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急性心肌缺血再灌注对大鼠脑组织损伤及发生机制的探讨
结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法观察大脑、小脑、脑干延髓部、海马等部位热休克蛋白70(HSP70)表达的改变.结果心肌缺血再灌注0.5h后即可在大鼠大脑、小脑、海马和延髓等部位的神经细胞和血管内皮细胞见阳性HSP70表达,随着再灌注时间延长表达增强.心肌缺血再灌注后不同时间段的血压明显降低,脑血流速度明显下降,以心肌缺血后和再灌注30min时下降较为明显.
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中医综合疗法对经皮冠状动脉介入术后冠心病患者心功能及心肌缺血再灌注的影响
目的:观察中医综合疗法对经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心痛)患者心功能及心肌缺血再灌注的影响.方法:将110例患者随机分为观察组和对照组,每组各55例.对照组患者给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予中医综合疗法.比较两组患者的临床疗效,检测两组患者治疗前后心肌酶学指标[血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及生化指标[内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)]水平.彩超评估两组患者治疗前后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(leftventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、每搏输出量(stroke volume,SV).采用NYHA分级标准评价心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)后TIMI心肌灌注分级(TIMAI myocardial perfusion grade,TMP).结果:观察组有效率为94.55％,对照组有效率为76.36％,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组TMP1～2级13例,3级42例;对照组TMP1～2级25例,3级30例,两组患者TMP分级情况比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后LVEDD、LVESD、心功能评分、CK、CK-MB、MDA、ET低于治疗前,且观察组低于对照组,两组患者治疗后SV、LVEF、SOD、NO高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:中医综合治疗能够显著改善PCI术后冠心病患者的心肌缺血再灌注及心功能指标,且临床疗效显著.
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心肌缺血再灌注损伤小鼠E1A激活基因阻遏子基因表达及其对心肌的保护作用
目的 探讨心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIR)小鼠E1A激活基因阻遏子基因(cellular repressor of E1A-stimulated gene,CREG)表达变化,及其对损伤心肌的保护作用.方法 CREG基因半敲除C57BL/6模型小鼠18只(A组),36只未敲除CREG基因C57BL/6小鼠随机分为B、C组各18只,3组采用线栓法制备MIR模型.建模前B组皮下微渗透泵给予外源性重组CREG蛋白1.5 mg/(kg·d),连续14 d,A、C组给予等量生理盐水.MIR后2h各组均处死6只小鼠,采用Western blot法检测心肌CREG蛋白表达,反转录PCR法检测心肌CREG mRNA表达;MIR后12h各组均取6只小鼠检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV),血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);MIR 24 h检测各组剩余6只小鼠心肌细胞凋亡指数.结果 A组心肌组织CREG蛋白、CREG mRNA表达(0.33±0.07、0.51±0.09)低于B组(0.85±0.19、0.97±0.10) 、C组(0.67±0.15、0.99±0.05) (P＜0.05);C组CREG蛋白表达低于B组(P＜0.05),CREG mRNA表达与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05);A组LVEF[(34.2±3.1)％]低于B、C组[(58.7±5.1)％、(41.4±4.5) ％](P＜0.05),LVEDV[(121.8±14.0)μL] 、LVESV[(77.2±9.0)μL]高于B组[(93.1±7.7)、(43.8±6.1)μL]、C组[(95.0±8.5)、(45.2±5.4)μL](P＜0.05),C组LVEF低于B组(P＜0.05);A组血清CK[(1 481.6±339.2)]u/L、CK-MB[(539.5±54.0)u/L] 、GOP[(519.8±43.2)u/L]、LDH[(923.8±211.3) u/L]高于B组[(682.3±155.9) 、(458.7±44.4) 、(431.2±29.7) 、(401.4±98.6)u/L]、C组[(874.0±193.5)、(489.1±47.1)、(460.0±32.5)、(600.5±115.8)u/L](P＜0.05),且C组各指标均高于B组(P＜0.05);A组心肌细胞凋亡指数[(57.21±2.26)％]明显高于B、C组[(16.94±1.75)％、(26.16±1.90)％](P＜0.05),C组高于B组(P＜0.05).结论 CREG蛋白高表达对MIR心肌具有保护作用,其机制可能与减轻心肌细胞凋亡、降低心肌酶水平有关.
关键词： 心肌缺血再灌注 心肌损伤 E1A激活基因阻遏子基因 保护作用 小鼠 -
心肌缺血预适应家兔血浆内皮素及血清一氧化氮水平变化的意义
目的 探讨心肌缺血预适应家兔血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其在心肌缺血预适应过程中的作用.方法 16只新西兰大耳白兔随机分为2组.缺血再灌注组(I/R组):结扎其冠状动脉左室支40 min后再灌注120 min;缺血预适应组(IP组):先子缺血预适应的过程,结扎冠状动脉左室支5 min,放松冠脉血管后再灌注5 min,反复操作3次,再按照I/R组进行操作.实验开始前取血测定血清CK、LDH、NO及血浆ET水平,2组动物均在结扎左室支40 min、再灌注120 min复测NO及ET水半,观察NO和ET变化.结果 IP组阻断40 min及再灌注120 min血浆ET水平及LDH升高低于I/R组,二组比较差异有统计学意义(Pa<0.01).血清NO水平升高多于I/R组,二组比较差异有统计学意义(P<0.01).IP组再灌注120 min,CK水平升高于I/R组,心肌损伤程度小于I/R组.结论 心肌缺血预适应家兔NO及ET水平发生明显变化,缺血预适应过程中NO水平升高增强了心肌对缺血的耐受性,ET水平降低减少了心肌缺血过程中其对心肌的损伤.
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p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响
目的 探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只).对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100 μg· kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致.观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化.结果 对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白.缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P＜0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著.
关键词： p38抑制剂 心肌缺血再灌注 丝裂原活化蛋白激酶通路 -
蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8的影响
目的 探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8 (IL-8)的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为对照组、缺血再灌注模型组和Pa提取物高、中、低剂量预处理组,每组8只,右心房取血酶联免疫吸附测定法检测血清IL-8,反转录-聚合酶链反应、Western blot技术检测心肌组织中IL-8mRNA及蛋白水平的表达.结果 与对照组比较,模型组和Pa提取物中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05)；Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与模型组比较,Pa提取物高、中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P＜0.05)；Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于中、低剂量预处理组(P＜0.05)；Pa提取物中剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于低剂量预处理组(P＜0.05).结论 IL-8在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低IL-8的表达.
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舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响
目的 探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 再灌注30 min、1、2h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05)；而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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L-肌肽预处理对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用
目的 探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据.方法 健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL·10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL·10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL·10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL·10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL·10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL·10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit 0.1 mL·10 g-1.观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01).结论 L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关.
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急性缺血再灌注家兔心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3的表达和细胞凋亡及对心室功能的影响
目的 观察家兔急性缺血再灌注后心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达和细胞凋亡的变化及对心室功能的影响.方法 30只家兔随机分为对照组、缺血组和再灌注组,每组10只.缺血组套扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注组套扎30 min后再灌注120 min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎.超声心动图测量左心室收缩功能,原位末端标记检测法(TUNEL)检测细胞凋亡数,反转录-聚合酶连反应(RT-PCR)检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 缺血组与对照组比较,Caspase-3蛋白表达增高(P<0.05),Caspase-3 mRNA表达显著增强(P<0.01),心肌TUNEL阳性细胞数无明显升高(P>0.05),左心室应变率明显降低(P<0.01);再灌注组与缺血组比较,Caspase-3和Caspase-3 mRNA蛋白表达均有所增强(P<0.05),心肌TUNEL阳性数明显增加(P<0.01),左心室应变率有所恢复(P<0.01);再灌注组与对照组比较,各指标均有显著性差异(P<0.01).结论 缺血再灌注激活Caspase-3,导致心肌细胞的凋亡,二者与心室功能的改变存在一定内在联系.
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消退素 D1、白细胞介素-6在急性心肌梗死及再灌注患者中的表达
目的：研究消退素 D1（RvD1）及白细胞介素-6（IL-6）在急性心肌梗死及急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌缺血再灌注患者中的表达及相关性，探讨其在急性心肌梗死发生发展中和急诊 PCI 术后心肌缺血再灌注中可能的作用及机制。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例对照组及30例心肌梗死患者血清中 RvD1、IL-6含量。30例心肌梗死患者均行急诊 PCI，检测患者 PCI 术后2、4、12、24 h 血清中 RvD1、IL-6含量。对血浆 RvD1、IL-6含量进行相关性分析。结果心肌梗死患者及急诊 PCI 术后 RvD1、IL-6含量明显高于对照组（P <0.01）。急性心肌梗死患者中，与 PCI 术前比较，PCI 术后2 h 血浆 RvD1、IL-6含量明显升高，PCI 术后4 h 血浆RvD1、IL-6含量达到高值（P <0.01），至 PCI 术后24 h 血浆 RvD1、IL-6含量基本恢复到术前水平。相关性分析显示，血浆 RvD1水平与 IL-6水平呈正相关（P <0.01）。结论 RvD1作为一种新型抗炎介质在急性心肌梗死及PCI 术后心肌缺血再灌注发病机制中可能起到重要的作用。
关键词： 消退素 D1 白细胞介素-6 急性心肌梗死 心肌缺血再灌注 经皮冠状动脉介入治疗 -
中药保护心肌缺血再灌注损伤研究概况
心肌缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤.在缺血纠正时,这种损伤反而加重继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍.近年来,国内对中药保护心肌IR损伤进行了大量研究,为筛选出高效低毒的药物提供了依据.现综述如下:
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龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究
目的 探讨龙眼参黄酮(Longyanshen flavonoids,LF)对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)引起的脂质过氧化损伤的影响.方法 60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MIR)组、生理盐水(nor-real saline,NS)组和3个预处理组(LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组),各组大鼠雌、雄各半.结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIR模型.用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗塞范围.结果 与MIR组比较,LF预处理能明显降低血浆中AST,CK,CK-MB和MDA含量,能提高SOD,GSH-Px活性,降低心肌梗塞范围.结论 LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用.
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粟米草提取物抗大鼠缺血再灌注致心律失常的作用
目的 研究粟米草提取物对心肌缺血再灌大鼠心律失常的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、粟米草高、低剂量组和阳性药物组,给药3h后,制作心肌缺血再灌注模型,用BL-420F生物机能实验系统记录心电图,并对心电图进行分析.测定血清中CK和LDH活性,心肌组织Ca2+-ATPase活性.结果 与模型对照组比较,粟米草提取物可降低大鼠心律失常发生率,显著降低缺血再灌注大鼠血清中CK和LDH水平和提高心肌组织中Ca2+-ATPase活性.结论 粟米草提取物具有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用.
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基于BP神经网络的芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响研究
目的 运用BP神经网络模型,研究芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响.方法 采用BP神经网络拟合心肌缺血再灌注损伤大鼠的ST值,得出大鼠ST值“时-效”曲线.根据“时-效”曲线,求算大药效值(Emax)和药效峰值时间(Tmax),确立药效时间窗.结果 通过对上述各药效参数的求算来综合评价芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响,客观的反映出芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的时序性与整体性药效作用特点.结论 该方法体现了芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的时序性与整体性药效作用特征.
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益赛普联合川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 研究益赛普与川芎嗪联合使用对大鼠心肌缺血再灌注后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF -α)mRNA表达的影响.方法 大鼠结扎冠脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,将Wiatar大鼠随机分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注组、益赛普干预组,益赛普加川芎嗪干预组,计算心肌梗塞面积,测定血清中心肌肌钙蛋白-Ⅰ (cTn -Ⅰ)与心肌组织TNF -α的水平；以Real - time PCR的方法检测炎性因子TNF-α mRNA的表达情况.结果 益赛普加川芎嗪协同作用缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗塞面积,降低血清cTn-Ⅰ与心肌组织中TNF-α活性水平.减少TNF -α-mRNA表达.结论 益赛普与川芎嗪协同作用于减轻缺血再灌注后心肌炎症反应,对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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桂枝甘草汤提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
目的 探讨桂枝甘草汤提取物组分对心肌缺血再灌注心律失常的作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支15 min再灌注1 h,监测心电变化,并检测心肌组织ATP酶活性及NO含量.结果 桂枝甘草汤提取物水组分、30醇组分有对抗心肌缺血再灌注损伤所致心律失常的作用,并且可提高大鼠心肌组织ATP酶活性和NO含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 桂枝甘草汤有效组分可能是通过提高ATP酶的活性、增加NO的含量减轻缺血再灌注对心肌的损伤.
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氟伐他汀对缺血再灌注损伤兔心肌细胞间粘附分子的影响
目的:探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制.方法:日本大耳白兔21只随机分为3组:①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组).实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压大上升速率和下降速率(±dp/dt一)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,用RT-PCR进行心肌局部ICAM-1 mRNA表达测定.结果:缺血再灌注后,F组上述心功能各项指标较IR组明显改善,心肌组织ICAM-1 mRNA水平较IR组显著降低;心肌梗死面积较IR组明显减小.结论:氟伐他汀短期预处理可降低心肌缺血再灌注后心肌ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
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缺血再灌注冠状动脉内皮功能与缺血预适应
在心肌缺血再灌注(IRI)过程中,冠状动脉内皮细胞受损、功能紊乱可能是IRI损伤的始动因素,是构成IRI病理生理过程的基础.IRI时,内皮结构受损,同时伴有内皮依赖性舒张功能减退,引起血管痉挛、血栓和粥样斑快形成,加剧实质细胞的损伤[1].内皮损伤不是短暂的、一过性的现象,它可持续至再灌注后几个月,因此有效保护内皮是预防和治疗这些损伤的关键.近年,缺血预适应(IPC)作为一种内源性保护现象成为研究热点.本文就IRI和IPC与内皮功能的相关研究作简要综述.
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甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法:雄性wistar大鼠24只,随机分为假手术组;IR组;DG组(20 mg/kg).每组8只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、western blot法和免疫组化法检测大鼠心肌缺血30 min再灌注6h心肌凋亡细胞及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,IR组心肌细胞凋亡指数(AI)、Bax蛋白的阳性表达明显增加(P均<0.01);与IR组比较,DG治疗后AI和Bax蛋白的阳性表达明显下降(P<0.01),而Bcl-2蛋白的阳性表达明显上调(P<0.01).结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与其下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.
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阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血-再灌注无复流现象的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血-再灌注无复流现象的影响.方法:8周龄健康SD大鼠48只,随机分为3组.其中缺血再灌注组(MIR)和阿托伐他汀组,进行造模;假手术组:仅穿线,不结扎.MIR组和假手术组:在造模前每日1次生理盐水2 ml灌胃,连续7d.阿托伐他汀组:在造模前每日1次阿托伐他汀15mg/kg与生理盐水2 ml混合灌胃,连续7d.造模完成后,血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH);检测HR、主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP).大鼠心肌采用伊文蓝染色和2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算心肌缺血率、心肌梗死率和心肌无复流率.结果:MIR组和阿托伐他汀组CK-MB、LDH、HR和LVEDP均高于假手术组,而LVSP、SBP和DBP低于假手术组(P＜0.01).阿托伐他汀组HR和LVEDP高于MIR组,而CK-MB、LDH、LVSP、SBP和DBP低于MIR组(P＜0.05).阿托伐他汀组心肌梗死率和心肌无复流率均小于MIR组(P＜0.05).MIR组和阿托伐他汀组心肌缺血风险率比较差异无统计学意义.结论:阿托伐他汀预处理心肌缺血-再灌注大鼠,减少心肌损伤、血流动力学紊乱、心肌梗死面积.
