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呋塞米注射液辅助治疗高原肺水肿的疗效分析
目的:探讨和研究呋塞米注射液辅助治疗高原肺水肿的临床疗效.方法 病例选取为2011年11月至2012年11月之间收治的70例高原肺水肿患者,随机分为治疗组35例和对照组35例进行治疗,对照组给予常规吸氧、地塞米松及氨茶碱治疗,治疗组则在此基础上采用呋塞米注射液进行辅助治疗,对两组患者的疗效及安全性进行评价对比.结果 从疗效来看,治疗组在症状消失时间、肺部阴影消失时间以及住院时间上均要明显低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);从安全性方面来看,对照组并发症发生率为11.4%,治疗组发生率为8.6%,两组对比并不具有显著性(P＞0.05).结论 呋塞米注射液辅助治疗高原肺水肿能够有效的缩短患者症状改善时间及住院时间,提高疗效,同时安全性较好,值得在临床上加以推广和应用.
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硝酸甘油雾化与乌拉地尔静滴治疗顽固性高原肺水肿对比分析
目的:探讨硝酸甘油雾化吸入治疗顽固性高原肺水肿的临床疗效.方法:顽固性高原肺水肿的患者162例,试验组采用硝酸甘油雾化治疗,对照组采用乌拉地尔静脉滴注.结果:治疗24小时后试验组和对照组的有效率分别为98.9%和87.1%,治愈率分别为71.7%和38.6%(P＜0.01).结论:硝酸甘油雾化治疗顽固性高原肺水肿简便高效,相对安全,值得临床推广使用.
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高原肺水肿的CT诊断
目的:剖析将CT诊断应用于临床诊疗高原肺水肿中,并分析诊断应用价值.方法:随机筛选于2013年12月至2017年12月期间入院接受诊疗的60例高原肺水肿患者的影像学资料进行回顾性分析,观察高原肺水肿在不同时期的CT诊断表现.结果:高原肺水肿早期阶段主要表现为肺间质异常;进展期、稳定期主要表现为肺实质病变.高原肺水肿早期:在后基底段与下叶背段出现磨玻璃样密度增高影,左下叶慢于右下叶;高原肺水肿中期:若早期阶段治疗不及时或治疗不当,逐渐增加了病变密度,从而表现为云絮状密度增高影;高原肺水肿晚期:整个肺叶被病变充满.右侧肺部病变重于左侧肺部病变.结论:将CT诊断应用于临床诊疗高原肺水肿中,确保了诊断结果的准确性,准确率高,尤其是对于高原肺水肿早期,其检出率高.
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高原肺水肿86例治疗体会
目的:探讨急性高原肺水肿(AHAPE)的佳治疗方法及预防方法.方法:对86例肺水肿进行救治,吸氧,卧床休息保暖,选择有效的血管支气管扩张剂、皮质激素、利尿剂.结果:61例痊愈,24例好转后转到低海拔地区,1例死亡,抢救成功率96.5%.11例在3年内反复多次发作AHAPE患者,采取逐级进入高原区,返回后休息,保持安静,避免劳累、受寒,戒酒等预防措施后再未发病.结论:以吸氧为主的综合治疗是目前治疗AHAPE的有效方法,AHAPE是可预防的.
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甲基强的松龙与地塞米松治疗急性高原性肺水肿的治疗体会
目的 探讨急性高原性肺水肿的治疗体会.方法 80例随机分为甲强龙治疗组(44例),地塞米松治疗组(36)例.3天内,各组患者除常规应用抗生素、氧疗、茶碱类药物、利尿刺、化痰、并纠正水、电解质紊乱,分别给予甲强龙,地塞米松两种药物治疗.结果 甲强龙组的总有效率显著高于地塞米松组.结论 同地塞米松相比,甲强龙减轻症状及控制病情、缓解症状更为显著,较少有毒副作用,是治疗急性高原性肺水肿较为理想的皮质激素.
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GNB3、ADD1和ADRB2基因多态性可能与高原肺水肿发病无关
目的 探讨G蛋白B3亚基(GNB3)、β-内收蛋白(ADD1)及B2肾上腺素受体(ADRB2)基因多态位点与高原肺水肿的易感相关性.方法 用PCR-RFLP和AS-PCR法检测148例高原肺水肿患者和158例正常对照者的GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因m1042713位点,进行基因关联研究.结果(1)高原肺水肿患者GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因rs1042713位点的3种基因型频率分布与对照组间无差异;(2)对rs5443、rs4961和rs1042713位点进行单倍型分析,8种单倍型组合(小基因频率>1%)在两组间的频率分布无差异.(3)联合基因型分析亦未发现有意义的基因型组合.结论 GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因rs1042713位点可能不参与中国汉族高原肺水肿的发病.
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高原肺水肿患儿家属心理调查
随着现代医学模式的转变,社会支持系统在疾病的救治和康复中所起的作用已日益受到重视[1],护理对象也由单纯的个人扩展到家庭和社区.而在实际工作中,与家属的交流常被忽视,更无暇顾及对家属焦虑心情的反馈[2].本研究对40名高原肺水肿患儿的家长进行心理问卷调查,以探讨其心理表现及相关影响因素,为临床护理提供参考.
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高原肺水患者心理状态测评
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是高原急危重病症之一,由于运输条件的改善,从低海拔地区急进高原的人数增多,患高原适应不全的人数较以往增多[1].高原环境对人们的生理、心理均产生多方面的影响.本文对在我院(海拔3600m)确诊为HAPE的住院患者采用HAMD量表[2]进行了测定,其中男性1 24例,女性28例,平均年龄26.53±8.41岁.
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高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征的监测与治疗
近年来我们注意到发生于高原低氧环境下的ARDS具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1],而另一个高原特发性疾病高原肺水肿(HAPE)不仅与ARDS有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征,有时还可继发ARDS[2].作者在格尔木市人民医院(海拔2 820 m)对8例HAPE继发的ARDS进行了血流动力学和氧合功能的监测,并进行了机械通气治疗,现报道如下.
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高原肺水肿17例分析
我区地处海拔2400m的高原,自99年以来,大量平原地区的游客来到高原.有部份游客发生高原肺水肿,现将我科收治疗17例高原肺水肿病例报告如下.
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高原肺水肿患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的变化
目的观察高原肺水肿患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的变化, 探讨一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度对高原肺水肿发生、发展的影响.方法对34例急进高原的高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素含量测定,并与20例高原正常健康人作对照研究.结果高原肺水肿患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量在治疗前显著低于治愈后和对照组(P＜0.01),内皮素含量治疗前显著高于治愈后和对照组(P＜0.01),治愈后血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素水平与对照组无明显差异(P＞0.05).结论高原肺水肿血清中NO 、NOS水平降低,ET-1水平增高是造成高原肺水肿的重要原因之一,其浓度的变化对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响.
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罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用
目的 探讨罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用.方法 将36只SD大鼠随机(随机数字法)分为6组:对照组(Control)、低压低氧模型组(HH)、罗格列酮低剂量组[RSG-L,剂量为5 mg/ (kg· d)]、中剂量组[RSG-M,剂量为10 mg/ (kg·d)]、高剂量组[RSG-H,剂量为20mg/ (kg·d)]、地塞米松组[Dex,剂量为4 mg/ (kg· d)],每组6只.连续给药3d后,置于模拟海拔6000m低压低氧动物实验舱内,维持恒温恒湿,每24h给药1次.72 h后,处死大鼠,用湿干质量比(W/D)法检测肺组织含水量,考马斯亮蓝法检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,微量酶标法测量肺组织中谷胱甘肽(GSH)含量,TBA法测量肺组织中丙二醛(MDA)含量,WST-1法测量肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10 (IL-10)含量.光镜观察肺组织病理变化.结果 与Control组比较,HH组W/D (5.08 ±0.24)和BALF蛋白含量(351.06 ±44.55) μg/mL明显增加(P＜0.01),病理结果显示肺泡及肺间质内可见红细胞,肺泡内有粉红色液体渗出,肺间隔增宽明显,炎细胞浸润;肺组织SOD活性(10.65±0.94) U/mgprot、GSH含量(1.63±0.20) μmol/gwot显著降低(P＜0.01),MDA含量(2.15±0.18) nmol/mgprot明显升高(P＜0.01),血清TNF-α (56.92±2.87) pg/mL、IL-6 (217.80±48.01) pg/mL水平明显增加(P＜0.01),而IL-10(76.85±16.72) pg/mL水平下降(P＜0.05);与HH组比较,罗格列酮各剂量组W/D和BALF蛋白含量明显下降,肺组织病理改变明显改善,肺组织SOD活性、GSH含量明显升高(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01),血清TNF-α、IL-6水平明显下降(P＜0.01),而IL-10水平明显上升(P＜0.01).结论 罗格列酮通过抑制氧化应激,减少炎症因子释放,对高原肺水肿起到良好的保护作用.
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高原肺水肿患者心理状况及护理对策
高原肺水肿(High Altitude Pulmonary Edema,HAPE)是高原疾病中危及生命的急、重病症之一.由于运输条件的改善,从低海拔地区急速进入高原的人数增多,患高原适应不全及HAPE的人数较以往增多.[1]我们通过对165例HAPE患者因社会及身心因素而产生的焦虑、抑郁情绪进行分析,探讨在常规护理基础上心理护理的对策 ,以提高对HAPE患者的治疗与护理质量.
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小儿高原肺水肿临床特点及治疗
目的:探讨小儿高原肺水肿的临床特点及治疗方法.方法:对86例高原肺水肿患儿在患病年龄、发病时间、诱因、临床表现及治疗后患儿肺部NFDA5音消失时间、胸片阴影消失时间、临床治愈时间进行观察分析.结果:在本组86例患儿中,上呼吸道感染、过度活动是小儿高原肺水肿的主要诱因,小儿高原肺水肿多发生在进入高原前3天,年长儿的肺部NFDA5音消失时间、胸片阴影消失时间及临床治愈时间明显短于婴幼儿(P<0.05,或0.01).结论:对小儿高原肺水肿及时诊断,针对小儿的病理生理特点,进行积极的治疗,是提高小儿高原肺水肿的救治水平的有效方法.
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高原肺水肿患者治疗前后抗氧化能力及内皮功能的改变
目的观察高原肺水肿患者抗氧化能力及内皮功能的变化,探讨其变化对高原肺水肿发生、发展的影响.方法对34例高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量测定,并与20名高原正常健康人作比较.结果高原肺水肿患者血清SOD、GSH、NO及NOS 含量在治疗前显著低于治愈后和对照组(P<0.01),MDA及内皮素1(ET-1)含量治疗前显著高于治愈后和对照组(P<0.01),治愈后与对照组差异无显著性(P>0.05).结论高原肺水肿患者机体处于氧化胁迫状态,脂质过氧化损伤及内皮功能失衡是造成高原肺水肿的重要机制之一,对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响.
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高原康胶囊对快速进入高原者脂质过氧化反应的影响及其意义
人体脑组织富含胆固醇和不饱和脂肪酸,易受到氧自由基的攻击而发生脂质过氧化反应,所以许多急性高原病(AHAD)患者首先表现为神经生理功能的变化,如头痛、头昏等.已有研究证明急性轻型高原病(AMAD)、高原肺水肿(HAPE)、高原脑水肿(HACE)都不同程度地存在脑水肿[1],因此脂质过氧化反应与AHAD的发病有着密切的关系.
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高原肺水肿患者肺血管活性因子水平变化及其与肺动脉高压的关系
目的 探讨高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的关系.方法 采用放射免疫分析方法检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆中介素(inter medin,IMD)、肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量及动脉血氧分压(PaO.2),用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(mPAP),并与30例当地健康人比较.结果 治疗前,HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为(174.23±17.44)pg/mL、(77.45±6.87)pg/mL、(93.6±10.2)ng/L、(46.51±7.20)mm Hg]较对照组[分别为(62.76±10.60)pg/mL、(22.04±3.15)pg/mL、(35.52±4.52)ng/L、(20.14±3.34)mm Hg]显著升高,PaO.2[(33.82±5.66)mm Hg]较对照组[(69.27±3.35)mm Hg]显著降低(均P<0.01).HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1水平与mPAP均呈显著正相关(分别r＝0.752、0.733、0.812,均P＜0.01),PaO.2与IMD、ADM、ET-1、mPAP呈显著负相关(分别r＝-0.689、-0.710、-0.741、-0.744,均P＜0.01).HAPE组治愈后血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为(65.33±9.88)pg/mL、(23.56±3.53)pg/mL、(36.73±3.90)ng/L、(21.22±3.63)mm Hg]较治疗前显著降低,PaO.2[(69.01±3.62)mm Hg]显著升高(均P＜0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05).结论 IMD、ADM、ET-1参与了HAPE患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致低氧性肺动脉高压发生发展的重要因素之一.
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高原过度通气试验诊断早期急性高原肺水肿的临床研究
目的 探讨高原过度通气试验诊断早期急性高原肺水肿(HAPE)的意义.方法 从急进高原的某部官兵中筛选出40例可疑早期高原肺水肿受试者,按照1∶1比例入组40例急性高原反应的受试者.对上述两组受试者在过度通气试验前后进行经皮SaO2检测,并进行肺部高分辨CT(HRCT)检测,以评估受试者是否发生早期高原肺水肿.对疑似早期HAPE受试者中过度通气试验阳性的12例受试者在抗高原肺水肿治疗前后,以及阴性对照组(过度通气试验和HRCT双阴性)26例受试者给予吸氧后进行经皮SaO2检测.结果 疑似早期HAPE组和高原反应组过度通气试验阳性分别有12例(阳性率30％)和1例(阳性率2.5％),疑似早期HAPE组出现过度通气试验的阳性率显著高于高原反应组(P＜0.05);对两组受试者进行胸部HRCT检查,疑似早期HAPE组有11例诊断为早期HAPE,出现HAPE的阳性率显著高于高原反应组(P＜0.05).过度通气试验和HRCT对早期HAPE的检出率无显著差异(P=0.90),过度通气试验诊断HAPE的敏感性为81.8％,特异性为89.6％.在平静呼吸时和吸氧后,过度通气试验阳性受试者治疗前的SaO2均明显低于阴性对照组和过度通气试验阳性受试者治疗后的水平(P＜0.05).结论 高原过度通气试验是一种诊断高原肺水肿非常有用而又简便的工具,但其需要进一步优化和进行大规模的验证.
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97例高原肺水肿心电图分析
1994～1999年,我院在海拔3 500m高原收治高原肺水肿97例.现将97例高原肺水肿心电图进行分析、探讨并报告如下.1.资料与方法:本组均为由平原进入高原或由高原进入更高海拔、在2～7d内发病的患者,其中男性91例,女性6例,年龄18～45岁,平均27.5岁.根据临床症状、体征及X线诊断,确诊为高原肺水肿.心电图检测应用日本单导心电图机,于患者人院后1 h内进行床旁急诊心电图检测,常规记录12导联.
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儿童高原肺水肿
高原肺水肿是机体在高原低氧环境下发生的以低氧性肺动脉高压为特征的一种非心源性肺水肿.儿童高原肺水肿起病急、进展快,多在进入高原的第1~3天发生,常有明确诱因如上呼吸道感染、好动、受寒.发病机制与缺氧性肺动脉收缩、肺上皮功能失调、炎症反应、肺上皮水转运失调以及基因多态性有关.早期表现为哭闹不安、憋气、干咳,随病情进展可出现呼吸急促,咳粉红色泡沫样痰,甚至脑水肿、昏迷而危及生命.治疗上应给予卧床休息、氧疗、降低肺动脉高压、激素、利尿、防治感染等措施.
