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miR-451与MIF在胃癌组织中表达的相关性研究
目的观察 miR-451与巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其与胃癌相关临床因素的关系。方法收集25例胃癌患者的胃癌组织和胃癌旁组织,应用RT-PCR法检测miR-451及MIF mRNA的相对表达水平,分析其相关性并探讨与胃癌相关临床因素的关系。结果miR-451在胃癌组织中明显低表达(P<0.01),而MIF mRNA在胃癌组织中明显高表达(P<0.01),在胃癌组织中,miR-451与 MIF mRNA 表达呈显著负相关( P <0.01),miR-451及 MIF mRNA 与胃癌的分化程度、TNM 分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P <0.01)。结论miR-451及MIF mRNA与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关,miR-451可能通过抑制MIF负向调控了胃癌的发生、发展作用。
关键词： 胃癌 微小RNA miR-451 巨噬细胞游走抑制因子 -
糖耐量受损人群动脉粥样硬化与炎症因子间关系的研究
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)在糖耐量受损(IGT)伴动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法采用酶联免疫法或核素放免法检测IGT伴AS组、IGT不伴AS组和正常对照组血清MIF、TNF-α和CRP的水平.应用超声检测颈动脉内膜中层厚度和动脉内径.结果 IGT不伴AS组和IGT伴AS组的炎症因子水平高于正常对照组 (P<0.05、P<0.01),IGT伴有AS的炎症因子的水平明显高于IGT不伴AS组(P<0.05).炎症因子之间以及炎症因子与颈动脉内膜中层厚度、颈动脉的内径之间存在着明显的正相关.多元线性回归分析提示MIF和CRP可能是颈动脉内膜中层增厚的重要影响因素.结论炎症因子(MIF、TNF-α、CRP)的过度表达可能参与了IGT和AS,这提示IGT和AS存在炎症状态.
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巨噬细胞游走抑制因子对冠心病合并糖尿病的诊断价值
目的:探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)的诊断价值.方法 :选择2011年7月至2014年12月入住我院的患者及健康体检者共计220例,其中CHD合并DM患者124例(CHD+DM组)、单纯冠心病患者51例(CHD组)、健康体检者45例(健康对照组).比较三组血清MIF、基质金属蛋白酶(MMP)-9、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,CHD+DM组中不同冠脉病变支数组间血清MIF、MMP-9、TNF-α水平,并分析CHD患者血清MIF与MMP-9、TNF-α水平的相关性.结果 :与健康对照组比较,CHD组、CHD+DM组血清MIF、MMP-9、TNF-α水平均显著升高,且CHD+DM组的显著高于CHD组的,P均=0.001.与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组的血清MIF[(15.43±3.08)ng/ml比(21.15±4.32)ng/ml比(25.56±5.97)ng/ml]、MMP-9[(14.34±1.19)ng/ml比(18.01±5.02)ng/ml比(21.56±6.21)ng/ml]、TNF-α水平[(8.63±1.99)ng/ml比(12.54±2.58)ng/ml比(17.95±3.86)ng/ml]均显著升高,且多支病变组的显著高于双支病变组,P均=0.001.与Gensini积分轻度组比较,中度组、重度组血清MIF[(16.03±3.15)ng/ml比(21.58±4.21)ng/ml比(25.98±5.71)ng/ml]、MMP-9[(14.96±1.33)ng/ml比(18.55±5.19)ng/ml比(22.35±6.28)ng/ml]、TNF-α水平[(9.61±1.56)ng/ml比(12.98±2.22)ng/ml比(17.02±3.82)ng/ml]均显著升高,且重度组的显著高于中度组的,P均=0.001.Pearson相关分析显示血清MIF与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.772,0.659,P均=0.001).结论 :MIF对CHD合并DM具有较高的临床诊断价值,且与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关.
关键词： 冠心病 巨噬细胞游走抑制因子 糖尿病 -
白藜芦醇在复杂性区域疼痛综合征1型鼠模型中的疗效
目的:观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对复杂性区域疼痛综合征1型大鼠骨折模型的的抗炎镇痛作用,并探索适合的白藜芦醇治疗剂量.方法:34只SD大鼠分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)、白藜芦醇治疗1组(n=8)、白藜芦醇治疗2组(n=8)、模型对照组(n=8).白藜芦醇治疗1、2组分别给予白藜芦醇20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)治疗;正常对照组、假手术组及模型对照组予以5％ DMSO溶液;连续腹腔注射14d.在治疗前、第7天、第14天分别测定大鼠疼痛行为,血MIF、TNF-α的表达结果:在治疗第7天及第14天后,Res治疗1、2组疼痛阈值较治疗前均有明显改善、MIF、TNF-α表达明显下调(P＜0 05),且显著低于模型对照组(P＜0.05),其中Res治疗2组比Res治疗1组下降更为显著(P＜0.05),在治疗第7天TNF-α已降至正常水平,治疗第14天MIF也降至正常水平.结论:白藜芦醇可有效抑制MIF及TNF-α表达,改善CRPS1型鼠模型的疼痛行为,且对MIF抑制作用呈剂量依赖性.
关键词： 复杂性区域疼痛综合征1型 白藜芦醇 巨噬细胞游走抑制因子 -
巨噬细胞游走抑制因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义
目的 检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨MIF在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及意义.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立大鼠糖尿病视网膜病变模型,另设一正常对照组,每组20只;8周后应用ELISA法检测2组视网膜MIF含量,HE染色和免疫组化染色观察2组视网膜中MIF的表达及定位.结果 与正常对照组对比,糖尿病模型组大鼠血糖升高,视网膜中MIF含量显著增多,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 糖尿病大鼠视网膜中MIF表达增高,与视网膜炎症改变有关,参与早期糖尿病视网膜病变的发生.
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乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠血清MIF的影响
目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清巨噬细胞游走抑制因子(MIF)水平的影响.方法:健康Wister大鼠52只分为3组:正常对照组(C组,12只)、ANP组(A组,20只)和乌司他丁治疗组(U组,20只).A组大鼠经十二指肠乳头逆行注射3.5%牛黄胆酸钠诱导构建ANP模型;U组同法诱导构建ANP模型后,经门静脉给予乌司他丁40 000 U/kg;C组开腹仅翻动胰腺和十二指肠.各组于术后3、6、12和24 h分批处死大鼠,切取胰腺组织,采集下腔静脉血.对各组不同时点大鼠胰腺组织进行胰腺组织病理学评分,并测定血清淀粉酶和血清MIF水平.结果:A组各时点胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶、血清MIF水平明显高于C组(P<0.01);U组各时点胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶和血清MIF水平均低于A组(P<0.05或P<0.01),A组血清MIF水平与胰腺组织病理学评分成正相关(r＝0.513,P<0.05).结论:MIF可能在ANP的发病中发挥重要作用;乌司他丁下调MIF水平,从而减轻胰腺病理损伤,改善重症急性胰腺炎预后.
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巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)与子宫内膜异位症的发病及疾病进展的关系.方法:采用对照性临床研究.研究组为不同分期的子宫内膜异位症患者,对照组为行子宫切除术的子宫肌瘤患者:ELISA检测外周血中MIF的浓度,进行不成对的方差t检验,并与CA125浓度进行直线相关性分析;相对定量RT-PCR检测比较子宫内膜异位灶及正常在位子宫内膜组织中MIF的表达.结果:子宫内膜异位症患者外周血中MIF浓度比正常女性增加354%,子宫内膜异位症Ⅲ～Ⅳ期升高尤为显著.外周血中CA125浓度随着疾病的进展而升高,但是与MIF浓度之间无相关性.子宫内膜异位灶组织中MIF的表达较在位子宫内膜组织增强.结论:MIF与子宫内膜异位症的发生发展密切相关,提示MIF可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程,但是,外周血MIF浓度测定尚不能作为子宫内膜异位症的特异性和敏感性指标.
关键词： 子宫内膜异位症 巨噬细胞游走抑制因子 CA125抗原 -
巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用
巨噬细胞游走抑制因子(MIF)是一种独特的促进肿瘤发生的细胞因子,可直接参与癌基因诱导的恶性转化并调节细胞的分裂,也可间接通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤侵袭及血管生成等多方面作用影响肿瘤的发生发展.针对MIF的肿瘤生物靶向治疗可能成为肿瘤治疗的新途径.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 肿瘤 细胞凋亡 肿瘤侵润 -
巨噬细胞移动抑制因子致肝癌作用的分子机制
许多研究表明巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肿瘤细胞中过度表达,通过多种方式及途径参与肿瘤的形成过程及进展.MIF复杂的分子作用机制至今尚未完全阐明,近年来有关MIF参与消化系肿瘤特别是肝癌的发生、发展的研究逐渐增多.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 肝肿瘤 分子作用机制 -
巨噬细胞移动抑制因子与肿瘤
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多功能细胞因子,因与多种炎症性疾病、自体免疫性疾病及肿瘤等密切相关而倍受关注.MIF通过多种信号传导通路,促进肿瘤细胞的增殖和浸润转移,参与肿瘤的发生演进过程.
关键词： 肿瘤 巨噬细胞游走抑制因子 信号传导 -
巨噬细胞移动抑制因子和细胞周期蛋白D1的表达与胰腺肿瘤临床病理特征的关系及意义
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系及意义.方法 免疫组化方法 检测胰腺肿瘤和正常胰腺组织中MIF和Cyc-lin D1的表达,分析其表达与胰腺肿瘤临床病理特征的关系.结果 89例胰腺癌组织中MIF和Cy-clinD1阳性表达率分别为88.8%和50.6%.临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期病例中MIF表达率分别为69.2%、94.7%、96.4%、100%,Ⅰ期与各期之间表达率的差异均有统计学意义(P<0.05);CyclinD1表达率分别为30.8%、47.4%、33.3%、68.8%.Ⅰ期表达率与Ⅲ、Ⅳ期之间的差异均有统计学意义(P<0.05),与Ⅱ期之间差异无统计学意义.MIF表达与CyclinD1表达呈正相关(P<0.05).伴淋巴结转移病例中MIF和CyclinD1阳性表达率(97.5%和62.5%)均高于无淋巴结转移的胰腺肿瘤组织(81.6%和40.8%),差异均有统计学意义(P<0.05).发生肝转移的胰腺肿瘤组织中MIF表达率高于无肝转移组织(100%:85.9%,P>0.05),CyclinD1表达率显著高于无肝转移组织(66.7%:46.5%,P<0.05).高、中、低分化组胰腺肿瘤组织中MIF和CyclinD1阳性表达率分别为61.9%、73.8%、96.2%和28.6%、45.2%、76.9%,3组之间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MIF和CyclinD1过表达与胰腺肿瘤的临床分期、淋巴结和肝转移及组织分化密切相关.
关键词： 胰腺肿瘤 巨噬细胞游走抑制因子 细胞周期蛋白D1 肿瘤转移 -
硬皮病皮损中巨噬细胞游走抑制因子的表达
目的:检测巨噬细胞游走抑制因子在硬皮病中的表达.方法:免疫组化方法检测巨噬细胞游走抑制因子在20例硬皮病患者皮损中的表达,以10名正常人皮肤组织为对照.结果:硬皮病皮损中巨噬细胞游走抑制因子表达明显高于正常对照组.结论:巨噬细胞游走抑制因子表达增强可能与硬皮病的发病有关.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 硬皮病 -
巨噬细胞游走抑制因子与皮肤病
巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migrationinhibitory factor,MIF)是一种重要的前炎症因子,能够抑制巨噬细胞的游走移动,促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、增生及活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种炎性细胞因子的生成,在炎症反应、免疫反应、肿瘤发生与转移、皮肤损伤修复等方面发挥重要作用.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 银屑病 硬皮病 特应性皮炎 -
MIF在小鼠同种皮肤移植排斥过程中的表达
目的:通过对巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在小鼠同种皮肤移植排斥前后脾组织和移植皮片中的相对表达量分析,探讨MIF表达与小鼠同种皮肤移植排斥的关系.方法:利用小鼠同种皮肤移植模型,对皮肤移植后不同时间的小鼠脾细胞和移植皮片进行RNA提取及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),以β肌动蛋白(β-actin)作为对照,比较移植前后MIF的相对表达量.结果:移植后的移植皮片中MIF的相对表达量有明显变化,移植后第1、7、14天,逐渐升高,在排斥高峰期第14天达到高,第21天皮片完全排斥后下降,但仍比移植前水平高.在移植过程中,脾细胞MIF相对表达量无明显变化.结论:在移植排斥过程中,移植物局部MIF mRNA表达增强,提示MIF可能参与了小鼠同种皮肤移植的局部排斥反应.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 逆转录聚合酶链反应 小鼠 -
小鼠MIF在大肠杆菌中的表达及纯化
目的:获得足够量的高纯度小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)重组蛋白.方法:酶切重组克隆质粒pMD18-MIF,将片段插入原核表达载体pQE31,构建相应的重组表达质粒pQE31-MIF,将此质粒转化大肠杆菌M15,得到转化子.经IPTG诱导表达后进行菌体蛋白的Western blotting免疫印迹分析,并用Ni-NTA凝胶进行纯化.结果:MIF基因重组体构建成功,克隆的目的基因片段在M15中产生的融合表达产物在Western blotting检测中具有与抗MIF单克隆抗体发生特异性结合反应的特性.得到了纯化的目的蛋白.结论:MIF基因片段可在大肠杆菌中有效表达,表达产物可以与抗MIF单克隆抗体发生特异性结合反应,并得到纯化的MIF.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 小鼠 基因表达 大肠杆菌 -
人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响
目的:观察人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响.方法:配制钛颗粒悬液,并培养小鼠巨噬细胞.将培养的第3代小鼠巨噬细胞分别进行以下实验:①将细胞分为4组,A组不作任何处理,B组加入浓度为0.01％的钛颗粒；C组加入浓度为0.05％的钛颗粒,D组加入浓度为0.1％的钛颗粒培养24 h后分别用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.②将细胞分2组,对照组不作任何处理,观察组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、6h、12h、24 h和36 h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.③将细胞分为4组,Ⅰ组不作任何处理,Ⅱ组加入浓度为0.1％的钛颗粒,Ⅲ组加入浓度为1 00 μmol· mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,Ⅳ组先加入浓度为100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,1h后再加入浓度为0.1％的钛颗粒.培养24 h后用酶联免疫吸附剂测定法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白含量.④将细胞分为2组,a组不作任何处理,b组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、0.5h、1h、3h和6h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法测定磷酸化p65的含量.结果:①钛颗粒浓度对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响:各组小鼠巨噬细胞巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量的组间比较,差异均有统计学意义(F=207.158,P=0.000；F=64.955,P=0.000).A组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量[(3.93±0.11)ng· mL-1,(0.03±0.01)]与B组[(4.21±0.27)ng· mL-1,(0.10±0.01)]比较,差异无统计学意义(P=0.167;P =0.223)；A组小于C组[(6.56 ±0.27)ng·mL-1,(0.25±0.09)],差异有统计学意义(P=0.000；P=0.004)；A组小于D组[(7.82 ±0.21)ng·mL-1,(0.70 ±0.09)],差异有统计学意义(P =0.000；P=0.000)；B组小于C组(P =0.000；P=0.025)和D组(P=0.000；P=0.000)；C组小于D组(P=0.000;P =0.000).②钛颗粒刺激时间对巨噬细胞游走抑制因子的影响:对照组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异无统计学意义(F=0.310,P=0.865；F=0.065,P=0.991).观察组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异有统计学意义(F=32.857,P=0.000;F=15.621,P=0.000),各时点间两两比较:6h时的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA表达量[(4.14±0.24)ng· mL-1,(0.08±0.04)]与0 h[(3.60±0.40)ng,mL-1,(0.03±0.01)]比较,差异无统计学意义(P =0.133;P =0.621)；12 h的表达量[(5.61±0.47)ng· mL-1,(0.36±0.21)]大于0h,差异有统计学意义(P =0.000；P=0.004)；24 h的表达量[(7.15 ±0.10)ng· mL-1,(0.71±0.12)]大于12 h,差异有统计学意义(P=0.000;P =0.003)；36 h的表达量[(5.22±0.85)ng·mL-1,(0.31 ±0.18)]小于24 h,差异有统计学意义(P =0.000;P =0.004),但高于0h的表达量(P =0.000；P=0.003).③钛颗粒和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白的影响:实验结束后4组小鼠巨噬细胞的巨噬细胞游走抑制因子蛋白量分别为,Ⅰ组(3.77 ±0.42)ng·mL-1,Ⅱ组(7.59±0.28)ng· mL-1,Ⅲ组(4.23 ±0.42)ng·mL-1,Ⅳ组(6.48±0.5)ng· mL-1 析因方差分析结果提示,单独使用0.1％钛颗粒能促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白(F=153.363,P=0.000)；单独使用100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白无影响(F=1.762,P=0.221)；100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对0.1％钛颗粒促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白具有抑制效应(F=10.325,P=0.012).④钛颗粒浓度对巨噬细胞NF-κB信号通路的影响:a组各时点磷酸化p65含量比较,差异无统计学意义(F=0.248,P=0.904).b组各时点磷酸化p65含量比较,差异有统计学意义(F=30.217,P=0.000),各时点间两两比较:0.5 h磷酸化p65含量[(17.68±0.55)pg·mg-1]高于0 h[(10.38±3.18)pg·mg-1],差异有统计学意义(P =0.005)；1 h磷酸化p65含量[(23.31 ±2.05)pg· mg-1]高于0.5h,差异有统计学意义(P =0.020)；3 h磷酸化p65含量[(31.80±1.84)pg·mg-1]高于1 h,差异有统计学意义(P =0.002)；6 h磷酸化p65含量[(18.42±3.61)pg·mg-1]低于3 h(P =0.000),但高于0 h(P=0.003) 结论:人工关节假体磨损颗粒可通过NF-κB信号通路上调巨噬细胞游走抑制因子的表达,促进假体周围炎症反应,导致假体周围骨吸收、溶解,导致假体无菌性松动.
关键词： 人工关节 巨噬细胞游走抑制因子 NF-κB 动物实验 -
房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系
背景 研究发现,巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展,有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用,但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞游走抑制因子(MIF)水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚. 目的 探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系. 方法 纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例,根据眼底情况分为无DR(NDR)组20例、非增生型DR(NPDR)组38例和增生型DR(PDR)组22例,并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例,各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义.所有患者于术中抽取未稀释的房水0.1 ml,分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较. 结果 PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为(1660.78±562.98)、(1463.26±623.41)、(686.76±186.16)、(494.35±148.59)ng/L,总体比较差异有统计学意义(F=37.968,P=0.000),对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义(P=0.169、0.117)；NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.000).PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为(6.85±1.99)、(3.56±0.90)、(1.10±0.48)、(0.86±0.46)μg/L,总体比较差异有统计学意义(F=144.502,P=0.000)；对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义(P=0.475)；其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P=0.000).所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关(r=0.564,P=0.000).PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加,但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(F=2.158、0.813,P＞0.05). 结论 糖尿病患者房水中MCP-1和MIF与DR的严重程度密切相关,MCP-1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用.
关键词： 糖尿病视网膜病变 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞游走抑制因子 房水 -
ISO-1对糖尿病大鼠心肌中巨噬细胞游走抑制因子表达的影响
目的:检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨MIF在糖尿病心肌病变中的作用和用ISO-1[(S,R)-3-(4-hydroxypheny l)-4,5-dihydro-5-ISO-1xazole acetic acid methyl ester]干预后对MIF表达水平的影响及意义.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照(NOR)组、糖尿病(DM)组和ISO-1组,每组各10只.用超声多普勒观察大鼠心脏左室舒张功能及免疫组织化学染色法检测各组大鼠心肌中MIF的表达.结果:与NOR组比较,DM组与ISO-1组舒张早期心室充盈速度大值(E值)与舒张晚期心室充盈速度大值(A值)的比值(E/A)明显降低(P＜0.01),且DM组低于ISO-1组(P＜0.01)；NOR组心肌MIF表达水平显著低于DM组及ISO-1组(P＜0.01),且ISO-1组低于DM组(P＜0.01).结论:MIF可能参与糖尿病心肌病的发生,其表达水平对预测心脏左室舒张功能障碍有重要价值,早期应用MIF抑制剂可能延缓糖尿病心肌病的发生,具有潜在治疗价值.
关键词： 糖尿病心肌病 巨噬细胞游走抑制因子 ISO-1 -
微小RNA-451靶向巨噬细胞游走抑制因子调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的机制
目的 探讨微小RAN(miR)-451靶向巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺癌组织及滤泡状(PTC-133)、乳头状(K1)及未分化(8505C)甲状腺癌细胞株中miR-451的mRNA表达;miR-NC、miR-451 模拟物(mimics)、miR-451抑制物(inhibitor)转染K1甲状腺癌细胞,Western blot检测MIF蛋白表达,3组共转染组miR-NC+miR-451、Wt-MIF+miR-451 mimics、Mut-MIF+miR-451 mimics转染K1甲状腺癌细胞,检测荧光素酶活性,以此证实MIF是否为miR-451靶基因;后续实验分为miR-NC、miR-451 mimics、miR-451 mimics+pcDNA3.1-MIF及 miR-NC+pcDNA3.1-MIF 4组,各组细胞培养48h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.结果 甲状腺癌组织中miR-451的mRNA表达(0.889±0.367)显著低于癌旁组织(6.214±0.884)(t=28.883,P=0.004),甲状腺癌细胞中K1细胞的表达低,选择作为后续研究;MIF是 miR-451的靶基因;与miR-NC组比较PI3K(0.562±0.051);p-Akt(0.134±0.022);Cleaved Caspase-3(0.052±0.014);细胞凋亡率(5.16±0.77)%,miR-451 mimics和miR-451 mimics +pcDNA3.1-MIF组PI3K(0.133±0.021、0.223±0.026)、p-Akt(0.034±0.011、0.062±0.013)蛋白表达显著降低(与miR-451 mimics组比较:tPI3K=30.157,P=0.003;tp-Akt=46.626,P=0.001.结论 MIF是miR-451的靶基因,miR-451可通过靶向MIF抑制PI3K/Akt信号通路抑制K1甲状腺癌细胞增殖及促进细胞凋亡.
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肾母细胞瘤血清相关炎症因子的筛选和鉴定
目的 探讨肾母细胞瘤血清中的相关炎症因子,与非炎症标记物共同参与肿瘤的早期诊断,同时作为肾母细胞瘤预后监测的重要血清学指标的意义.方法 收集肾母细胞瘤患儿术前血清40例(术前组),术后2周血清35例(根治性手术29例,姑息性切除6例,术后组),正常儿童血清50例(正常组),炎症患儿血清50例(炎症组).利用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)平台在术前组与正常组、正常组与炎症组筛选特异性蛋白峰值,两组结果进行聚类分析,肿瘤组中发现炎症相关蛋白峰.经过固相萃取(SPE)和聚丙烯酰胺凝胶电泳(TRICINE-SDS-PAGE)分离、纯化目标蛋白,酶解后的肽段置入基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS),通过Mascot搜索软件,与Swissprot数据库连接,搜索相匹配的蛋白.结果 肿瘤血清中存在m/z位于11 118.8和11 350.8两个炎症相关蛋白峰,术前组高表达(1 219.6±476.3、1 568.0±1 043.2),正常组明显低表达(4.8±3.5、6.3±2.9),炎症组明显高表达(2 171.4±1 247.6、3 282.0±3 656.9).术前组与正常组、正常组与炎症组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).与术前组比较,术后组2种蛋白表达均有不同程度下降(姑息性切除术后214.5±176.3和643.5±592.4,根治术后4.8±4.2和6.2±4.3),差异有统计学意义(P＜0.01).29例根治术后患儿表达强度分别为4.8±4.2和6.2±4.3,与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).6例姑息性切除术后表达强度214.5±176.3、643.5±592.4,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).m/z 11 118.8和11 350.8的蛋白峰经鉴定为巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和趋化因子(CXCL7).结论 肾母细胞瘤血清确实存在相关炎症因子,预后越好,表达量越低.与前期实验结果非炎症标记物类载脂蛋白C-I共同参与疾病的早期诊断,对后期研究炎症因子与肿瘤关系具有指导意义.
关键词： 肾母细胞瘤 巨噬细胞游走抑制因子 趋化因子类
