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矽肺患者肺泡灌洗液中巨噬细胞游走抑制因子和活化因子的观察
目的 探讨矽肺患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中的巨噬细胞活化及巨噬细胞游走抑制冈子(MMIF)的表达.方法 对47例矽肺患者及20例正常对照,利用细胞块切片作免疫组化染色,观察矽肺患者BALF中巨噬细胞数目、MMIF、巨噬细胞炎症蛋白lα(MIP-1α)、核闪子KBP65(NF-κBP65)蛋门表达.结果 各期矽肺患者BALF中巨噬细胞数量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期矽肺患者BALF细胞块中MMIF、MIP-1α、NF-κBP65蛋白染色阳性细胞数明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),各期矽肺患者BALF中MMIF、MIP-1α、NF-κBP65染色阳性细胞数,差异有统计学意义(P<0.01).结论 矽肺患者BALF中巨噬细胞数目增多,MMIF、MIP-1α、NF-κBP65蛋白表达升高.
关键词： 矽肺 支气管肺泡灌洗液 巨噬细胞游走抑制因子 巨噬细胞炎症蛋白1α -
巨噬细胞游走抑制因子在全身性感染发病机制中的研究进展
全身性感染的发病机制非常复杂,它不仅与炎症失控相关,还牵涉到神经系统、内分泌调节、免疫系统等以及它们之间的相互作用[1].同样,巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的功能和角色具有多面性,不仅是促炎因子,同时还是神经内分泌因子,不仅可参与促进炎症反应,同时还具有免疫调节作用.因而其在全身性感染中的角色越来越受到人们的重视.现就MIF在全身性感染发病机制中的研究进展进行综述.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 全身性感染 炎症 -
巨噬细胞移动抑制因子在妇科恶性肿瘤中的研究进展
巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是近年研究非常广泛的细胞因子之一。生理情况下，MIF可以介导炎症及免疫反应，参与胚胎期的发育、组织创伤后的修复等。MIF还被证实在妇科恶性肿瘤，如宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等的发展过程中发挥重要作用，并与肿瘤的恶性程度密切相关。MIF可以激活多种信号通路，如c-Jun氨基末端激酶（JNK/c-Jun）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等，通过促进细胞增殖、黏附、转移、血管新生、上皮间质转化和增强免疫抑制等方式加速肿瘤的发展。此外，许多研究都显示，抑制MIF的分泌及生物学活性可以有效减慢，甚至逆转肿瘤的发展，有效的MIF抑制剂有望成为治疗癌症的新希望。
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人绒毛膜促性腺激素对人PBMC产生MIF的影响
目的:探讨人绒毛膜促性腺激素(hCG)对人外周血单核细胞(PBMC)产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响.方法:分离正常人PBMC,体外加入不同浓度的hCG,在37 ℃ 5%CO_2条件下培养一定时间收获细胞或加入一定浓度的hCG,同样条件下培养,在不同时间收获细胞,用荧光定量PCR方法检测MIF mRNA转录水平.结果:在实验的hCG浓度范围内,MIF的转录水平随着hCG浓度增加而明显提高.在100 U/mL的hCG作用下,MIF mRNA表达在培养的1～2 h达到峰值,随后很快下降,至8 h基本回到刺激前水平.结论:hCG在一定浓度范围内有促进MIF mRNA转录的作用,且在本实验筛选浓度下,MIF mRNA转录水平与作用时间相关,提示hCG可通过促进PBMC分泌细胞因子参与一定的免疫调节作用.
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半乳糖凝集素3和巨噬细胞游走抑制因子与冠心病关系的研究进展
近年来,随着我国社会经济发展及人们生活水平提高,冠心病发病率及病死率呈现逐年升高趋势.大量临床研究表明,慢性炎性反应贯穿冠状动脉粥样硬化发生发展全过程,并在斑块破裂所致急性心血管事件中发挥着关键作用.半乳糖凝集素3(Galectin-3)和巨噬细胞游走抑制因子(MMIF)是两种新兴炎性因子,本文主要综述了Galectin-3和MMIF与冠心病关系的研究进展.
关键词： 冠心病 半乳糖凝集素3 巨噬细胞游走抑制因子 综述 -
一氧化氮在巨噬细胞移动抑制因子抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用
目的 探讨一氧化氮(NO)在巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用.方法 实验Ⅰ原代培养新生SD大鼠肝细胞,随机分为3组(n=48):对照组(C组)、重组鼠MIF组(rMIF组)及rMIF+一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,分别于1640培养液、含rMIF20 ng/ml的1640培养液、含rMIF 20ng/ml及L-NAME 100 μmol/L的1640培养液中孵育3 h,随后采用配体结合实验计算大鼠肝细胞糖皮质激素受体的平衡解离常数(Kd),糖皮质激素受体活性与Kd值呈反比.实验Ⅱ健康成年雄性SD大鼠32只,250～300 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;rMIF低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng(用生理盐水稀释至1 ml).于给药前即刻(T_0)、给药后5min(T_1)、3 h(T_2)、6 h(T_3)、12 h(T_4)及24 h(T_5)时测定血清NO_2~-/NO_3~-水平.结果 实验Ⅰ与C组比较,rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值增大(P＜0.05);rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验Ⅱ T_0～5时4组大鼠血清NO_2~-/NO_3~-水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIF抑制大鼠肝细胞糖皮质激素受体活性的机制与NO无关.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 受体 糖皮质激素 一氧化氮 -
MIF表达与肥胖因素消除小鼠七氟醚预处理心肌保护作用的关系
目的 初步评价巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达与肥胖因素消除小鼠七氟醚预处理心肌保护作用的关系.方法 雄性C57BL∕6J小鼠48只,4周龄,采用随机数字表法分为2组(n=24):正常饮食组(Lean组)和高脂饮食组(Obese组).Lean组小鼠正常饮食(10％kcal)喂养12周;Obese组小鼠高脂饮食(60％kcal)喂养12周.测量小鼠体重;取尾静脉血样,检测血糖、血浆总胆固醇、甘油三酯、胰岛素和瘦素的浓度.上述指标测定完成后,采用随机数字表法将Lean组和Obese组分为3个亚组(n=8):假手术组(L-Sham组和O-Sham组)、心肌缺血再灌注组(L-IR组和O-IR组)和七氟醚预处理组(L-IR+Sev组和O-IR+Sev组).建立Langendorff离体心脏灌注模型,平衡灌注30 min后,L-Sham组和O-Sham组K-H液持续灌注115 min;L-IR组和O-IR组K-H液逆行灌注30 min后全心缺血25 min,再灌注60 min;L-IR+Sev组和O-IR+Sev组灌注含七氟醚(终浓度0.6 mmol∕L)的K-H液5 min,洗脱5 min,共循环3次,然后全心缺血25 min,再灌注60 min.于再灌注末,记录左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压上升∕下降大速率(±dp∕dtmax).于再灌注末,取心脏,测定心肌梗死体积,采用Western blot法测定心肌组织MIF表达水平.结果 与Lean组比较,Obese组体重、血糖、血浆总胆固醇、甘油三酯、胰岛素和瘦素水平均升高(P<0.05).与L-Sham组比较,L-IR组和L-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax降低,LVEDP和-dp∕dtmax升高,心肌梗死体积增加,心肌MIF表达上调,O-Sham组心肌MIF表达上调(P<0.05);与L-IR组比较,L-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax升高,LVEDP和-dp∕dtmax降低,心肌梗死体积减少,心肌MIF表达上调,O-IR组心肌MIF表达上调(P<0.05);与O-Sham组比较,O-IR组和O-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax降低,LVEDP和-dp∕dtmax升高,心肌梗死体积增加(P<0.05),MIF表达差异无统计学意义(P>0.05);O-IR组和O-IR+Sev组间上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 肥胖因素消除七氟醚预处理心肌保护作用的机制可能与其诱导MIF过表达有关.
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巨噬细胞游走抑制因子与系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化
近年来研究发现,系统性红斑狼疮(systemic lupus ery-thematosus,SLE)患者易发生早发动脉粥样硬化(prematureatheresclemsis:年轻患者,<50岁即发生动脉粥样硬化和心脑血管事件)[1,2]当然一些传统的危险因素可能参与SLE早发动脉粥样硬化的发生,但这些因素并不能完伞解释SLE患者如此高的早发动脉粥样硬化发病率[1].
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中国汉族男性人群巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性与原发性痛风的易感性研究
目的 探讨中国汉族男性人群巨噬细胞移动抑制因子(MIF)启动子区-173G/C(rs755622)基因多态性的分布与原发性痛风遗传易感性之间的关系.方法 选取380例痛风患者和378名健康对照者,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,检测中国汉族男性人群中MIF启动子区-173G/C基因等位基因及基因型频率的遗传分布,Hardy-Weinberg检验确认标本的群体代表性后,采用x2检验进行关联分析,采用t检验对MIF基因-173G/C位点基因多态性与痛风危险因素进行比较.结果 痛风组MIF启动子区-173位点GG、GC、CC基因型的频率为62.1％(236个)、34.2％(130个)、3.7％(14个)；健康对照组MIF启动子区-173位点GG、GC、CC基因型频率为66.5％(252个)、29.8％(113个)、3.7％(14个),2组之间比较差异无统计学意义(x2=1.713,P=0.425).痛风组等位基因G、C的频率分别为79.2％(602个)和20.8％(158个),健康对照组为81.4％(617个)和18.6％(141个),2组之间等位基因G、C频率的比较差异也无统计学意义(x2=1.148,P=0.302).将痛风组基因型分析为GG基因型与GC基因型合并为GG+GC组,结果显示:GG+GC组与CC组之间年龄[(51±13)和(50±15)岁,t=0.369,P=0.712]、血糖[(7.1±8.8)和(6.1±1.2)mmol/L,t=0.352,P=0.725]、甘油三酯[(2.3±1.6)和(2.9±3.4)mmol/L,t=-1.207,P=0.228]、胆固醇[(5.3±1.2)和(5.7±1.4)mmol/L,t=-1.207,P=0.228]、尿素氮[(5.8±2.9)和(6.2±2.2)mmol/L,t=-0.513,P=0.608]、肌酐[(92±52)和(84±17)μmol/L,t=0.537,P=0.592]、尿酸[(472±103)和(557±154)μmol/L,t=-2.949,P=0.03]比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).经t检验,MIF基因-173G/C基因多态性位点与痛风病危险因素之间无相关性(P＞0.05).结论 中国汉族男性人群中MIF基因启动子区-173G/C基因多态性与痛风易感性之间没有关联性.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 多态性 单核苷酸 痛风 -
差异表达基因巨噬细胞移动抑制因子及相关因子在早期宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义
目的：检测早期宫颈鳞癌基因芯片差异表达基因--巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL）-8与基质金属蛋白酶（MMP）-9在早期宫颈鳞癌中的表达及相互关系，探讨这些因子在早期宫颈鳞癌淋巴转移中的作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测63例无淋巴结转移，23例有淋巴结转移早期宫颈鳞癌组织中 MIF、IL-8、MMP-9的 mRNA 表达水平；收集126例新鲜及归档早期宫颈鳞癌组织蜡块制作组织芯片，采用免疫组织化学方法检测 MIF、IL-8、MMP-9蛋白的表达。结果 MIF、IL-8、MMP-9 mRNA 和蛋白水平的表达在有淋巴结转移的早期宫颈鳞癌组织中显著高于无转移组织（P<0.01），各因子的表达均与早期宫颈鳞癌的淋巴结转移呈正相关（r＝0.34；r＝0.48；r＝0.495）。MIF 和 IL-8、MMP-9之间均有等级相关性（r＝0.272；r＝0.54）；IL-8与MMP-9的表达呈正相关（r＝0.409）。结论 MIF、IL-8、MMP-9在早期宫颈鳞癌中高表达，且与淋巴结转移密切相关，提示这些因子可能参与早期宫颈鳞癌的淋巴转移；MIF 可能是调控 IL-8和 MMP-9表达的上游因子。
关键词： 宫颈肿瘤 巨噬细胞游走抑制因子 白细胞介素 8 基质金属蛋白酶 9 -
接受干细胞移植重型β地中海贫血患者部分细胞因子水平与移植物抗宿主病的关系
背景：细胞因子在移植物抗宿主病的发生发展过程中起至关重要的作用，但目前缺乏其在重型β地中海贫血中的研究报道。
目的：探讨细胞因子与重型β地中海贫血患者造血干细胞移植后发生移植物抗宿主病之间的关系。
方法：采用液相芯片技术检测11例重型β地中海贫血移植物抗宿主病出现前，出现时，出现第4天，第7天，完全消失时白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子的动态变化。
结果与结论：各时相白细胞介素6、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子水平差异有显著性意义，移植物抗宿主病出现时各细胞因子水平高，移植物抗宿主病出现第7天次之。各时相白细胞介素8水平差异有显著性意义，移植物抗宿主病出现第4天高。以上结果提示移植物抗宿主病发生前后白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子动态水平变化在一定程度上反映移植后患者的免疫状态，可作为辅助诊断移植物抗宿主病的监测指标。 -
脂多糖诱导钛种植体周围骨髓间质细胞炎症中的巨噬细胞游走抑制因子
背景：目前大量研究证实，巨噬细胞游走抑制因子在多种生物活动中发挥着重要的作用，如肿瘤的发生发展等，近年来发现其在机体发生的炎症过程中也扮演者重要的角色，也取得了很多成绩，然而在口腔内牙种植体周围这一特殊的环境中，巨噬细胞游走抑制因子是否发挥着作用以及发挥着怎样的作用，尚不清楚。
目的：观察巨噬细胞游走抑制因子在经过脂多糖诱导纯钛材料周围生长的骨髓间质细胞发生的炎症中发挥的作用。
方法：首先将骨髓间质细胞接种于钛细胞培养爬片上，模拟口内种植体周围环境，实验分4组：对照组为不加任何刺激的骨髓间质细胞；脂多糖组利用脂多糖诱导骨髓间质细胞发生炎症；非特异性siRNA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过非特异性小干扰RNA的骨髓间质细胞；巨噬细胞游走抑制因子siRNA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA的骨髓间质细胞。
结果与结论：实验通过流式细胞筛选技术，筛选出细胞表面蛋白CD29、CD90阳性率大于95%，而且CD45表达低于5%的骨髓间质细胞作为实验对象。CCK8实验结果提示，脂多糖与巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA对骨髓间质细胞的增殖活性几乎无影响，然而与对照组相比，脂多糖可明显刺激骨髓间质细胞发生炎症反应，为对照组的15-20倍(P <0.01)。巨噬细胞游走抑制因子siRNA+脂多糖组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达低于脂多糖组(P <0.01)。结果证实，脂多糖可以促进种植体周围骨髓间质细胞的炎症反应，而且巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA沉默可以在一定程度上抑制炎症反应的发生。 -
基因多态性与幼年特发性关节炎的相关性研究
幼年特发性关节炎(JIA)是小儿时期常见的结缔组织病,受复杂的遗传和环境因素影响.尽管识别其遗传因素仍具有很大的挑战性,但对JIA的遗传学研究已取得了巨大进展.除人类白细胞抗原外,其他候选基因(如肿瘤坏死因子、白介素、巨噬细胞移动抑制因子等基因)的多态性也影响JIA的易感性.基因相互作用及其多态性的特质终会被鉴别出来,并提供预测疾病风险和其他特征(如病程、起病年龄和疾病严重性)的基础,为JIA的防治提供依据.因此,对JIA遗传性变异候选基因的研究仍然是必需和重要的.
关键词： 关节炎 幼年型类风湿 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 巨噬细胞游走抑制因子 -
慢性 HBV 携带者外周血巨噬细胞移动抑制因子、白细胞介素10和17水平的变化及其与临床指标的相关性
目的：探讨 HBV 携带者外周血巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL）17和 IL －10水平变化，及其与肝功能水平和 HBV DNA 定量的相关性。方法收集2012年2月－2013年12月于兰州市第二人民医院就诊的60例 HBV 携带者空腹血清样本，其中慢性 HBV 携带者39例，非活动性 HBsAg 携带者21例；采用 ELISA 法检测血清细胞因子 MIF、IL －17和 IL －10水平；采用荧光定量 PCR 法测定各组 HBV DNA 定量，应用全自动生化分析仪检测血清肝功能水平，进行临床相关性分析。同期50例健康体检者为对照组。计量资料组间比较采用配对 t 检验，相关性比较采用 Pearson 相关分析。结果与健康对照组相比，慢性 HBV 携带者组和非活动性 HBsAg 携带者组外周血 MIF、IL －17和 IL －10水平均显著升高，差异有统计学意义（t 值分别为4．50，3．11，9．99；6．28，4．11，14．96；P 值均＜0．01），其中慢性 HBV 携带者组 MIF、IL －17和 IL －10水平低于非活动性 HBsAg 携带者组，但差异无统计学意义（P 值均＞0．05）。慢性 HBV 携带者中中病毒载量组患者 MIF 和 IL －17较其他组低，而 IL －10水平高于另外两组，但差异均无统计学意义（P 值均＞0．05）；HBV 携带者外周血 MIF、IL －17和 IL －10水平与 ALT、AST、TBil、Alb 以及 HBV DNA定量均无相关性（P 值均＞0．05）。结论细胞因子 MIF、IL －17和 IL －10在慢性 HBV 感染过程中可能起重要作用，检测血清细胞因子 MIF、IL －17和 IL －10水平可作为评估 HBV 携带者肝脏炎症严重程度的重要指标。
关键词： 肝炎病毒 乙型 巨噬细胞游走抑制因子 白细胞介素 17 白细胞介素 10 -
胃癌组织中miR－451与MIF的表达及与临床病理的关系
目的：探讨胃癌组织中microRNA－451（miR－451）与巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达及与临床病理的关系。方法收集2013年3月至2014年3月该院接受治疗的30例胃癌患者，取其肿瘤及肿瘤旁相关组织，采用RT－PCR法检测组织内的miR－451与MIF的表达水平，并分析其与胃癌临床病理的关系。结果肿瘤组织中的 miR－451相对表达为（0．287±0．143），显著低于肿瘤旁组织的（0．520±0．257）（ t＝－4．021， P＜0．05）；肿瘤组织中的MIF相对表达为（1．542±0．023），显著高于肿瘤旁组织的（0．631±0．027）（t＝－23．183，P＜0．05）；miR－451与 MIF的相对表达呈现显著负相关性（t＝－0．721，P＜0．05）；肿瘤组织中miR－451及MIF与胃癌的组织类型（高、中、低分化）、TNM 分期（Ⅰ＋Ⅱ、Ⅲ＋Ⅳ）、浸润深度（T1＋T2、T3＋T4）及淋巴结转移（有、无）相关（均P＜0．05）。结论胃癌组织中miR－451及 MIF的表达与胃癌的组织类型、TNM分期、浸润深度及有无淋巴结转移相关，推测miR－451反向抑制 MIF，进一步调控胃癌在人体内的发生及发展。
关键词： 胃癌组织 miR-451 巨噬细胞游走抑制因子 表达 临床病理 -
激活蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子与人颈动脉粥样硬化斑块的关系研究
目的 探讨激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration in-hibitory factor,MIF)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集60例人颈动脉粥样硬化斑块标本(试验组,A组)和30例正常人肠系膜动脉标本(对照组,B组).根据颈动脉超声检查结果将颈动脉粥样硬化斑块标本分为软斑组(A1,n=20)、混合斑块组(A2,n=20)、硬斑组(A3,n=20).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定标本中AP-1亚单位c-Jun mRNA及蛋白表达水平,反映AP-1的表达水平.用酶联免疫法(ELISA)测定斑块组和对照组血清中MIF水平.结果 (1)人颈动脉粥样硬化斑块中c-Jun mRNA及蛋白较对照组表达上调(P＜0.05),A1组较A3组表达显著升高(P＜0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P＞0.05).(2)斑块组比健康对照组血清中MIF的含量显著增高(P＜0.05)；A1组较A3组含量显著增高(P＜0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P＞0.05).(3)在人颈动脉粥样硬化斑块中,MIF浓度与c-Jun表达水平明显呈正相关(r=0.759,P＜0.01).结论AP-1和MIF与人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性显著相关,其可能作为预测颈动脉粥样硬化斑块病变情况及斑块稳定性的一个指标.AP-1表达量与MIF浓度越高,斑块不稳定性越高.
关键词： 激活蛋白-1 巨噬细胞游走抑制因子 人颈动脉粥样硬化斑块 -
MIF、CD68和CD57在卵巢癌组织中的表达及其意义
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞及自然杀伤细胞标记物MIF,CD68及CD57在卵巢癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法检测56例卵巢癌和5例正常卵巢组织中MIF、CD68及CD57蛋白的表达情况.结果:正常卵巢组织中,MIF有少量表达,CD68、CD57均无表达;卵巢癌组织中MIF、CD68、CD57均有阳性表达,随着肿瘤恶性度的升高CD57、CD68、MIF阳性表达量有增多趋势,与正常卵巢组织比较差异有显著性(P<0.05).各级别卵巢癌组织中CD57表达量明显低于CD68表达量(P<0.05).结论:卵巢癌组织中MIF蛋白表达上调导致巨噬细胞和自然杀伤细胞增多,可能是肿瘤进一步恶化的原因之一.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 巨噬细胞 自然杀伤细胞 卵巢肿瘤 -
p115基因沉默对人胃癌BGC-823细胞迁移及侵袭能力的影响及其机制
目的 探讨高尔基体囊泡转运蛋白(Golgi-vesicular transport protein)p115基因沉默对人胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 采用脂质体法将质粒pGPU6/GFP/Neo/p115(p115 shRNA)和阴性对照质粒(shNC)分别转染至BGC-823细胞中,并设空白对照组.转染后48 h,采用RT-PCR、Westemblot和细胞免疫荧光法检测各组细胞中p115基因及蛋白表达的变化,及其对巨噬细胞游走抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)、基质金属蛋白酶-2( Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9基因和蛋白表达的调节；细胞划痕及Transwell小室试验检测细胞迁移及侵袭能力的变化.结果 p115 shRNA组细胞中p115、MIF、MMP-2、MMP-9在基因和蛋白水平的表达均较shNC组和空白对照组明显下降(P＜0.01 );p115shRNA组细胞的划痕愈合能力明显低于两个对照组(P＜0.01)；p115 shRNA组的穿膜细胞数明显低于两个对照组(P＜0.01).结论 在BGC-823细胞中,抑制P115的表达后,可能通过下调MIF、MMP-2、MMP-9的表达,抑制肿瘤细胞的侵袭运动.
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高尔基体囊泡转运蛋白P115基因沉默对胃癌细胞凋亡的影响及其机制
目的 探讨高尔基体囊泡转运蛋白P115基因沉默对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其可能的相关机制.方法 将含p115基因的重组质粒P115 shRNA-1318转染BGC-823细胞,并设shNC(阴性对照)转染组和空白对照组,免疫荧光显微镜检测转染效果；RT-PCR法检测细胞中p115和巨噬细胞游走抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因mRNA的转录水平；Western blot检测细胞中P115、MIF及核内肿瘤抑制蛋白质P53的表达水平；MTT法检测细胞的增殖活力；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的分布.结果 转染后48 h,荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白的表达,表明转染成功；与对照组相比,p115 shRNA-1318组细胞中的p115和MIF基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.05),细胞核内P53蛋白的表达水平明显增加(P＜0.05),细胞的增殖活力明显下降(P＜0.05),细胞凋亡数量明显增加(P＜0.05),G1/C2期细胞数量明显增多,S期细胞数量明显减少(P＜0.05).结论 沉默p115基因可促进胃癌细胞的凋亡,其调控机制可能是通过调控MIF因子来完成的.
关键词： P115 巨噬细胞游走抑制因子 肿瘤抑制蛋白质p53 胃癌 细胞凋亡 -
巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用研究进展
巨噬细胞游走抑制因子是一种具有多种生物学效应的糖蛋白,可以调节不同的下游信号如ERK/AKT、NF-KB等通路参与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管形成和自噬等生物学过程.临床相关研究表明巨噬细胞游走抑制因子与肿瘤发生发展关系密切,且在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、甲状腺癌、结肠癌等多种肿瘤中高表达,因此以巨噬细胞游走抑制因子为靶点的相关肿瘤治疗逐渐受到重视.有关巨噬细胞游走抑制因子拓扑异构酶活性抑制剂及巨噬细胞游走抑制因子中和抗体在肿瘤治疗中的研究越来越多.本文对巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤发生发展中的作用以及针对巨噬细胞游走抑制因子进行的肿瘤治疗研究作一综述.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 肿瘤治疗 靶点
