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恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)与var基因家族
在4种人疟原虫中,恶性疟原虫致病性强,死亡率高.恶性疟原虫通过表达红细胞表面的变异抗原和粘附细胞受体,逃避宿主的免疫保护机制.其var基因家族编码的恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)是介导抗原变异和粘附的媒介.目前已了解一些关于恶性疟原虫产生PfEMP1及var基因的性质,并认为其产生PfEMP1的能力与其毒力有关.当PfEMP1介导感染红细胞在脑部微血管与内皮受体和红细胞受体发生粘附时,阻止血流和氧输送,导致脑型疟的发生.如果可以阻止PfEMP1介导的这种粘附作用,感染红细胞即会随血液循环到达脾脏被吞噬细胞所吞噬.正确认识var基因家族,有助于研制阻断感染红细胞与内皮受体和红细胞受体结合的疫苗.由于感染红细胞可粘附的内皮受体有限,所以,与受体结合的粘附分子所产生的变异也有限.因此,研制有针对性的疫苗是可能的.本文对PfEMP1和var基因家族的研究进展综述如下.
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输注羟乙基淀粉后对器官功能的影响
低血容量对循环及灌注的影响是氧输送障碍和器官功能衰竭的重要决定因素.在低血容量的情况下,灌注速度主要依靠α-肾上腺素受体的特殊分布.机体对低血容量的生理性肾上腺素反应使肾脏及内脏灌注较心、脑组织对氧输送障碍更为敏感.因此,早期发现并充分纠正低血容量是避免循环及器官衰竭的关键.
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危重病人组织氧合状况的评估
组织氧合障碍和氧债是危重病人发生多器官功能衰竭的重要因素.为提高危重病人的救治水平,近年提出在维持全身氧供/氧需平衡的同时,还应注重监测局部器官组织水平的氧合状况,以便更早发现和纠正组织细胞的氧障碍.
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脓毒性休克患者的麻醉处理
脓毒性休克以脓毒血症合并低血压及组织脏器灌注不足为特征.虽然采用清除感染灶、合理应用抗生素、积极的血流动力学支持及提高氧输送等措施,但严得脓毒性休克患者的病死率仍超过50%[1].
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"香烟面孔"青春易逝
香烟对人的危害有很多香烟里面含有很多对人体有害的成分,烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质:焦油、尼古丁和一氧化碳.焦油是由好几种物质混合成的物质,在肺中会浓缩成一种粘性物质;尼古丁是一种会使人成瘾的药物,由肺部吸收,主要是对神经系统发生作用;一氧化碳能减低红细胞将氧输送到全身的能力.
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氧保健:走进现代人
众所周知,人几天不吃饭可以继续生存,但如果几分钟不吸氧就会丢掉生命.可见,氧是维持生命不可或缺的物质,也是抢救生命所必需的.那么,氧对人体到底有何作用?氧在人体内直接参与各种物质代谢和能量代谢,任何营养物质的吸收、利用都离不开氧的参与,人体每一个细胞、器官的正常运转也离不开氧.人即使在睡觉时也仍然不停地在呼吸,心脏还在不停地跳动,目的是要把氧输送到全身各处去.
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创伤病人围手术期液体复苏相关问题探讨
近年来医学分子生物学发展突飞猛进,各学科相互渗透,新观点、新概念、新技术不断涌现,使人们对创伤及休克本质的认识提高到了一个新的水平.所谓创伤性休克,就其病理生理学变化的实质而言,亦可归属于低血容量性休克,且严重创伤多合并有大量出血,因此,其救治的主要目的是终止出血和补充血容量及增加组织氧输送.现谨就创伤病人围手术期液体复苏相关问题作些探讨.
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心肺复苏的发展与新进展
复苏学是研究导致机体氧输送突然停止或接近停止的病理状态的流行病学、病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学.这种病理状态严重影响心、肺和脑的功能,它是危重病领域的一个重要课题,复苏学尤其强调发生机制、全身缺氧的实验和临床研究.
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危重病患者营养支持治疗的新进展
危重病患者的营养支持治疗是近年来危重病医学在临床方面的重要进展之一.重症医学是对住院病人发生的危及器官功能和生命的急性病理生理变化进行全方位支持和综合治疗的学科.在这一综合治疗中,关键是保护和改善全身与各器官的氧输送并使之与氧消耗相适应,以维持与改善全身与各器官组织的新陈代谢,而营养支持治疗是完成达到这一目标的基础.在营养支持治疗开展的早期,临床多侧重于对热量和各种基本营养素的补充,以维持病人的氮平衡保存瘦肉体.
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高容量血液滤过对内毒素休克犬氧输送的影响
目的 研究高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导休克犬氧输送(DO2)的影响.方法 健康杂种雄性犬16条,诱导内毒素休克模型,随机分为对照组和治疗组.对照组行机械通气、补液治疗,治疗组行机械通气、补液及HVHF治疗.监测基础、成模、治疗1、2、3、4h犬的平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)等血流动力学参数并计算全身血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR);监测基础、成模、治疗4 h犬的动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SaO2)等参数并计算氧合指数(PaO2/FiO2)、氧输送、氧消耗(VO2).结果 ①治疗组3、4 h MAP、CO较成模时上升(P<0.01),且均高于对照组(P<0.01);对照组4 h MAP、CO较成模时下降(P<0.01).②4 h Pa02、Pa02/FiO2治疗组较成模时升高(P<0.01),而对照组较成模时下降(P<0.01);治疗组4 h DO2高于对照组(P<0.05).结论 HVHF通过增加心输出量和改善肺氧合,增加内毒素休克犬低排高阻时的氧输送,缓解氧供不足.
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急性等容血液稀释在冠脉搭桥术中的应用
目的研究术前急性等容血液稀释对冠脉搭桥术中血液动力学和氧代谢的影响.方法20例冠脉搭桥手术病人,全身麻醉后肝素化前采血,将血红蛋白稀释到100~90/L,同时经外周静脉输入等量6%羟乙基淀粉,以维持有效循环血容量.在稀释前后各时点监测血液动力学、氧代谢等参数.结果血液稀释后,心脏指数(CI)和每搏指数(SI)维持稳定,氧输送量(DQ2)降低(P<0.01),但仍高于临界氧输送值.结论在吸入高浓度氧的情况下,中度血液稀释无明显的心血管代偿反应,不引起氧输送不足.
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硝酸甘油改善脓毒性休克患者微循环障碍的随机对照研究
目的 研究硝酸甘油在改善脓毒性休克患者严重微循环障碍中的效果.方法 选择2015年2月至2016年2月27例脓毒性休克合并严重微循环障碍患者,将其随机分为硝酸甘油治疗组14例和对照组13例.比较两组患者的一般资料、试验前后急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、感染相关性器官衰竭评分(SOFA)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、血红蛋白(HGB)浓度、动脉血氧饱和度(SaO2)、上腔静脉血氧饱和度(ScvO2)、血乳酸、尿量等指标.结果 治疗结束硝酸甘油组与对照组相比,APACHEⅡ评分低、SOFA评分低、MAP升高、ScvO2降低、血乳酸降低、尿量增多(P<0.05).结论 硝酸甘油可以改善严重微循环障碍的脓毒性休克患者的临床指标及预后.
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经皮氧分压监测在休克复苏中的意义
休克的本质为组织氧供不能维持正常组织代谢,因此纠正组织缺氧是休克治疗的中心内容.临床中虽然全身循环和灌注指标如全身氧输送(DO2)、心输出量(CO)、血压、乳酸、碱剩余等已经达到正常,但组织缺氧可能仍持续存在[1],因此把缺氧的监测从整体深入到局部、从全身水平深入到组织层面是临床迫切的需要.在这种情况下,经皮氧分压(transcutaneous partial pressure of oxygen,PtcO2)监测作为反映组织水平代谢的指标逐渐被危重病学者重视.本文将探讨经PtcO2监测在反映组织灌注和缺氧代谢方面的意义.
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脸色苍白就一定是贫血吗
问起贫血有哪些症状,相信很多人会不假思索地说,这还用问,不都写在脸上吗.言下之意是说,贫血嘛,就是血不够.这话不假,但是,当患者出现脸色苍白时贫血就已较严重了;而且,有些脸色苍白的人并不一定就患有贫血.贫血看脸色,片面而不全面红细胞的功能是输送氧气,将肺毛细血管内的氧输送到全身组织的毛细血管,并将组织中代谢产生的二氧化碳输送到肺.贫血时,红细胞及血红蛋白比正常少,因此红细胞携氧功能下降.其造成的直接后果就是组织缺氧,出现各种临床表现.另外,由于身体对缺氧的代偿,也可出现各种各样的临床表现.
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危重病人的氧输送
氧是维持人体生命的要素,而体内氧贮备量有限,细胞和组织必需依赖呼吸循环系统继续不停地供氧才能维持有氧代谢.重症病人由于疾病本身可能引起氧输送异常,加上由于感染可引起高代谢和高分解状态,对氧的需求更大.目前认为,危重病人预后与其血流动力学变化虽有某种关系,而主要与其氧输送参数密切相关.本文拟就氧输送参数的变化对危重病人的影响作一综述.
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中心静脉压结合氧输送监测指导感染性休克补液
由于左心房压和肺毛细血管楔压(PCWP)监测的操作复杂,而中心静脉压(CVP)监测的操作相对简单,临床上常用CVP指导补液,但我们发现单纯用CVP指导感染性休克补液治疗存在不少局限性,需要结合氧输送监测才能较好反映患者的具体情况,确保补液的足够和安全.
关键词: 感染性休克 中心静脉压(CVP) 氧输送 -
急性呼吸窘迫综合征的呼吸支持策略
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.纠正低氧血症是ARDS治疗的首要任务,其根本目的是保证全身氧输送,改善组织细胞缺氧.早期积极的呼吸支持治疗,是纠正或改善顽固性低氧血症的关键手段,使患者不至死于早期严重的低氧血症,为治疗转机赢得时间.
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氧债在严重脓毒症患者中的意义
严重脓毒症(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要问题之一[1、2].严重脓毒症与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征,其血流动力学和氧代谢的复杂性使复苏目标的实现较为困难.在感染性休克发生的早期,由于血管的扩张和通透性的改变,可出现循环系统的低容量状态.经过治疗干预后,血流动力学则表现为高动力状态.外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点[3],而这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是我们要面临和解决的重要问题.
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2例有机磷中毒患者机械通气呼吸机模式选择分析
机械通气从作为肺脏通气功能的支持治疗开始,经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步,通过提高氧输送、肺脏保护等途径已成为治疗多器官功能障碍综合症的重要治疗手段.机械通气业已成为重症患者救治中不可分割的重要组成部分.然而,在机械通气的治疗仍带有一定程度的经验性,其科学性仍需继续完善.
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高渗盐水复合液的研究进展
容量替代治疗是为了增加血容量和心输出量来提高氧输送,这些输注的液体停留在血管间或维持细胞间/内液体平衡.在液体治疗中晶体液的需求量很大,而晶体液与胶体液合用对血容量的维持效果较好,如果血容量不足,微循环血流、组织氧供和器官功能将恶化.