冠脉成形术及搭桥术和心脏移植术后(2～4)。心肌顿抑本身虽是一种可逆性病变，但它的存在实际上拖延了许多心脏病发作后的恢复过程，增加和加速了一些并发症的发生，以至于直接影响心脏病的治疗结果。许多学者对心肌顿抑进行了广泛的研究，现就心肌顿抑的发生机制及药物治疗方面作一简要综述。
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心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展
以心肌缺血再灌注损伤的病理生理现象为前提,从自由基损伤、钙超载、能量代谢、细胞因子、细胞凋亡五个方面去阐述心肌缺血再灌注损伤的主要机制及药物治疗的研究进展.
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IL-23对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响
目的:探讨IL-23对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法:SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+IL-23因子(I/R+IL-23)组和缺血再灌注+IL-23抗体(I/R+anti-IL-23)组.再灌注4小时后,取血清检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,取心室肌组织,应用Elisa试剂盒检测丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.Western Bolt法检测大鼠心肌组织中高迁移率组蛋白1(HMGB1)和白介素-17A(IL-17A)的蛋白含量.TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:再灌注4小时后,与I/R组相比,I/R+IL-23组心肌梗死面积扩大、心肌细胞凋亡率明显增加,血清LD H、CK以及心肌组织中MDA、TNF-α、IL-6水平和IL-17A蛋白含量明显升高,SOD活力明显降低(P<00.5),而HMGB1蛋白含量无明显变化(P>00.5).这些变化在I/R+anti-IL-23组则刚好相反.结论:研究结果表明IL-23通过促进炎症反应及氧化应激反应而加重心肌缺血再灌注损伤.
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心肌缺血-再灌注所致单相动作电位振幅改变与心肌损伤程度的相关性研究
目的:研究心肌缺血-再灌注所致单相动作电位振幅(MAPA)改变与心肌损伤程度的相关性.方法:选择新西兰家兔作为实验动物并随机分为对照组和缺血再灌注组(I/R组),建立心肌缺血再灌注损伤模型后分离心脏并在Langendorff灌流系统内测定心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA;另取血清标本及心肌组织,测定心肌损伤分子的含量.结果:I/R组动物心肌内膜层、中膜层、外膜层的MA-PA水平均显著高低于对照组;I/R组动物血清中CK-MB、cTnI、cTnT、MDA的含量以及心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达量均显著高于对照组且与心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA水平呈负相关,血清中SOD、GSH-Px、HO-1的含量以及心肌组织中Bcl-2、Bcl-xL的mRNA表达量显著低于对照组且与心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA水平呈正相关.结论:心肌缺血-再灌注会引起MAPA降低且与心肌氧化应激损伤及凋亡密切相关.
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急性心肌缺血再灌注家兔模型左心室三层心肌间Cx43表达异质性的改变
目的:观察急性心肌缺血再灌注(MIR)三层心肌间跨室壁缝隙连接蛋白43(Cx43)分布的差异,探讨MIR易发恶性室性心律失常(MVA)的生理机制.方法:将20只家兔随机分成MIR组和假手术组,每组10只.MIR组建立MIR模型,假手术组同等条件饲养,未进行任何处理.检测并比较两组家兔左心室三层心肌的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表达.结果:1.MIR组三层心肌APD90和TDR较假手术组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),说明MIR跨室壁复极离散显著增加.2.MIR组三层心肌的Cx43-pro表达与假手术组均有所降低(P均＜0.05),差异有统计学意义,但△Cx43-pro表达较假手术组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),表明MIR增加了家兔跨室壁Cx43蛋白表达的异质性.3.与假手术组比较,MIR三层心肌Cx43-Cq mRNA表达均明显降低(P均＜0.05),但△Cx43-CqmRNA表达显著增加(P＜0.05),表明MIR增加了跨室壁Cx43 mRNA表达的异质性.结论:MIR左心室三层心肌间Cx43表达差异增大可能是导致心肌横断面上复极时程进一步离散易发MVA的原因.
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丙酮酸乙酯预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响
目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制.方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组（SO组）、假手术组+丙酮酸乙酯组（SO-EP组）、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组（EP-I/R组）.缺血前1h给予丙酮酸乙酯(50 mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30 min后再灌注4h;应用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)；2,3,5－氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积；蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达.结果:丙酮酸乙酯预处理显著减少了心肌梗死面积,LDH和CK的表达(P＜0.05)；丙酮酸乙酯预处理显著抑制了MDA的升高和SOD的减少(P＜0.05).同时,丙酮酸乙酯预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P＜0.05).结论:丙酮酸乙酯预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关.
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右美托咪定对心肌缺血-再灌注过程中单相动作电位振幅的影响及其与心肌损伤的相关性
目的:研究右美托咪定对心肌缺血-再灌注过程中单相动作电位振幅(MAPA )的影响及其与心肌损伤的相关性.方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R组) 、右美托咪定组(Dex组) ,I/R组和Dex组建立心肌缺血再灌注损伤模型,Dex组同时给予右美托咪定干预;在Langendorff灌流系统内测定心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA ;另取心肌组织并测定氧化应激分子含量及凋亡基因表达量.结果:I/R组心肌组织内膜层、中膜层、外膜层MAPA的水平以及心肌组织中Klotho 、SOD的含量均显著低于对照组,心肌组织中CaMKⅡ、NOX2 、NOX4 、MDA 的含量以及CaSR 、USP14 、JNK 、Bax 、Fas 、Caspase-3的mRNA表达量显著高于对照组;Dex组心肌组织内膜层、中膜层、外膜层MAPA 的水平以及心肌组织中 Klotho 、SOD 的含量均显著高于 I/R 组,心肌组织中CaMKⅡ、NOX2 、NOX4 、MDA的含量以及CaSR 、USP14 、JNK 、Bax 、Fas 、Caspase-3的mRNA表达量显著低于I/R组;Pearson检验显示:心肌组织内膜层、中膜层、外膜层 MAPA 的水平与心肌组织中CaMKⅡ、NOX2 、NOX4 、MDA的含量以及CaSR 、USP14 、JNK 、Bax 、Fas 、Caspase-3的mRNA表达量呈负相关,与Klotho 、SOD 的含量呈正相关.结论:右美托咪定能够增加心肌缺血-再灌注过程中的MAPA且与氧化应激反应、细胞凋亡的抑制密切相关.
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SAFE通路介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用
目的 探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490).IR组及IR+AG490组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.取大鼠脑组织,Western blot检测Janus激酶2(Jak2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及炎症因子白介素1(IL-1),白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),TUNEL法检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)活性.结果 与Sham组比较,IR组p-Jak2[(1.8±0.13)vs(1.0±0)]、p-STAT3[(1.6±0.08)vs(1.0±0)]表达增高,炎症因子IL-1[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-6[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-8[(2.8±0.28)vs(1.0±0)]表达增多,TUNEL[(18.8±1.29)%vs(4.2±0.44)%]表达增多,Caspase3活性[(2.6±0.24)vs(1.0±0)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+AG490组p-Jak2[(1.3±0.09)vs(1.8±0.13)],p-STAT3[(1.1±0.11)vs(1.6±0.08)]表达减少,炎症因子IL-1[(2.1±0.17)vs(3.3±0.16)]、IL-6[(1.9±0.22)vs(3.3±0.16)]、IL-8[(2.2±0.19)vs(2.8±0.28)表达降低,TUNEL[(13.2±1.03)%vs(18.8±1.29)%]表达降低,Caspase3活性[(2.1±0.21)vs(2.6±0.24)]降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制SAFE通路的激活可以降低其下游炎症因子的级联表达,从而减少细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注引起的脑损伤.
关键词： 生存活化因子增强通路 炎症因子 心肌缺血再灌注 脑损伤 -
通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察
目的通过血流动力学指标观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30大鼠随机分成假手术组、模型组和通心络通心络胶囊干预组.观察左冠脉前降支穿刺、结扎、再灌注前后大鼠的左室收缩内压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dt max)等指标.结果假手术组LVSP、±dp/dt max 等指标与前降支结扎前均无显著性变化.模型组再灌注后的不同时段较冠脉前降支结扎前均有明显降低,且与假手术组比较均存在显著性差异,而通心络胶囊组虽与假手术组比较存在差异,但再灌注后不同时段与结扎前比较无均无明显差异、明显优于模型组.结论通心络胶囊对大鼠受损心脏有明显的保护作用.
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通心络对大鼠心肌缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制
目的 观察通心络对肥大细胞干预的缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组.通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1h,再灌注2h;假手术组仅穿线不结扎.通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的0.9％氯化钠注射液灌胃.1周后采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,取腹主动脉血检测血常规、生化、血清脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平以及5-羟色胺(5-HT)等指标.结果 通心络组大鼠5-HT的表达及Syk的磷酸化水平较模型组均明显降低,ERK的磷酸化水平较模型组明显升高(P<0.01).结论 通心络通过降低5-HT及Syk的磷酸化水平,升高ERK的磷酸化水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,减轻心肌损伤,进而保护心肌组织.
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水飞蓟宾对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织保护作用的研究
目的 观察水飞蓟宾(SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用并初探其可能的机制.方法 取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心脏/体质量比和心肌组织梗死面积;显著降低血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量;明显改善心肌组织病变和心肌组织细胞凋亡状况,显著降低心肌细胞凋亡指数(AI),显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 SIL具有改善心功能、减轻心脏水肿、改善心肌组织病变、抑制心肌细胞凋亡、降低氧化应激损伤,提示SIL对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响
目的 观察苦养麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作片用,并初步探讨其可能机制.方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度.结果 与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降:黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度.结论 苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关.
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应用可视光组织氧监测急性心肌缺血模型的舌诊研究
目的 观察急性心肌缺血大鼠模型的舌及心脏氧饱和度(stO2)变化以及对药物干预的反应.方法 将健康SD雄性成年大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组(美托洛尔0.2mg/kg)、大蒜素组(2.7mg/kg)、大蒜素普通脂质体组(2.7mg/kg)、大蒜素长循环脂质体组(2.7mg/kg).制备急性心肌缺血再灌注大鼠模型,测验舌及心脏表面的stO2.结果 在结扎前、给药后10min、再灌注5min时,心脏与舌比较,stO2下降更明显.从模型组能看出舌stO2在开胸手术后的各时间段与实验前比较都有明显下降.药物干预与舌stO2的影响不显著.除了假手术组以外,各组心脏stO2在结扎后和给药后,具有明显的下降,再灌注后则显著回升.结论 急性心肌缺血可使舌stO2下降,但较心脏反应缓慢.本研究所选的药物对造模后stO2的影响不显著.
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芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中NF-κB表达的影响
目的 探讨益气活血复方芪丹通脉片(QDTMT)对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组(0.36g/kg)、芪丹通脉片中剂量组(1.08g/kg)、芪丹通脉片高剂量组(3.24g/kg)及恬尔心组(5mg/kg),各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃,每日1次,共7d.采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌缺血再灌注模型,记录心电图并采用免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达.结果 QDTMT各剂量组和恬尔心组均能减慢心肌缺血再灌注大鼠的心率,减轻ST段抬高程度.与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多(P＜0.01);与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少(P＜0.01).结论 QDTMT能抑制缺血再灌注大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用.
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急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型制备方法的改进与评价
目的 改进和完善大鼠急性心肌缺血再灌注损伤动物模型的制备,简化手术操作步骤,提高模型成功率和动物成活率.方法 选用成年健康SD大鼠,于第3～4肋间开胸0.5～1cm,迅速暴露心脏,冠状动脉下穿线后,即刻复位关胸,提线时以标Ⅱ导联心电图ST段和T波的改变作为阻断血流评定指标,连续缺血15min,松线,缝合切口.结果 改进后的造模成功率达到90%以上,高于传统方法的成功率(60%).结论 改进后的方法能大大降低手术难度,提高模型成功率和动物成活率,准确地复制心肌缺血再灌注损伤的实验模型,简化实验操作步骤.
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活血化瘀法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究
目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注 (IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应 (IP)保护机制而实现.方法建立 IR心肌梗死动物模型,采用 NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度.结果中药组、 IP组与 IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与 IP组比较差异无显著性.结论活血化瘀中药和 IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过 IP保护机制而实现.
关键词： 心肌缺血再灌注 心肌缺血预适应 心肌缺血预适应"第二窗口"保护 活血化瘀法 中药 -
银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究
目的 观察银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制.方法 采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;设假手术组、模型组和银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组,每组20只.监测各组大鼠心电图波动变化;通过高频率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法检测心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织病理变化;末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况.结果 与模型组比较,银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组心电图明显改善,以银杏内酯B 60 mg/kg组为显著;银杏内酯B(30、60 mg/kg)组LVIDd、LVIDs显著减小(P＜ 0.05),FS显著提高(P＜0.01),EF、SV显著升高(P＜ 0.01);心肌组织梗死面积显著降低(P＜0.05或P＜0.01),血清心肌酶(AST、CPK、LDH)含量显著降低(P＜0.05或P＜ 0.01);心肌组织病变明显改善,心肌组织凋亡细胞数明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P＜0.01).结论 银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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辛伐他汀对老年小鼠心肌缺血再灌注时氧化应激及细胞凋亡的影响
目的：研究辛伐他汀对老年小鼠心肌缺血再灌注（IR）时氧化应激及细胞凋亡的影响。方法：取老年小鼠随机分为假手术组（磷酸盐缓冲液）、模型组（磷酸盐缓冲液）和辛伐他汀低、中、高剂量组（2.5、5、20 mg/kg），每组14只。各组小鼠于造模前ip相应药物7 d，每天1次。除假手术组外其余各组小鼠复制IR模型。检测各组小鼠心肌梗死面积比例、心肌细胞凋亡率、心肌组织中凋亡基因Caspase-3活性、Bax和Bcl-2蛋白表达、蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平、血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与假手术组比较，模型组小鼠心肌梗死面积比例、心肌细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白表达和MDA含量均增加，Bcl-2蛋白表达、Akt磷酸化水平和SOD活性均降低（P＜0.01）；与模型组比较，辛伐他汀高剂量组小鼠心肌梗死面积比例、心肌细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白表达、MDA含量均降低，Bcl-2蛋白表达、Akt磷酸化水平、SOD活性均升高（P＜0.01）；辛伐他汀低、中剂量组小鼠上述指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：辛伐他汀能显著减轻老年小鼠心肌IR损伤，其机制可能与抑制心肌细胞凋亡和氧化应激产物生成有关。
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大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节
目的:研究缺血预适应(IP)第二保护窗对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的影响及其对凋亡抑制基因bcl-2和bcl-xfl蛋白表达的调节.方法:采用TUNEL法和免疫组化方法.结果:(1)IP+IR24h组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于IR24h组(P<0.05-0.01):(2)IP+IR24h组表达bcl-2和bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于IR24h组(P<0.05-0.01).结论:(1)大鼠心肌IP第二保护窗能够显著减少I/R心肌细胞凋亡;(2)IP通过上调凋亡抑制基因bcl-2和bcl-xl蛋白表达可能是其减少I/R心肌细胞凋亡的机制之一.
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天然免疫系统在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展
天然免疫系统的激活和炎性反应是缺血再灌注损伤的重要特征,其在心肌缺血再灌注损伤中的重要作用日益受到关注.缺血预处理和缺血后处理是缺血心肌有效的内源性保护现象,具有显著的抗缺血再灌注损伤作用.现就天然免疫系统在心肌缺血再灌注及其保护作用的研究进展予以综述.
