首页 > 文献资料
-
原发性老年骨质疏松症的临床诊断与防治
原发性老年性骨质疏松症(OP)是机体自然衰退、老化过程的组成部分,是系统性骨骼疾病,以骨量减少即单位体积内骨组织含量减少、骨组织微观结构退化导致骨脆性增加、骨强度降低和骨折危险度增加为特征的全身性代谢性骨骼疾病.
-
原发性骨质疏松症的诊断技术进展
骨质疏松症是Pommer L在1885年提出来的,在早期对骨质疏松的定义一直没有明确的概念,直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症:(1)骨量减少(包括骨矿物质和骨基质等比例的减少);(2)骨的微观结构退化(由骨的吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀乃至断裂.这实际是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛);(3)骨的脆性增高、骨力学强度下降,骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折[1].可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折.骨质疏松一般可分为三类[2]:一类为原发性骨质疏松,它是随着年龄的增长而必然发生的一种生理退行性病变;第二类为继发性骨质疏松,由其他疾病或药物等因素引起;第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家族史.其中原发性骨质疏松症为多见,它又可分为两个类型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松,多见于50~70岁绝经妇女,以松质骨受累为主,BMC呈加速丢失,骨吸收增加,为高转换型骨质疏松;Ⅱ型为老年性骨质疏松症,一般发生在65岁以上的老年人,为低转换型,皮质及松质骨骨量均丢失.
-
骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗
随着人口老龄化及人们对生活质量的重视,骨质疏松症日渐成为困扰老年人的一个社会问题 .老年性骨质疏松及其引起的骨折给医学及社会带来的难题也越来越受到重视.骨质疏松( osteoporosis) 一词早于1885年由Pronmer首先提出.其定义为单位体积内骨组织(包括有机物和无机物)的绝对减少,从而导致骨强度降低、骨脆性增加的一组疾病[1] .而1999年10月22日通过的<中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)>,中,将骨质疏松症进一步定义为:以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病 [2].
-
手法复位配合经皮穿刺椎体成形术治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折的近期疗效观察
骨质疏松症是一种进行性、全身性的代谢性骨骼疾病,以骨量减少、骨组织显微结构退化、骨脆性增加和骨强度降低为特征.骨质疏松症的严重并发症是骨折,如椎体压缩性骨折(vertebial compression fractures,VCF)、髋部和桡骨远端骨折等.据统计,70岁以上患有骨质疏松症的老人,20%有不同程度的VCF,绝经后妇女VCF患病率为16%[1].而经皮椎体成形术( percutaneous vertebroplasty,PVP)作为一种有效的治疗方法,正被许多医院采用,但在进针方法上没有统一认识,本科自2010年6月~2011年1月共收治患者40例,分别予手法复位加椎体成形术和单纯椎体成形术治疗,对疼痛、椎体高度恢复等的改善情况进行对比,现将结果报道如下.
-
原发性骨质疏松症的中医药研究进展
1999年中国骨质疏松诊断标准学科组重新给原发性骨质疏松症(简称POP)所下的定义为:以骨量减少、骨组织微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,以至骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病.
-
DHS和DCS治疗股骨转子间骨折38例临床观察
随着生活水平的提高、人类寿命的延长,骨结构退化病变与骨质疏松症的发生率逐年增加.我院于2004~2006年采用DHS和DCS治疗股骨转子间骨折,疗效满意.现报告如下.
-
壮骨二号散治疗老年骨质疏松症90例效果观察
骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的维系结构退化导致骨脆性增加、易发生骨折的一种全身性疾病.2000年12月~2004年5月,我们采用壮骨二号散治疗90例OP患者,效果满意.现报告如下.
-
骨质疏松症中西医治疗研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病.临床症状为腰背肢体疼痛、身体畸形、病理骨折等.目前全世界约有2亿骨质疏松症患者,其发病率跃居常见病、多发病的第7位[1],骨质疏松引起的骨折及其并发症严重影响着中老年人的生活质量,成为全球性的公共卫生问题之一,本文对近年骨质疏松症的治疗进展作一综述.
-
骨质疏松症中医药治疗研究进展
骨质疏松症是以骨量减少和骨组织显微结构退化导致骨脆性增加和骨折危险性增高的骨骼疾病,疼痛为其典型的临床表现.近年来中医药对骨质疏松症的研究取得了很大进展,现综述如下.
-
西方国家骨质疏松症健康教育现状
原发性骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,导致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病.随着社会人口的日益老龄化,OP的发病率也日益增加,其严重的并发症--骨折,除给病人带来痛苦外,对家庭和社会也带来沉重负担.
-
中医药防治原发性骨质疏松症的实验与临床研究近况
原发性骨质疏松症是在机体及骨本身退行性改变的基础上,以骨量减少,骨的显微结构退化及载荷功能异常,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.分为绝经后(Ⅰ型)和老年性(Ⅱ型)骨质疏松症.临床表现为乏力,自发性腰背酸痛、腰椎伸屈痛、四肢关节痛、抽筋、驼背、棘突压痛及叩击痛等.因早期较少出现症状而常被忽视,以致症状加剧或轻微外力引致骨折时才被发现及对症治疗,给人们及社会带来严重危害.据调查推算,我国约有6300万人患有不同程度的骨质疏松症,并有上升趋势[1].为了探讨中医药防治骨质疏松的机理与疗效,本文就近年来中医药对本症的实验与临床研究方法作一综合分析,探讨其临床意义及价值,对补肾中药防治原发性骨质疏松症的研究进展综述如下.
-
白介素6与骨质疏松及其调节
骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性的代谢性骨病[1].骨的代谢,是骨形成和骨吸收的动态平衡过程,通过破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动不断进行着骨的再建.在病理情况下,若破骨细胞的活动增强或成骨细胞的活动减弱,将导致骨质丢失,发生骨质疏松.全身性的体液因子是骨代谢的重要调节因子,细胞因子作为局部调节因子的作用也不容忽视.尤其白介素6(IL-6)是近年来研究较多、被认为是病理状态下调节骨吸收的重要因子,本文对此作一综述.
-
骨质疏松症临床诊断技术评价
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,从而导致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.近年来对该病的认识和研究取得了很大的进展.目前临床上常用的骨质疏松症诊断方法主要是通过测定骨密度来反映患者的骨量情况.骨密度是指单位体积内骨矿物的含量[1].在国内各个医院条件不同,诊断骨质疏松症的手段各异,其方法主要包括X线诊断、单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法、定量CT、定量超声诊断技术等.现就这些方法各自特点介绍如下.
-
酒精性骨质疏松症研究进展
酒精性骨质疏松症(Alcohol-Induced Osteoporosis)是指由于长期过度饮酒引起骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.属于继发性骨质疏松症.
-
老人防骨质疏松五宜五不宜
老年骨质疏松症是全身骨量减少、骨的微观结构退化、骨强度下降、骨易碎性增加的全身骨性骼疾痛,防治应做到"五宜五不宜".
-
中药对骨质疏松的治疗进展
骨质疏松症(osteoporosis ,OP)是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加并易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1],该病本身及其并发骨折致病、致残对人类健康构成巨大的威胁,已被公认为是世界上发病率高、病死率高、消耗大的疾病之一。OP可分为原发性和继发性两类,前者又可分为绝经后OP和老年性OP。随着我国人口老龄化的不断发展,OP已成为危害我国人口公共健康严重的问题之一。
-
小议"肾主骨"与骨质疏松症
中医认为,肾与人体骨骼的生长、发育、衰老关系密切.骨质疏松症(OP)是中老年人常见病、多发病之一,是一种以骨量减少、骨的微观结构退化、骨折危险性增加的全身性骨骼疾病近年来,随着中西医理论及临床、药理研究的发展,对中医的"肾主骨"理论与OP的认识不断深入,运用补肾法治疗OP已经得到中医学者普遍接受.
-
绝经后女性骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症( Osteoporo sis, OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病[1].它的发生受多种因素影响[2].绝经后骨质疏松症( Postmenopausal osteoporosis, PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病.多发生于绝经后5-10年之间,其后果均是在轻微外伤或体位变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题, 对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响[3].
-
骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加,以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.表现为腰背疼痛、身长缩短、驼背、骨折且不易愈合等,其中腰背疼痛常见.
-
影响骨质疏松的因素及其研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,从而导致骨的脆性增高及骨折危险性增大的全身性骨病.从生物矿化理论的角度,骨质疏松归因于骨的异常矿化[1-2].本文讨论了骨质疏松与人体内微量元素、雌激素、甲状旁腺激素、瘦素、降钙素、二膦酸盐和基因等的关系.