首页 > 文献资料
-
乳腺癌组织中nm23H1基因的转录表达及临床意义
目的:探讨nm23H1 mRNA及其蛋白表达与乳腺癌临床病理参数、预后的关系.方法:应用CSA法原位杂交和免疫组化技术,对94例乳腺癌组织进行nm23H1 mRNA及其蛋白检测.结果:nm23H1 mRNA及其蛋白阳性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈负相关.nm23H1 mRNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低.结论:nm23Hl的表达在乳腺癌的转移过程中起着一定的作用,是乳腺癌预后不良的标志.
-
中国人肺鳞癌nm23H1基因遗传不稳定性的研究
目的 研究nm23H1基因5'端非转录区微卫星位点的微卫星不稳定(MSI)和杂合性缺失(LOH)对肺鳞癌(SLC)nm23H1蛋白表达的影响,以探讨nm23H1基因遗传不稳定性与肺鳞癌进展的关系,为肺鳞癌临床治疗和预后提供实验依据.方法 采用新鲜组织标本抽提DNA,应用荧光PCR-单链构象多态性(FPCR-SSCP)方法、免疫组织化学染色法,Leica-Qwin计算机图像分析等方法,进行nm23H1基因遗传不稳定性的研究.结果 在能提供信息(杂合子)的44例肺鳞癌患者中,MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性表达率分别为11.36%、25.00%和50.00%.在TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中,MSI的检出率分别为8.70%、10.00%和18.18%,而LOH分别为30.43%、20.00%和18.18%;MSI和LOH在淋巴结转移组的检出率为10.00%和20.00%,而无淋巴结转移组则为12.50%和29.17%.然而,以上各组在统计学上均无显著差异(P＞0.05).本研究中所有MSI(共5例)全部发生在分化良好(G1为2例和G2为3例)的存活患者(1年生存率)中,但MSI的检出率与肺鳞癌分化程度及患者生存状态并无统计学上的相关性(P＞0.05).nm23H1蛋白阳性表达率在TNM Ⅰ期(65.22%)、无淋巴结转移组(66.67%)显著高于TNM Ⅲ期(18.18%)、淋巴结转移组(30.00%)(P＜0.05).另外,统计学分析表明,MSI和LOH的检出率与nm23H1蛋白表达无关(P＞0.05).计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,各组nm23H1蛋白的表达强度也没有差异(P＞0.05).结论 nm23H1蛋白可能对抑制肺鳞癌淋巴结转移有重要作用.nm23H1基因5'端非转录区微卫星的MSI和LOH对nm23H1蛋白的表达无影响,也未发现其与肺鳞癌发生、发展具有相关性.
-
鼻咽癌组织中nm23-H1基因表达与外周血T-AgNORs水平的关系
目的观察nm23-H1基因产物在鼻咽癌(NPC)中的表达状态,探讨其与NPC的转移及与外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(AgNORs)水平的关系.方法采用S-P免疫组化方法检测65例NPC初治患者癌组织中nm23-H1基因产物表达,并对治疗前患者外周血T-AgNORs含量进行检测.结果 nm23-H1基因蛋白表达率为61.5%(40/65).有颈淋巴结转移的患者nm23-H1表达率为51.2%(21/41),低于无颈淋巴结转移患者的79.2%(19/24),两者差异有显著性(χ2=4.99,P<0.05).随访中有15例发生远处转移,其nm23-H1表达率为33.3%(5/15),无转移者为70.0%(35/50),两者差异有显著性(χ2=7.56,P<0.01).nm23-H1表达水平与T分期无关.nm23-H1基因蛋白表达阳性患者外周血T-AgNORs含量显著高于阴性者(t=5.566,P<0.001).结论 nm23-H1基因不仅在抑制NPC的转移中有一定的作用,而且可能与机体的免疫调节机能有关.
-
MTA1、nm23H1 mRNA表达及突变与卵巢癌淋巴结转移的关系
目的研究MAT1、nm23H1 mRNA表达及突变与卵巢癌淋巴结转移的关系。方法应用逆转录-PCR（RT-PCR）和逆转录-PCR-单链构像多态性分析（RT-PCR-SSCP）技术，对8例正常卵巢、20例卵巢癌及其相应的20例淋巴结组织，进行MTA1和nm23H1 mRNA表达及突变的检测。结果转移卵巢癌原发灶MTA1 mRNA高表达率为100%（7/7），无转移为38.5%（5/13），P=0.010?3；有癌转移淋巴结高表达率为87.5%（6/7），无癌转移为23%（3/13），P=0.011?8。有转移卵巢癌原发灶nm23H1 mRNA低表达率为100%（7/7），无转移为30%（4/13），P=0.004?3；有癌转移淋巴结低表达率为100%（7/7），无癌转移为38.5%（5/13），P=0.010?2。MTA1/nm23H1 mRNA表达的相对吸光度值(A值，曾称光密度OD值)的比值随转移而增加。单链构像多态性分析（SSCP）未发现突变。结论 MTA1、nm23H1基因的转录表达与卵巢癌淋巴结转移呈正负相关关系，起着正负调控的重要作用。这两个基因的异常表达是卵巢癌转移中的频发事件而与基因突变无关。
-
nm23H1和S100A4 mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系
目的:探讨S100A4 、nm23H1基因mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系.方法:采用Boyden小室法测定4种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB 、BGC823的体外侵袭力,RT-PCR检测4种细胞系的S100A4和nm23H1 mRNA表达水平.结果:胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为:MKN45 高,BGC823 、MKN1次之(二者无显著差异), GT3TKB低(P<0.001). nm23H1、S100A4 基因mRNA各自表达与胃癌细胞体外侵袭力无明显关系.nm23H1/S100A4 mRNA相关表达水平的顺序依次为:GT3TKB高,BGC823 和MKN1次之(二者无显著差异,P>0.05)、MKN45 低(P<0.001),其相关表达与胃癌细胞体外侵袭力呈反比关系.结论:nm23H1/S100A4 mRNA的相关表达在评价胃癌细胞体外侵袭力方面具有重要价值.
-
原发性胆囊癌中survivin和nm23H1表达及其临床病理的相关性研究
探讨survivin(SVV)和nm23H1蛋白在原发性胆囊癌组织中的表达与癌组织类型、病理分级和转移状况的关系,以及SVV与nm23H1表达之间的相关性.应用免疫组化方法检测52例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎组织中SVV和nm23H1表达水平.结果显示,在胆囊癌中SVV和nm23H1表达阳性率分别为67.3%和51.9%.SVV高表达和nm23H1低表达与胆囊癌的分化程度、浆膜浸润和转移密切相关(P＜0.05).SVV表达与nm23H1蛋白表达呈负相关(x2=5.71,P＜0.05).检测SVV和nm23H1基因蛋白表达可作为评价胆囊癌生物学行为的参考指标.
关键词： 胆囊肿瘤 Survivin基因 nm23H1基因 免疫组织化学 -
散发性胆囊肿瘤错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因蛋白表达的研究
目的探讨hMLH1和hMSH22种错配修复基因和抑癌基因nm23H1蛋白在胆囊肿瘤组织中的表达,评估其在胆囊肿瘤发生、发展和预后判断中的临床意义,为揭示肿瘤发生的病理机制提供实验依据.方法采用Envision免疫组织化学方法,检测70例胆囊肿瘤组织和10例胆囊炎症组织hMLH1、hMSH2和nm23H1蛋白表达变化.结果①在胆囊癌、胆囊良性肿瘤和炎症组织中,hMLH1、 hMSH2和nm23H1蛋白表达阳性率差异显著(P<0.05);②在胆囊癌组织中,hMLH1、hMSH2蛋白表达阳性率分别为51.06%、42.55%;有淋巴结转移者hMLH1蛋白表达阳性率(25.00%)和Nevin Ⅳ+Ⅴ期表达阳性率(29.17%)分别低于无淋巴结转移者(70.37%)和Nevin Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(73.91%),P<0.01,伴肝脏浸润者(27.78%)低于无肝脏浸润者(65.51%),P<0.05;但hMSH2蛋白表达阳性率无显著性差异;③在胆囊癌组织中,nm23H1蛋白表达阳性率为46.81%,有淋巴结转移者(25.00%)低于无淋巴结转移者(62.96%),P<0.01;Nevin Ⅳ+Ⅴ期(29.17%)低于Ⅰ+ Ⅱ +Ⅲ期(65.22%),P<0.05;④在胆囊癌组织中,hMSH2蛋白表达阳性者中nm23H1蛋白表达阳性率(65.00%)显著高于hMSH2蛋白表达阴性者(33.33%),P<0.05.结论实验结果提示,DNA错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因相互协同,参与了胆囊肿瘤发生、发展和转移的过程,可能是胆囊肿瘤发生的1个重要分子机制.
-
中国人胃癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
-
胆囊癌组织中nm23H1和PTEN基因蛋白表达及其临床意义
目的:探讨nm23H1和PTEN基因蛋白在胆囊癌中表达的意义.方法:应用免疫组化方法,检测52例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和10例慢性胆囊炎组织中nm23H1和PTEN表达水平.结果:在胆囊癌中nm23H1和PTEN表达阳性率分别为51.9%和42.3%,其表达阳性率均明显低于胆囊腺瘤和慢性胆囊炎(P＜0.05).nm23H1和PTEN表达与胆囊癌的分化程度、浆膜浸润和转移密切相关(P＜0.05).nm23H1和PTEN蛋白表达呈正相关(γ=0.56,P＜0.05).结论:检测nm23H1和PTEN基因蛋白表达可作为评价胆囊癌生物学行为的参考指标.
-
卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系
背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatellite instablility,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素.本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据.方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MSI和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达.结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%.LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P＜0.01),在FIGOⅢ+Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ+Ⅱ期(11.76%,P＜0.05).nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P＜0.05);FIGOⅢ+Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ+Ⅱ期(70.59%,P＜0.05).计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异.此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P＜0.01).结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标.nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关.
-
卵巢上皮性肿瘤中nm23H1基因的突变及其与临床病理特征的关系
目的:研究卵巢上皮性肿瘤中nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢肿瘤进展的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据.方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCRSSCP),常规银染、Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,对石蜡包埋的卵巢上皮性肿瘤及相应的正常组织,进行17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性、杂合性缺失的检测和nm23H1基因的表达研究.结果:本实验中,卵巢上皮性癌D17S396位点遗传不稳定发生率为40%,明显高于交界性肿瘤的10%,而在良性肿瘤和正常卵巢组织中未见该位点遗传不稳定的发生.结论:nm23H1基因的遗传不稳定性可能是卵巢上皮性癌发生、发展的一个重要因素,杂合性缺失的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标之一.
-
nm23H1基因遗传不稳定性与肝细胞癌侵袭转移的关系
大量研究表明基因的遗传不稳定性,如基因的微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH)可能是产生基因突变,导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生和转移的重要因素.本实验采用PCR-SSCP与免疫组织化学染色技术,对H CC的nm23H1基因D17S396位点的MSI和LOH,以及nm23H1蛋白表达进行检测,分析D17S396位点的遗传不稳定性,对HCC中nm23H1基因表达和肿瘤侵袭转移的影响,为揭示nm23H1基因作用机制、肿瘤侵袭转移机制及预后判断提供实验依据.
-
乳腺癌组织CD44v6和nm23H1的mRNA表达及意义
目的探讨CD44v6和nm23H1的mRNA表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系及相关性.方法应用原位杂交和CSA免疫组化方法,对94例乳腺癌组织进行CD44v6和nm23H1的mRNA检测. 结果 CD44v6 mRNA阳性表达及nm23H1 mRNA阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈正相关.乳腺癌中CD44v6 mRNA表达与nm23H1 mRNA表达呈负相关.CD44v6 mRNA阳性表达及nm23H1 mRNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低.结论 CD44v6 mRNA表达与nm23H1 mRNA表达具有负调节的协同作用.联合检测两种基因,能更准确地判断乳腺癌的转移、预后状态.
-
几种肿瘤转移基因变化与卵巢癌转移的相关性
目的研究MTA1、nm23H1及E-Ca dherin (E-cad)的表达及突变与卵巢癌转移的相关性.方法应用RT-PCR、RT- PCR-SSCP和免疫组化技术,对正常卵巢、卵巢癌及其配对淋巴结组织进行MTA1、nm23H 1 mRNA表达和突变及E-cad蛋白表达的检测.结果有转移的卵巢癌原发灶M TA1 mRNA高表达率为100%(7/7),无转移为38.5%(5/13),P=0.0103.有癌转移淋巴结高表达率为87.5%(6/7),而无癌转移为23%(3/13),P=0.0118.有转移卵巢癌原发灶nm23H1 mRNA 低表达率为100%(7/7),无转移为30%(4/13),P=0.0043.有癌转移淋巴结低表达率为10 0%(7/7),无癌转移为38.5%(5/13),P=0.0102.无转移卵巢癌原发灶E-cad蛋白表达阳性率为46.2%(6/13),而有转移者7例均无阳性表达,表达率为0,P=0.044.三基因表达相关性分析表明,MTA1与nm23H1、C-cad呈负相关(r=-0.903、-0.802),nm23H 1与E-cad呈正相关(r=0.724).SSCP分析未发现MTA1和nm23H1基因突变. 结论 MTA1 及nm23H1、E-cad的表达与卵巢癌转移呈正、负相关关系,起着正、负调控的重要作用.这三个基因的异常表达是卵巢癌转移中的频发事件而与基因突变无关 .
-
MTA1及nm23H1基因在新疆哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义
目的:研究肿瘤转移相关基因(MTA1)及nm23H1基因在哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义.方法:应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测MTA1及nm23H1基因在20例食管癌组织及其相应癌旁组织中的表达.结果:癌组织中nm23H1阳性表达占50.00%(10/20),有淋巴结转移的癌组织中nm23H1mRNA的阳性表达率为40.00%(4/10),无淋巴结转移的为60.00%(6/10);浸润至外膜层的肿瘤中阳性表达率为71.43%(10/14).MTA1基因在癌组织中有5例(25.00%)表达,且均为T\-3期肿瘤,癌旁组织仅1例表达.结论:nm23H1及MTA1基因的表达可能与哈萨克族食管癌的发生及浸润深度有关,二者协同作用,共同促进食管癌的发生及发展.
