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浅议慢性阻塞性肺病与血瘀
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是具有气流受限特征的疾病,发病率逐年上升,长期慢性缺氧是本病的主要表现,其急性加重期(AECOPD)和其合并症影响患者整体疾病的严重程度.本病属于中医"咳嗽"、"喘证"、"痰饮"、"肺胀"等范畴,病程较长,中医理论认为"久病入络"、"久病必瘀",运用中医活血化瘀法治疗本病,可以缓解缺氧的症状,减少发作次数,改善患者的生活质量.
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云药七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺组织中血管内皮生长因子蛋白表达的影响
目的 观察七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,为探寻云南民族医药防治慢性缺氧性肺病的有效手段提供实验依据.方法 将SD大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、模型组及七龙天低、中、高剂量组,每组8只,除正常对照组以外均以常压低氧法制备大鼠缺氧模型.给药组分别于造模第1日始灌胃相应剂量的七龙天,连续用药3周.腹主动脉采血行血气分析,采用蛋白免疫印迹法检测肺组织中VEGF的蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血气分析比较差异无统计学意义(P＞0.05),VEGF蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与模型对照组比较,七龙天中、高剂量组大鼠VEGF的蛋白表达水平明显降低,以高剂量组为显著(P＜0.05).结论 七龙天可显著抑制缺氧诱导血管新生形成.
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四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞的影响
目的 观察四妙勇安汤对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧损伤模型的影响.方法 实验分为3组,即正常组、模型组、四妙勇安汤组,后2组建立体外细胞缺氧模型,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验观察四妙勇安汤对缺氧内皮细胞存活率的影响,测定四妙勇安汤对缺氧内皮细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的影响,并用免疫荧光法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)生成量的表达.结果 四妙勇安汤能显著增加MTT实验中各孔吸光度值,降低LDH漏出量,增加VEGF的生成量.结论 四妙勇安汤具有保护缺氧的HUVEC损伤的作用,其作用机制与增加细胞活性、降低缺氧造成的细胞毒性、增加VEGF的表达、促进血管新生的作用有关.
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通腑法在治疗肺性脑病中的应用
肺性脑病由于胃肠道缺氧、充血水肿、感染、电解质紊乱、酸碱平衡失常等致胃肠道功能低下,出现脘腹胀满、大便不通.中医认为,肺与大肠相表里,二者相互影响,相互为用,腑气通畅则肺气得以宣降,腑气不通则肺气宣降受阻.
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血小板活化因子在脊髓损伤中的作用及防治研究进展与前景
1972年Benveniste J首次报道血小板活化因子(PlateletActivating Factor,PAF)以来[1],现已知多种致炎因子,如机械等物理刺激组胺、白三烯(LT)等化学性刺激,缺氧等均可使白细胞、组织吞噬细胞、血小板和内皮细胞释放PAF.
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75％酒精加氧疗后用TDP照射治疗老年难治性褥疮的临床观察及探讨
褥疮是由于局部组织长期受压发生持续缺血、缺氧、营养不良组织破烂坏死,又称为压力性溃疡[1].目前治疗褥疮的方法很多,但没有特别的方法治疗能使褥疮快速愈合.我科从1996年4月-2011年4月对42例褥疮溃疡患者采用75％酒精加氧疗后用TDP照射治疗溃疡期褥疮取得满意的效果.
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创伤性脑缺血的研究
研究创伤性脑缺血(Traumatic brain ischemia,TBI)、血流动力学(hemodynamics,HD)、脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑氧代谢(cerebral metabolic rate of oxygen,CMRO2)等各指标的改变,以及诊断与处理均获得进展.
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浅谈对冠心病患者的心理护理与健康教育
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血,缺氧或坏死而引起的心脏病,又称缺血性心脏病.近年来发病率在不断上升,发病年龄多在40岁以后,男性多于女性,脑力劳动者多于体力劳动者.
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胞二磷胆碱治疗肺性脑病
肺性脑病产生的发病机理较为复杂,主要以肺心功能衰竭而引起的缺氧,高碳酸血症,酸碱平衡紊乱从而导致脑部缺氧,二氧化碳潴留,脑血管扩张及脑水肿产生等脑代谢紊乱而引起的以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合症,肺心病合并肺性脑病治疗效果较差,死亡率较高.
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急性期脑梗死脑电图检查
脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中(CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死.研究脑梗死患者不同时期脑电图(EEG)的特征性变化,及时了解脑组织结构和功能的不同转变,以便指导临床用药,预测病情转归,判断预后情况.
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天麻素对大鼠皮层缺氧神经细胞NR1亚基mRNA表达的影响
目的:观察天麻素对体外培养大鼠皮层缺氧神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基mRNA表达的影响,探讨天麻素在神经保护方面的可能作用机制.方法:体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞,以缺氧无糖培养建立神经细胞损伤模型,采用不同质量浓度的天麻素(13,26,52 mg·L-1)处理细胞,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测神经细胞NR1 mRNA的表达.结果:神经细胞缺氧损伤后,NR1 mRNA的表达显著增高;加入不同质量浓度的天麻素后均能显著降低神经细胞NRI mRNA的表达.其中以26,52 mg·L-1的抑制作用佳.结论:天麻素可能通过拮抗由缺氧引起的神经细胞NMDA受体NR1亚基mRNA表达的增加,发挥其神经保护作用.
关键词： 天麻素 神经细胞 缺氧 NR1 mRNA 反转录聚合酶链式反应 -
钩藤总碱预处理对海马神经元急性缺氧的保护作用
目的:观察钩藤总碱预处理对急性缺氧后海马神经元电压门控性Na+电流的影响.方法:原代培养大鼠海马神经元,分为常氧、急性缺氧和钩藤总碱预处理进行实验.采用膜片钳全细胞记录技术,检测海马神经元钠电流(INa)的变化.结果:急性缺氧后,细胞INa幅度明显降低,INa阈值右移;而经钩藤总碱预处理的海马神经元INa的降低幅度明显减轻.结论:钩藤总碱预处理提高了海马神经元对急性缺氧的耐受性,对神经元有显著保护作用.
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安宫牛黄丸及其简化方的药效学比较研究
目的:根据安宫牛黄丸的治疗学作用,比较研究安宫牛黄丸及其简化方(安宫牛黄丸全方仅缺朱砂和雄黄)的药效学作用,以探讨安宫牛黄丸中朱砂和雄黄对其药效作用的影响.方法:实验以伤寒菌苗致家兔发热、戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠、NaNO2诱导小鼠缺氧死亡、硝酸士的宁及戊四唑诱发小鼠惊厥为模型,观察比较安宫牛黄丸及其简化方的药效学作用.结果:安宫牛黄丸及其简化方有明显的解热作用;安宫牛黄丸及其简化方与戊巴比妥钠有明显的协同镇静作用;对NaNO2诱导的小鼠缺氧死亡有明显的保护作用;安宫牛黄丸及其简化方对硝酸士的宁及戊四唑诱发小鼠惊厥无明显的保护作用.结论:安宫牛黄丸及其简化方在上述药效学研究中,两者在药效学上无明显差异.
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丹红注射液对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护机制
为研究丹红注射液对缺氧损伤脑微血管内皮细胞(rBMECs)的保护机制.该实验采用原代培养乳鼠脑微血管内皮细胞并进行Ⅷ因子鉴定,建立缺氧4h损伤模型的同时,丹红注射液(25,50,100 mL·L-1)作用于rBMECs,生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法检测细胞MMP-9,ICAM-1,P53 mRNA表达水平,透射电镜观察细胞超显微结构变化.结果表明缺氧使原代培养的rBMECs受到明显损伤,与模型组比较,丹红注射液(50,100 mL·L-1)可显著对抗缺氧造成的损伤,增强SOD活性,降低MDA水平,明显下调MMP-9,ICAM-1,P53 mRNA的表达,丹红注射液100 mL·L-1能够保护细胞正常的形态、显微结构、维持细胞间紧密连接,抑制缺氧诱导的细胞凋亡.从结果中可以得出丹红注射液对缺氧损伤rBMECs具有明显的保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力,抑制炎症反应及细胞凋亡有关.
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氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制
目的:研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制.方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型,测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化.采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化.结果:缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡,LDH漏出率的增多,MDA,NO含量增多,NOS活性升高,SOD,GSH-PX活性降低,细胞内[Ca2+]i增加.OSR组(0.625,5,10μg·L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤.结论:氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关.
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大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究
目的:研究大苞雪莲石油醚部位(petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI)对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法:首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg-1,单次腹腔注射给药,终确定的佳给药剂量为PESI高剂量.然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠.采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素(EPO),血红素加氧酶(HO-1)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况.结果:缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻.基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase3 mRNA的表达.结论:PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关.
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白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的:观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,NTT法检测心肌细胞活力,免疫组织化学法检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,检测心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:大鼠乳鼠心肌细胞在体外缺氧培养24 h后,HIF-1α表达水平明显升高;心肌细胞培养液中LDH活性从正常对照组的(93.07±15.84)U·L~(-1)上升到(750.77±181.51)U·L~(-1)(P<0.01);心肌细胞内GSH-Px活性从正常对照组(46.96±8.36)U·mL~(-1)下降为(27.13±4.76)U·mL~(-1)(P<0.01).25,50,75 μmol·L~(-1)Res可剂量依赖性抑制缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加;心肌细胞培养液中LDH含量呈剂量依赖性下降,分别为(486.17±69.97),(189.43±32.07),(155.34±29.57)U·L~(-1)(P<0.05或P<0.01);心肌细胞内GSH-Px活性呈剂量依赖性升高,分别为(33.55±6.34),(37.67±6.73),(41.44±7.91)U·mL~(-1)(P<0.05或P<0.01).结论:Res对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤有良好保护作用.
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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.
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葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用的研究
目的探讨葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用.方法选择婴幼儿肺炎100例,根据病情分为重症组52例、轻症组48例,治疗前后测心肌酶谱、心电图及心脏血流参数.重症组在常规治疗基础上分别进行了葛根素和二磷酸果糖(FDP)心肌保护治疗的比较观察.结果肺炎患儿心肌酶的改变,与病情程度成正比;超声多普勒检查反映心脏血流参数的改变,证明心脏收缩功能下降(P＜0.01).葛根素和FDP均具有保护心肌损伤、改善心功能的作用,两者比较差异无显著性(P＞0.05),而葛根素注射液较FDP血管刺激性小,未见明显不良反应发生.结论(1)小儿重症肺炎可以导致心肌损伤和心力衰竭,早期心肌保护治疗能明显改善预后;(2)心肌酶学检查是心肌损伤敏感而重要的测定指标,其中肌酸激酶同功酶(CK-MB)敏感.(3)葛根素注射液具有保护心肌、改善心功能的作用,适宜临床推广应用.
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姜黄素对缺氧诱导的人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响
目的 探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响及其可能机制.方法 将HepG2细胞分3组:正常对照组、氯化钴(CoCl2)组和CoCl2加10 μmol/L姜黄素组.采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Real-time RT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) mRNA表达,Western blot检测HIF-1α蛋白、E-钙黏蛋白(epithelial-cadherin,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达.结果 HepG2细胞被CoCl2诱导缺氧后,细胞增殖及迁移能力增强,HIF-1α蛋白表达上调,上皮标志蛋白E-cadherin表达下降而间质标志蛋白Vimentin表达上调,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.05).姜黄素干预缺氧HepG2细胞后,其增殖与迁移能力被明显抑制,同时HIF-1α蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达上调,Vimentin蛋白表达下降,与CoCl2组比较,差异均有统计学意义(P <0.05).3组HIF-1α mRNA表达比较,差异无统计学意义(P >0.05).结论 缺氧诱导肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力的增强可被姜黄素逆转,可能与姜黄素抑制缺氧诱导的HIF-1α蛋白上调和上皮细胞间充质转化有关.
