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依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用的实验研究
目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用机制.方法 将120只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n＝20)、对照组(n＝50)和治疗组(n＝50),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型.假手术组行椎板切除,不用任何药物;治疗组注射依达拉奉3 mg·kg-1,每隔12 h重复一次,直至相应时点;对照组仅给予等量生理盐水.各组于术后6、24、48、72、120 h 5个时点分别取样检测脊髓组织含水量及丙二醛(MDA)的含量;TUNEL法检测各组脊髓中的神经细胞凋亡数;免疫组化检测各组脊髓组织Bcl-2基因表达.结果 治疗组各时点脊髓组织含水量、MDA含量及细胞凋亡数均低于对照组(P<0.05或P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著高于对照组(P<0.01).结论 依达拉奉能降低脊髓组织MDA含量,减轻脊髓水肿,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发损伤,从而达到其对大鼠脊髓损伤的抗细胞凋亡和神经保护作用.
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硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠 SOD 和 MDA 的影响
目的：探讨硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠外周血丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将36只 SD 大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组与假手术组，每组12只。实验组、对照组制作大鼠急性脊髓损伤模型，假手术组大鼠只切除椎板，不损伤脊髓。实验组在术后即刻向蛛网膜下隙注入甲强龙，对照组注入等量生理盐水，假手术组不注药。术后1、3、7 d 采用 BBB 评分观察脊髓神经功能恢复情况；术后1、3 d 检测血清 SOD 和 MDA 含量；术后1、7 d HE 染色观察损伤节段脊髓病理组织学改变情况。结果实验组、对照组术后1、3、7 d BBB 评分均较假手术组显著降低（P ＜0．05），实验组术后3、7 d BBB 评分较对照组显著升高（P ＜0．05）。实验组、对照组术后1、3 d 血清 MDA 含量较假手术组显著升高（P ＜0．05），血清 SOD 含量显著降低（P ＜0．05）；实验组术后1、3 d 血清 MDA 含量与对照组比较均显著降低（P ＜0．05），术后3 d 血清 SOD 含量显著升高（P ＜0．05）。实验组与对照组比较，脊髓组织损伤处空洞形成较少，神经元萎缩变形较轻，神经纤维排列相对整齐，液化坏死及炎症细胞较少。结论硬膜内灌注甲强龙能有效地降低外周血丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶含量，且能阻止继发性脊髓损伤病理的发展，保护脊髓。
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依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织氧化损害保护作
目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.
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下颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的手术疗效分析
[目的]分析颈椎前路钢板内固定治疗颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的临床治疗效果.[方法]对63例颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的患者进行颈椎前路减压、植骨及颈椎前路带锁钢板内固定术.术后定期X线片观察损伤节段的稳定性和融合率以及有无内置物并发症,以JOA评分判定脊髓功能恢复情况.[结果]62例获得随访,时间13～37个月,平均20.4个月.62例患者均损伤节段稳定,植骨愈合良好,无内置物并发症,脊髓功能JOA评分平均提高7.56分,取得满意疗效.[结论]颈椎前路钢板内固定治疗颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤,能使损伤节段获得即刻、坚强的稳定,方便护理和功能锻炼,有利于脊髓功能的恢复.
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脊髓损伤的实验治疗进展
脊髓损伤是一种较为严重危害人类健康的疾病。随着社会的进步，继发于高能量损伤的疾病日益增多，伴随着脊柱骨折产生的急性脊髓损伤(spinal cord injury; SCI)也愈发常见，SCI常导致患者损伤平面以下感觉、运动、反射减弱或消失、植物神经功能紊乱、大小便失禁、造成患者严重病废。由于脊髓损伤病理牵涉到构成脊髓的各种组织的变化，包括灰质、白质、神经细胞、神经纤维、脊髓内血管的病理改变、故脊髓损伤的治疗也随之复杂。近年来应用于脊髓损伤的实验治疗主要包括以下几个方面。
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急性脊髓损伤脊髓与脑脊液中炎性因子相关性的实验研究
[目的]了解急性脊髓损伤后脊髓内及脑脊液中IL-6、IL-lβ及TNF-α变化的相关性.[方法]随机将152只大鼠分为正常组、假手术组、脊髓损伤组.采用Allen打击法造模,分别于造模后2、4、6、8、12、24、36、48、72 h取大鼠损伤区脊髓及脑脊液,利用ELISA及Real-time PCR检测并比较两者中炎性因子的浓度变化.[结果]大鼠脊髓损伤后IL-6、IL-1β、TNF-α均在脊髓中表达迅速升高,IL-6、IL-1β在4h即达到高峰,而TNF-α在2h即达到高峰.IL-6、IL-1β、TNF-α在脑脊液中表达相对较迟,但在6h也已能检测出,IL-6、IL-1至24 h达到高峰,TNF-α12 h达到高峰,然后逐渐下降.[结论]脊髓损伤后脑脊液中炎性因子出现时间及到达高峰时间较损伤脊髓区稍晚,但趋势基本相仿,脑脊液炎性因子的研究可以基本反映脊髓炎性因子情况.
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急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的处理
目的:探讨急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的特点及处理方法,给临床提供参考.方法:对本院1996～2000年收治的急性脊髓损伤患者35例,进行回顾性分析.结果:急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征潜伏期3～15d,发病急骤,进行性低氧血症,死亡率高.抢救不及时容易危及生命,本组抢救成功率88.57%,死亡率11.43%.结论:急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的病因复杂,临床过程凶险,呼吸道的气管前瞻性切开及管理尤为重要.
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早期手术治疗脊髓损伤中央综合征的临床研究
目的 总结早期手术治疗脊髓损伤中央综合征的临床效果和经验,以及早期手术治疗的积极意义.方法 对以手术治疗的颈脊髓急性损伤患者中确诊为中央综合征的病例资料为治疗组,与选择非手术治疗的对照组病例进行对比分析,找出影响疗效的可能原因.结果 治疗组与对照组进行对比发现,虽然治愈率并无显著性差异(P＞0.05),但总有效率(治愈+良好+有效)对比具有显著性差异(P＜0.05).结论 对于脊髓损伤的中央综合征患者,早期进行椎管减压、血肿清除等手术干预治疗可有效减轻脊髓水肿和进行性损伤,缩短病理性炎症反应过程,促进脊髓功能恢复,降低病残率.
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急性脊髓损伤早期应用大剂量甲基泼尼松龙辅助治疗效果观察
目的：观察急性脊髓损伤患者早期应用大剂量甲基泼尼松龙辅助治疗的效果。方法将78例急性脊髓损伤8 h 内的患者随机分为观察组和对照组各39例，均行椎管减压和骨折复位及内固定等手术治疗，并给予抗感染、止血、脱水及对症治疗等。观察组另用甲基泼尼松龙首剂30 mg／kg 静脉滴注，15 min 内滴完；间歇45 min 后以5．4 mg／（kg·h）维持用药23～47 h。分别于治疗第1、3、6个月参照 ASIA 神经功能分级标准评价脊髓损伤恢复情况，记录治疗期间并发症发生情况。结果观察组治疗后第1、3、6个月 ASIA 恢复≥1级者分别为17、26、31例，对照组分别为6、10、15例；两组同时点比较，P 均＜0．05。两组治疗后第1、6个月 ASIA 评分均较治疗前降低，且观察组下降程度大于对照组（P 均＜0．05）。观察组并发症发生率28．2％，高于对照组的7．7％（P ＜0．05）。结论急性脊髓损伤患者早期应用大剂量甲基泼尼松龙辅助治疗，有利于其神经功能恢复；但易致该药并发症增加，治疗期间需加强并发症防治。
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半乳糖凝集素-1联合雷公藤内酯醇对急性脊髓损伤的保护作用及机制
目的 探讨半乳糖凝集素-1联合雷公藤内酯醇对急性脊髓损伤的保护作用及机制.方法 60只无特殊病原菌的雄性SD大鼠,随机均分为A、B、C、D、E组.通过Allen′s法打击进行脊髓造模.A组腹腔注射半乳糖凝集素-14 mg/kg联合雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,1次/d,持续1周;B组腹腔注射半乳糖凝集素-14 mg/kg,1次/d,持续1周;C组腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,1次/d,持续1周;D组腹腔注射甲基强的松龙30 mg/kg,12 h后再重复1次,以后1次/d,重复3 d;E组腹腔注射生理盐水3 mg/kg,1次/d,持续1周.分别于术后1、3、7、14 d对各组大鼠进行行为学评价(BBB评分+斜板倾斜度);于术后14 d行病变脊髓组织苏木精-伊红染色法及免疫组化染色检查,同时用ELISA法测定IL-10及TNF-α表达水平.结果 术后7、14 d,A组BBB评分及斜板倾斜度较其余组高(P均<0.05);其中B、C、D组间比较,P均>0.05.术后14 d的HE染色结果显示A组的脊髓组织神经元数量多于其余组(P均<0.05).免疫组化染色结果提示,A组脊髓组织的GAP-43阳性表达水平较其余组高(P均<0.05).术后7 d及14 d,与其余组比较,A组TNF-α表达水平低,IL-10水平高(P均<0.05),而B、C、D组间比较,P均>0.05.结论 半乳糖凝集素-1联合雷公藤内酯醇可减轻急性脊髓损伤的进一步损害,其作用机制可能与上调IL-10及下调TNF-α的表达水平有关.
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大剂量甲基强的松龙对损伤脊髓bFGF的影响及其意义
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是一种具有广泛生物活性的多肽细胞因子.急性脊髓损伤(ASCI)后神经元和星形胶质细胞(AS)中bFGF的表达明显增高,对促进神经元存活和轴突的延伸起重要作用[1].本实验用甲基强的松龙(MPSS)对脊髓损伤进行干预性治疗,检测脊髓组织内bFGF表达的改变,以探讨其治疗ASCI的机制.
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高压氧联合甲基泼尼松龙早期治疗急性脊髓损伤
目的 探讨早期应用高压氧联合甲基泼尼松龙治疗急性脊髓损伤的疗效,评估急性脊髓损伤早期高压氧联合甲基泼尼松龙治疗的临床意义.方法 回顾性研究笔者所在神经外科2006-06～2009-12收治的脊髓损伤患者95例,所有患者均急诊给予减压、脊柱内固定术,按纳入标准随机分为高压氧组(HBO组)31例,甲基泼尼松龙组(MP组)32例和高压氧+甲基泼尼松龙组(HBO+MP组)32例.结果 HBO+MP组临床疗效优于HBO和MP组(P＜0.05),MP组疗效优于HBO组(P＜0.05).结论 早期给予高压氧联合甲基泼尼松龙治疗能有效促进脊髓功能恢复,降低致残率,显著改善患者生活质量.
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截瘫病人深静脉栓塞的护理
深静脉血栓形成是外伤性截瘫病人的严重并发症之一,与其相关的肺栓塞是导致病人死亡的主要原因.急性脊髓损伤的病人深静脉血栓形成与脊髓损伤后肢体瘫痪、长期卧床、为保持脊柱稳定性而行的手术、损伤后血流瘀滞、血管内膜损伤及血液高凝状态有关.我科自1993～1999年,共收治外伤性载瘫病人547例,发生深静脉血栓形成46例,其发生率为8.4%.现总结护理体会如下.
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急性脊髓损伤治疗的实验研究及进展
急性脊髓损伤(ASCI)是一种严重的神经系统损伤,包括原发性损伤和继发性损伤,原发性损伤是被动的短时期内发生损伤,直接产生的后果一般不可逆,目前仍没有较成功的方法治疗;继发性损伤是一种细胞和分子水平的主动调节过程,演变达数小时之久,且能被控制.大量实验证实脊髓继发性损伤是引起脊髓功能丧失的主要原因,目前认为微循环障碍脊髓组织局部缺血、缺氧是脊髓继发损伤的重要机制.脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小.目前,对脊髓损伤的治疗进行了大量的实验研究,主要是在预防脊髓的继发性损伤方面,使得ASCI损伤机制的理论及治疗方法不断丰富和发展,作者就ASCI中继发性损伤治疗的实验研究及进展作一综述.
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甲强龙冲击疗法用于急性脊髓损伤的护理
脊髓损伤常由外伤引起,是颈脊柱骨折脱位的严重并发症,脊髓损伤后,损伤平面以下人体感觉、运动及自主神经功能会遭到不同程度的损伤,甚至引起四肢截瘫.
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小鼠神经生长因子在人急性脊髓损伤中的应用价值
目的 探讨小鼠神经生长因子(mNGF)在人急性脊髓损伤中的应用价值.方法 选取急性脊髓损伤患者100例,按照随机分组的方法分为观察组(50例)与对照组(50例),分别给予甲泼尼龙琥珀酸钠、甲泼尼龙琥珀酸钠+小鼠神经生长因子,对比治疗前后2组的Frankel脊髓损伤分级、欧洲脑卒中评分(ESS)及日常生活活动能力(ADL)评分,针刺觉、触觉、运动检查评分以及并发症的发生情况.结果 治疗后,2组在ESS评分、ADL评分以及针刺觉、触觉、运动评分上较治疗前均明显升高(P<0.05),且观察组的升高水平明显优于对照组(P<0.05);观察组在Frankel脊髓损伤分级恢复情况上明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但在并发症发生率上,2组无显著差异(26.00%vs22.00%),无统计学意义(P>0.05).结论 对急性脊髓损伤患者使用mNGF进行治疗,能显著改善患者神经功能恢复,减轻患者神经功能受损程度.
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神经节苷脂联合甲基强的松龙早期治疗急性脊髓损伤疗效分析
目的 探讨早期应用神经节苷脂联合甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的疗效.方法 回顾性分析我科2008-01-2011-12收治的31例急性脊髓损伤患者的临床资料,均未行手术治疗,随机分为2组,甲基强的松龙组(MP组)17例采用甲基强的松龙治疗,神经节苷脂+甲基强的松龙组(GM1+MP组)14例在应用甲基强的松龙的同时,联合应用神经节苷脂治疗.结果 GM1+MP组临床疗效优于MP组(P＜0.05).结论早期给予神经节苷脂联合甲基强的松龙治疗能有效促进脊髓功能恢复,降低致残率,显著改善患者生活质量.
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益髓丹治疗急性脊髓损伤临床研究
目的:观察益髓丹对于治疗急性脊髓损伤神经功能改善的临床疗效.方法:将70例急性脊髓损伤患者随机分为对照组34例和治疗组36例.对照组予以激素冲击、脱水、营养神经等治疗；治疗组在对照组的基础上加用家传方益髓丹颗粒剂冲服,分别于脊髓损伤后8周及6个月随访观察神经功能恢复情况.结果:两组患者治疗8周后功能恢复情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；两组患者治疗6个月后功能恢复情况比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:家传方益髓丹对于急性脊髓损伤患者远期神经功能恢复优势明显.
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不同剂量姜黄素对急性脊髓损伤模型小鼠神经功能的保护作用
目的:探讨不同剂量姜黄素预处理对急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)模型小鼠神经功能保护作用,研究其作用机制,为临床合理用药提供参考.方法:将50只成年ASCI模型小鼠随机分为姜黄素高剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素低剂量组、甲强龙组和模型组,分别给予姜黄素200 mg·kg-1、100 mg·kg-1、50 mg·kg-1,甲强龙50 mg· kg-1以及生理盐水腹腔注射.采用BBB分级法和改良Rivlin斜板实验检测后肢功能,采用酶免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;采用免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2蛋白的表达.结果:姜黄素高剂量组BBB评分与Rivilin斜板评分均高于其他组,与甲强龙组、模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);姜黄素中剂量组、低剂量组及甲强龙组BBB评分与Rivilin斜板评分显著高于模型组(P＜0.05);姜黄素中剂量组、低剂量组及甲强龙组BBB评分与Rivilin斜板评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).模型组有少量Nrf2蛋白表达,姜黄素中剂量组、低剂量组及甲强龙组表达均明显,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中姜黄素高剂量组表达为明显.姜黄素高剂量组IL-6、TNF-α表达水平分别为(0.92±0.06)μg·L-1和(42.54±12.41) μg·L-1,明显低于其他组(P＜0.05);姜黄素中剂量组、低剂量组及甲强龙组IL-6、TNF-α比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但均低于模型组(P＜0.05).结论:姜黄素能够上调ASCI模型小鼠Nrf 2蛋白表达,降低IL-6、TNF-α水平,保护神经功能,促进运动功能的恢复,其中给予200 9姜黄素效果佳.
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急性脊髓损伤并发下肢静脉栓塞76例分析
下肢静脉栓塞可引起肺栓塞和远期下肢静脉功能不全,急性脊髓损伤并发下肢静脉栓塞更是一种严重的并发症,急性脊髓损伤并发下肢静脉栓塞远比想象的高,但未引起临床医生的足够重视.目前国内尚未见之于报道.我们对1996年10月～1899年9月收治的76例急性脊髂损伤病人的下肢静脉栓塞发生情况作一分析.
