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P(cv-a)CO2/C(a-v)O2在内科ICU感染性休克患者液体复苏对组织氧耗量变化的预测价值
目的 比较中心静脉氧合(ScvO2)、P(cv-a)CO2/C(a-v)O2和无氧代谢标志物乳酸值在评价感染性休克患者液体复苏治疗有效性的预测价值.方法 纳入2015年5月至2017年7月共计48例内科ICU感染性休克患者,500 mL生理盐水扩容前后,测量心排指数(CI)、中心静脉和动脉内Po2和Pco2的变化及动脉血乳酸值,并通过计算得到P(cv-a)CO2/C(a-v)O2,分析扩容前后CI、Do2、Vo2与P(cv-a)CO2/C(a-v)O2和乳酸之间的动态变化关系.结果 扩容后CI增加≥15%的患者(容量反应性阳性组)占48%(23例),Do2均明显增加(P<0.05),其中同时Vo2有增加的12例(52%).与容量反应性阳性组患者中Vo2无增加的患者相比,Vo2增加≥15%的患者特点为高乳酸(2.6±1.8)mmol/L对(5.8±3.9)mmol/L和高P(v-a)Co2/C(a-v)O2.扩容前的中心静脉血氧饱和度(ScvO2)不能预测扩容是否能增加Vo2≥15%,但可以由扩容前的基础P(v-a)CO2/C(a-v)O2值预测.结论 在容量反应性阳性的患者中,ScvO2不能被用以预测是否扩容能增加Do2和增加组织Vo2,乳酸和P(cv-a)CO2/C(a-v)O2可以作为开始血流动力学复苏的指标.
关键词: 感染性休克 氧耗 氧输送 静动脉二氧化碳分压差 动静脉氧含量差 -
机械通气撤机导致的肺水肿研究进展
各种原因可致机械通气患者撤机困难和撤机延长,撤机失败定义为自主呼吸试验失败或在拔管后48h内需重新插管,发生率达31%.撤机导致的肺水肿(weaning-induced pulmonary edema,WIPE)是撤机失败的重要原因之一,可延长患者住ICU时间,并增加病死率5% ~ 23%[1-2].1 WIPE的发生机制1.1 心肌缺血 撤机可导致冠脉疾病患者发生心肌缺血,引起心肌舒缩功能降低,导致急性心衰.根本原因是撤机后心肌的氧供需失衡.1.1.1 心肌氧输送降低 撤机后PaO2下降和冠脉血流量减少有关.主要原因:(1)肺泡通气不足造成通气血流比值失调.(2)各种原因导致的肺水肿;3)氧耗增加所致的混合静脉血氧分压(PvO2)下降.冠脉血流量减少的因素:(1)自主吸气时胸腔内压下降造成舒张压下降;(2)撤机困难时大量儿茶酚胺释放引起心动过速缩短心舒张期;(3)交感张力增加引起冠脉收缩,血流量减少;(4)心律失常也可使心输出量下降,进而降低冠脉血流量[3].1.1.2心肌氧耗增加撤机后呼吸肌做功增加,心脏需相应增加做功提高氧输送以满足呼吸肌需要;自主吸气时胸腔负压下降造成了左心后负荷增加.此外,儿茶酚胺的释放也可导致心率增加,增加心肌氧耗,加剧氧供需失衡.
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危重症的心血管系统监测
1 引言心血管系统监测是危重症患者监测中重要、常用的监测内容.常用的监测内容有心电图、动脉血压、中心静脉压、肺动脉压、PAWP、心排血量、心排血指数、体循环及肺循环阻力、混合静脉SaO2、氧输送等,此外,还包括一些反映机体灌注的参数,如血乳酸、胃黏膜pH值等,本文就此作一简介.
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生脉注射液对脓毒症休克患者氧输送及右心室功能变化的影响
目的:观察生脉注射液对脓毒症休克患者氧输送及右心室功能变化的影响.方法 选择ICU收治的脓毒症患者作为研究对象,比较生脉注射液静滴后12、24h患者氧输送及右心室功能指标的变化.结果:患者氧输送及右心室功能12h后发生轻度改变,24h后明显改善.结论:生脉注射液可有效改善脓毒症患者的氧输送及右心室功能变化.
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中心静脉血氧饱和度测定在ICU患者治疗中的临床意义
在ICU,因创伤、失血、手术等需要输血的患者十分常见,静脉输入红细胞悬液的终目的是增加血红蛋白,增加携氧能力,保证组织灌注及氧输送.但对于患者输血后氧代谢状态是否改善目前没有一个明确的指标.中心静脉血氧饱和度是一项能动态反映全身氧平衡变化的临床指标,有助于评价危重患者的预后.
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慢性肺源性心脏病急性加重期氧代谢变化
目的 探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期氧代谢变化.方法 采用自身对照方法,选择30例肺心病患者,在急性加重期及缓解期分别测定血流动力学、PaO2、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、动静脉血氧含量差[C(a-v)O2]、红细胞滤过指数(IF)及2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量,比较其差异并进行相关性分析.结果 ①肺心病急性加重期与缓解期DO2分别为(397±142)mL·min-1·m-2和(617±183)mL·min-1·m-2,有显著性差异(P<0.01).在急性加重期DO2与VO2呈正相关(r=0.59,P<0.01),在缓解期无明显相关性(P>0.05).②急性期与缓解期C(a-v)O2分别为(5.59±1.6)mL/dL和(3.05±1.07)mL/dL,有显著性差异(P<0.01).③急性期IF升高,红细胞内2,3-DPG降低,与缓解期比较有显著性差异(P<0.01).结论 肺心病急性加重期存在病理性氧供依赖关系,周围组织存在氧摄取与利用障碍.红细胞内2,3-DPG减少及红细胞变形能力下降,可能加重微循环障碍,降低氧释放能力.
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无创正压通气对慢性充血性心力衰竭加重期治疗作用的初步研究
目的观察无创正压通气(NPPV)对慢性充血性心力衰竭(CHF)加重期患者的血流动力学和氧动力学的影响,探讨NPPV治疗CHF的机制.方法应用自身前后对照方法观察持续气道正压通气(CPAP)对8例CHF加重期患者的治疗作用,所有患者均经面罩接BiPAP Vision呼吸机,采用CPAP进行治疗.CPAP的压力水平设定为5 cm H2O,观察时间为2 h,动态观察在CPAP治疗前30 min、1 h、2 h和停用CPAP治疗后1 h的血流动力学及氧动力学变化.心排出量用热稀释法测定.结果 CPAP治疗1 h和2 h的心排出量、每搏输出量(SV)和氧输送((D)O2)均较CPAP治疗前显著增加(P<0.05).CPAP的治疗效应在治疗时间内基本保持稳定.停用CPAP治疗1 h后,上述指标又下降到CPAP治疗前水平.肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、pH、PaCO2、PaO2和氧耗量((V)O2)无明显变化(P>0.05).线性相关分析显示各时相(D)O2和(V)O2均呈线性相关(P<0.05).结论 CHF加重期患者应用CPAP可改善左心功能,增加心排出量.CHF加重期患者存在组织水平缺氧,CPAP治疗可通过增加(D)O2,改善组织氧供.
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高原地区急性呼吸窘迫综合征患者氧输送变化的临床研究
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持续监测血流容积描记/血氧饱和度对重度烧伤休克期补液的指导作用
改善微循环、减轻缺血再灌注损伤是治疗烧伤后休克的目的,但如何判断微循环的状况,掌握补液尺度是临床工作的难点和关键.常用监测指标如心率、血压、尿量在原理上均不能直接反映组织灌流及氧输送情况,且受神经、体液调节及利尿剂、血管活性药物、脏器功能、个体差异等因素影响较大,延迟复苏和病程特殊的重度休克,情况更为复杂.
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休克治疗的理念与进展
休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是ICU中常见的临床现象之一。通常根据患者的临床表现、血流动力学改变和生化指标,即可作出休克的诊断。由于休克的病因不同,其病理生理机制各具特点。只有深刻理解不同类型休克的病理生理机制,以纠正病理生理改变为治疗目标,才能有的放矢,使休克的治疗优化。
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休克治疗的理念与进展
休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是ICU中常见的临床现象之一。通常根据患者的临床表现、血流动力学改变和生化指标,即可作出休克的诊断。由于休克的病因不同,其病理生理机制各具特点。只有深刻理解不同类型休克的病理生理机制,以纠正病理生理改变为治疗目标,才能有的放矢,使休克的治疗优化。