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抑癌基因PTEN与食管癌关系的研究进展
目的:总结抑癌基因PTEN在食管癌组织中遗传学及表观遗传学研究的历史、现状及面临的问题.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“PTEN基因、食管癌、遗传学和表现遗传学”等为关键词,检索2000-01-2012-06的相关文献.纳入标准:1)PTEN基因在食管癌组织的表达；2)PTEN基因在食管癌中遗传学及表观遗传学改变；3)PTEN基因在食管癌发生和发展的机制；4)PTEN基因表达对食管癌的治疗及预后分析的意义.根据纳入标准符合分析文献36篇.结果:抑癌基因PTEN在食管癌中表达水平显著下调,并与食管癌TNM分期及预后存在相关性.PTEN基因点突变与食管癌的临床进展关系不明确.食管癌存在PTEN基因杂合性缺失及微卫星不稳定,但与食管癌的临床病理特征无关.PTEN基因多态性与PTEN蛋白质表达水平及食管癌危险因素的关系尚无定论.PTEN基因表观遗传学改变研究较少,对PTEN蛋白功能的影响及在食管癌的进展过程中的意义尚不明确.PTEN基因在食管癌低表达的确切机制有待进一步研究.结论:PTEN基因参与食管癌细胞生长、分化、凋亡及细胞信号传导,与食管癌的发生、发展、治疗及预后密切相关.
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乳腺癌组织中PTEN和p27kip1蛋白的表达及其相互关系
目的:探讨PTEN和p27kip1在乳腺癌组织中的表达规律及其相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测64例乳腺癌组织中PTEN和p27kip1蛋白的表达.结果:乳腺癌组织PTEN(34/64)和p27kip1(33/64)蛋白表达显著低于正常乳腺组织(15/15),P值分别为0.008 2和0.007 8.有腋淋巴结转移、远处转移及ER阴性组PTEN表达分别为13/33、3/11和16/38,明显低于无腋淋巴结转移(21/31)、无远处转移(31/53)和ER阳性组(18/26),P值分别为0.024 0、0.006 3和0.034 75.p27kip1在乳腺癌有腋淋巴结转移、远处转移及ER阴性组的表达分别为7/33、2/11和8/38,明显低于无腋淋巴结转移(15/31)、无远处转移(20/53)和ER阳性组(14/26),P值分别为0.023 0、0.044 0和0.007 1.两者表达均与肿瘤大小无关.两种蛋白表达水平具有显著的相关性,P=0.004 1.结论:PTEN、p27kip1表达异常与乳腺癌转移及恶性程度密切相关,两种基因蛋白表达强度一致,显示其在乳腺癌演进中具有协同作用.
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PTEN基因转染对卵巢癌A2780细胞周期和增殖能力影响的研究
目的:研究外源性PTEN基因稳定转染对人卵巢癌A2780细胞周期和增殖能力的影响.方法:构建PTEN基因的野生型真核表达质粒pEGFP-C1-WT-PTEN和突变型表达质粒pEG-FP-C1-C124A PTEN,以脂质体介导法转染体外培养的人卵巢癌细胞株A2780,同时转染空载体pEGFP C1质粒,以未转染细胞为对照(转染成功后分别命名为WT-PTEN/A2780组、C1 24A-PTEN/A2780组、pEGFP-C1/A2-780组和A2780组.应用RT-PCR、Western blot方法分析目的基因及其蛋白表达,并采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期.结果:与对照细胞相比,WT-PTEN/A2780组和C124A-PTEN/A2780组PTEN mRNA及PTEN蛋白出现明显的高表达,与对照组细胞相比差异有统计学意义(t=5.300,P=0.034;t=11.963,P=0.007;t=7.869,P=0.01 6;t=22.421,P=0.002);WT-PTEN/A2780组细胞生长速度明显慢于未转染A2780细胞,然而C124A-PTEN/A2780组和pEGFP-C1/A2780组细胞生长速度无明显变化.流式细胞术显示WT-PTEN/A2780细胞G1期细胞数增加到(71.18±4.34)%,S期细胞数变为(17.48±1.96)%,与对照组相比差异有统计学意义(t=19.508,P=0.003;t=25.354,P=0.002),提示从G1期到S期发生抑制.结论:野生型PTEN可依赖其磷酸酶活性使A2780细胞在G1/S期发生细胞周期阻滞,并抑制A2780细胞增殖.
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PTEN基因编码产物与胃癌发生发展相关性的研究
目的:观察抑癌基因PTEN编码蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生及胃癌组织中的表达,探讨PTEN与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法:采用sABC免疫组化方法检测184例胃癌及其癌旁肠上皮化生组织中PTEN蛋白表达,比较其与胃癌的WHO组织学分型、Lauren分型、临床病理分期及淋巴结转移的关系;另对其中68例胃癌同时检测血管内皮生长因子(VEGF)并比较它与PTEN蛋白表达的关系.结果:胃癌组织PTEN蛋白表达显著低于正常胃黏膜(47.8% vs 100%,P＜0.01).弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌(41.5% vs57.8%,P＜0.05);弥漫型胃癌癌旁肠上皮化生组织PTEN蛋白表达显著低于肠型胃癌旁肠化组织(52.5% vs00%,P＜0.01);进展期胃癌PFEN表达显著低于早期胃癌(40.9% vs67.6%,P＜0.01);PTEN蛋白表达降低或失活与胃癌淋巴结转移显著正相关(转移组40.3%vs非转移组63.3%,P＜0.01);PTEN蛋白与VEGF表达(31/68,45.6% vs 51/68,75.0%)呈一定负相关.结论:PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌细胞分化程度、临床病理分期及转移能力密切相关.提示PTEN基因编码产物的检测可作为判定胃癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标.
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PTEN基因ⅣS4多态性与乳腺癌易感相关性分析
目的:初步探索PTEN基因ⅣS4位点多态性与群乳腺癌易感性之间的相关性.方法:采用基于人群的病例-对照研究,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行基因分型,检测210例乳腺癌患者和210例健康女性的PTEN基因ⅣS4位点多态性.用非条件Logistic回归方法计算比值比OR值及95％CI.结果:与PTEN基因ⅣS4-/-基因型相比,ⅣS4+/+基因型显著降低乳腺癌的发病风险(校正的OR=0.610,95％Cl:0.380～0.980,P=0.041).结论:PTEN基因ⅣS4位点ⅣS4+/+基因型是乳腺癌发病的保护性因素.
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PTEN基因在胃癌组织中的表达及其对患者预后的影响
目的 探讨胃癌组织和癌旁组织中PTEN基因的表达及其对患者预后的影响.方法 收集1991年1月至1996年12月间收治的113例胃癌单纯手术治疗患者的临床病理资料和术后生存随访资料,将癌组织与相对应癌旁组织制作组织芯片,通过免疫组化的方法,分别获得PTEN基因在其中的表达评分.分析PTEN基因表达与患者临床病理指标及预后之间的关系.结果 113例患者中,终获得108例患者的有效信息,PTEN基因在108例胃癌患者癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P＜0.001).PTEN基因变化与患者年龄、组织浸润肿瘤侵袭深度、淋巴结转移率、远处转移率和TNM分期等方面差异无统计学意义(P＞0.05),但是不同性别患者的PTEN基因表达差异明显,男性患者PTEN基因的低表达比例明显高于女性患者,(P=0.015).胃癌组织中PTEN基因表达水平明显低于癌旁组织,胃癌组织中PTEN表达高的患者其预后生存时间明显长于表达低的患者(P =0.0145).结论 PTEN基因可作为预测手术治疗患者预后的主要生物标志物之一.
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miR-20a通过靶向抑制PTEN诱导肝癌细胞放射抵抗
目的 探讨miR-20a在肝癌放射敏感性中的作用及机制.方法 荧光定量PCR检测肝癌细胞系和组织标本中miR-20a的表达;构建稳定过表达miR-20a肝癌细胞系,通过克隆实验探讨miR-20a对肝癌细胞放射敏感性影响;蛋白印记法检测Bcl-2、Caspase-3以及 γ-H2AX的表达;生物信息学预测miR-20a下游调控的靶基因,双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及蛋白印记法进一步验证;在稳定过表达miR-20a的肝癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN探讨细胞放射敏感性的变化,明确PTEN是否为miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因.结果 miR-20a在肝癌细胞系和组织标本中表达上调(P<0.05);经过同等条件的放射处理后,与空白及对照组(WT组、LV-con组)相比,过表达miR-20a组(LV-miR-20a组)细胞存活分数升高,放射抵抗增强(P<0.05),Bcl-2表达上调,Caspase-3及 γ-H2AX表达下调;过表达PTEN能够逆转miR-20a引起的放射抵抗.结论 miR-20a在肝癌细胞系及组织标本中表达上调;过表达miR-20a可以促进肝癌细胞放射抵抗,PTEN是miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因,预示着miR-20a/PTEN位点可能是是肝癌临床放疗相关的有效分子靶点.
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胸腺瘤组织中PTEN基因基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达
目的 探讨PTEN基因、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在胸腺瘤中的表达及其与胸腺瘤临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP方法,检测45例胸腺瘤和16例非瘤胸腺(对照组)组织中PTEN、MMP-2和MMP-9的表达.结果 PTEN、MMP-2和MMP-9在胸腺瘤组织中的阳性表达率分别为53.5%、48.9%和62.2%,在对照组中的阳性表达率分别为93.8%、6.3%和25.0%,差异均有统计学意义(P<0.05).PTEN和MMP-2的表达与胸腺瘤的恶性程度(世界卫生组织分型)有关(P<0.05),与胸腺瘤的侵袭性(Masaoka分期)有关(P<0.01).MMP-9的表达与胸腺瘤的恶性程度和侵袭性无关(P>0.05).结论 PTEN、MMP-2和MMP-9与胸腺瘤的发生、发展可能有关,且PTEN和MMP-2与胸腺瘤的恶性程度和侵袭性相关.
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抑癌基因PTEN真核表达质粒的构建及对乳腺癌MDA468细胞的影响
目的研究外源性PTEN基因稳定转染对人乳腺癌MDA468细胞体外生长的影响.方法先构建PTEN基因的真核表达质粒pcDNA3.1-PTEN,应用重组质粒pcDNA3.1-PTEN和pcDNA3.1(-)空载体质粒,以脂质体转染法转染体外培养的人乳腺癌细胞株MDA468,以未转染组为对照.应用RT-PCR、免疫组化和免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,Annexin V-FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.结果稳定转染PTEN基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应mRNA及其蛋白的高表达.MTT检测表明,pcDNA3.1-PTEN转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3.1-MDA468细胞转染组.流式细胞术显示,pcDNA3.1-PTEN转染组凋亡率高于未转染组和pcDNA3.1-MDA468细胞转染组.结论外源性PTEN基因稳定转染可抑制人乳腺癌细胞的恶性表型.
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PTEN基因对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用
目的探讨PTEN基因在子宫内膜癌基因治疗方面的可行性.方法通过腺病毒载体(Ad-PTEN)将人野生型PTEN cDNA导入Ishikawa 细胞,观察外源性PTEN蛋白的表达情况,以及PTEN蛋白对Ishikawa细胞生长的影响,同时还观察了PTEN 蛋白是否影响胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对Ishikawa细胞的作用.结果 Ad-PTEN 感染Ishikawa细胞后1 d,即可见PTEN蛋白表达;第3天时,表达明显增强,并能持续表达10 d.感染后的Ishikawa 细胞生长受到明显抑制,并且PTEN还能明显抑制IGF-Ⅱ诱导的Ishikawa细胞生长.结论腺病毒介导的PTEN基因导入能诱导Ishikawa细胞生长受到明显抑制,提示野生型PTEN基因可能是治疗子宫内膜癌的一种新途径.
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PTEN基因转染的子宫内膜癌细胞对阿霉素诱导凋亡的敏感性
目的探讨PTEN基因是否增强子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞对阿霉素的敏感性.方法将PTEN基因转染前、后的Ishikawa细胞分别暴露于系列浓度的阿霉素,以MTT法测定这些细胞对阿霉素的敏感性,并通过Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡情况.同时,以免疫沉淀Western blot法观察阿霉素对Bad 和 Akt/PKB蛋白磷酸化的影响.结果阿霉素以剂量依赖方式诱导全部细胞系的细胞凋亡,但对表达PTEN的克隆细胞所诱导的凋亡比对亲本株Ishikawa细胞更明显.低浓度阿霉素(0.1 μmol/L)不引起PTEN蛋白缺失的Ishikawa细胞凋亡,但却能诱导表达PTEN蛋白克隆细胞凋亡;高浓度阿霉素(1 μmol/L)诱导全部细胞系的细胞凋亡,但凋亡的发生率在表达PTEN的克隆细胞中明显高于亲本株Ishikawa细胞.在表达PTEN的克隆细胞中,磷酸化Akt/PKB 和磷酸化Bad (Ser-136)的水平均下降.阿霉素降低了全部细胞系的磷酸化Akt/PKB 和磷酸化Bad (Ser-136)水平,但在表达PTEN的克隆细胞中降低明显.结论 PTEN基因转染明显地增强了Ishikawa细胞对阿霉素的化学敏感性,阿霉素可能是通过下调PI3k/Akt/PKB信号途径而与PTEN蛋白共同发挥凋亡诱导作用.
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胃癌中PTEN异常表达与围基因微卫星的杂合性缺失
目的观察胃癌中PTEN基因异常表达与围基因微卫星的杂合性缺失(LOH),探讨其在胃癌演进中的作用.方法利用PCR-SSCP检测进展期胃癌中PTEN围基因微卫星位点(D10S541、D10S583、D10S1687)的LOH;采用RT-PCR和免疫组化检测正常胃黏膜和胃癌中PTEN基因mRNA和蛋白表达;比较PTEN表达与淋巴结转移的关系;分析PTEN mRNA表达与微卫星位点LOH及PTEN蛋白表达的关系.结果进展期胃癌中D10S541、D10S583及D10S1687微卫星位点LOH总的发生频率为28.6%;正常胃黏膜、早期胃癌和进展期胃癌的PTEN mRNA阳性率分别为80.4%、45.5 %和32.1%,其蛋白阳性率分别为78.6%、36.4%和28.6%;早期和进展期胃癌中,PTEN mRNA和蛋白阳性率低于正常胃黏膜(P<0.05);进展期胃癌中,PTEN mRNA表达与其围基因微卫星LOH呈正相关(Pearson相关系数=0.266);PTEN mRNA与蛋白表达具有显著的一致性(P<0.05);PTEN mRNA和蛋白表达与进展期胃癌淋巴结转移有关(P<0.05).结论 PTEN基因在胃癌发展不同阶段表达下调,并与其围基因微卫星LOH密切相关,微卫星LOH可能是其低表达的分子基础之一,PTEN基因表达异常与围基因微卫星LOH在胃癌发生和演进中具有重要意义.
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PTEN抑癌基因在人胃癌组织中的表达及意义
目的探讨抑癌基因PTEN在胃癌组织中的表达水平及与其生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学EnVision法检测116例胃癌组织,35例癌旁异型组织,56例癌旁正常黏膜组织中的PTEN蛋白表达情况.结果胃癌组织中PTEN阳性率为53.4%(62/116),显著低于异型增生、癌旁正常黏膜组织中的阳性率71.4%(25/35)、100%(56/56)(P＜0.001).在各组织学类型中,高中分化腺癌PTEN蛋白阳性表达率高(72.7%,32/44),显著高于印戒细胞癌(29.2%,7/24),P＜0.001.PTEN蛋白的表达与淋巴结转移、侵袭程度密切相关(P＜0.05).结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关,可能是胃癌进一步恶化的标志之一,可作为胃癌生物学行为的参考指标,为胃癌的基因治疗提供参考依据.
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PTEN和p16基因蛋白在胆管癌和胆囊癌中表达的研究
目的探讨PTEN和p16抑癌基因在胆管癌和胆囊癌组织中的阳性表达及意义.方法用S-P免疫组化法测定PTEN、p16基因蛋白在63例胆管癌及胆囊癌石蜡标本的阳性表达率.结果胆管癌PTEN和p16阳性表达为42.4%和36.3%,低于胆囊癌的43.3%和46.6%(P＞0.05);胆囊癌组低分化组p16表达明显低于高、中分化组(P＜0.05);PTEN表达与分化程度差异无显著性(P＞0.05),结论p16和PTEN基因在胆道恶性肿瘤组织中呈低表达,表明胆道恶性肿瘤的发生及发展有多基因变异或缺失.
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PTEN基因甲基化与胃癌临床病理特征的关系
目的 研究胃癌组织中抑癌基因第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)表达异常与胃癌临床病理特征的关系.方法 应用甲基化特异性PCR方法(MSP)检测45例胃癌及癌旁正常组织PTEN甲基化的表达情况.结果 40.0%(18/45)的胃癌组织和2.2%(1/45)的癌旁正常组织PTEN基因发生甲基化,胃癌组织甲基化率显著增高(P<0.05);低分化腺癌甲基化率为60.0%(15/25),高中分化腺癌甲基化率为15.0%(3/20),二者差异具有统计学意义(P<0.05);发生淋巴结转移的24例胃癌组织中,13例PTEN基因发生甲基化,发生淋巴结转移的胃癌组织PTEN甲基化率明显高于无淋巴结转移胃癌组织(P<0.05).结论 PTEN基因甲基化与胃癌的发生密切相关,PTEN基因甲基化在胃癌的发病过程中起重要作用.
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p53基因、PTEN基因协同对胶质瘤U251细胞系生长抑制作用的研究
目的探讨p53基因和PTEN基因在脑胶质瘤细胞系U251发生发展过程中的作用机制.方法用不同MOI的p53腺病毒表达载体pAdCMV-p53及空载体pAdCMV-lacZ分别感染表达野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的细胞系,RT-PCR及Western blot方法检测转染效率;并通过MTT检测生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期及TUNEL检测分析细胞凋亡等指标观察p53基因及PTEN基因对U251细胞生长的影响.结果MOI为100时,p53基因可引起U251细胞GoG1期阻滞、诱导细胞凋亡,生长抑制;MOI为50时,U251-p53+PTEN生长抑制率明显高于U251-p53,并能出现细胞凋亡,而U251-p53仅出现少量细胞凋亡.结论p53基因可以通过细胞周期GoG1期阻滞及诱导细胞凋亡抑制胶质瘤细胞系U251的生长;PTEN基因可以促进p53基因对胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用,并能增加U251细胞对p53基因诱导凋亡的敏感性.
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肿瘤抑制基因PTEN的研究进展
PTEN作为一种抑癌基因,其编码蛋白具有脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性,主要通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路来调控肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭、凋亡及干细胞的自我更新.PTEN蛋白的活性除了受基因本身的突变、缺失影响外,还受转录水平调控、转录后调控、翻译后修改等调控机制的影响.
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儿童髓母细胞瘤中PTEN基因的突变分析
目的 PTEN基因是位于染色体10q23.3位点的抑癌基因,编码一种双特异磷酸酯酶,其编码蛋白能减少磷酸酰肌醇3,4,5-三磷酸-第二信使的产生,抑制1-磷酸酰肌醇-3-激酶/Akt信号的传导,从而对1-磷酸酰肌醇-3-激酶/Akt信号的下游功能起拮抗作用,进而起到抑制肿瘤生长作用.在人脑胶质类肿瘤中PTEN基因有较高的变异率,而且多发生在分化差、恶性程度高的胶质瘤中.目前对于小儿髓母细胞瘤中PTEN基因变异的研究尚未见报道.方法设计3对内含子和外显子重叠交搭的引物来扩增PTEN基因的第5、8外显子,用多聚酶链反应-脱氧核糖核酸单链构型多态性分析的方法,对34例儿童髓母细胞瘤、10例小脑星形细胞瘤和5例正常对照脑组织中PTEN基因的第5、8易突变外显子进行变异检测,以研究儿童髓母细胞瘤中PTEN基因重要功能外显子的突变率.结果 10例小脑星形细胞瘤的exon5-1、exon5-2和exon8均无点突变的发生,仅有1例髓母细胞瘤出现PTEN基因的纯合性缺失,缺失率为2.9%(1/34);其余33例髓母细胞瘤PTEN基因exon5-1检出3例突变;PTEN基因exon5-2检出4例突变;PTEN基因exon8(200 bp)检出3例突变;髓母细胞瘤PTEN基因的合计变异率为32.1%(11/34).结论儿童髓母细胞瘤PTEN基因第5、8外显子总变异率为32.4%,高于文献报道的胶质母细胞瘤的突变率(24%);PTEN基因的蛋白失表达率(76.47%)显著高于PTEN基因功能外显子的突变频率(32.4%),说明基因突变并不是髓母细胞瘤中PTEN蛋白表达缺失的唯一原因."转录沉默"、转录启动子甲基化失活和转录后翻译水平的调节,均能影响PTEN肿瘤抑制蛋白的表达.
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不同类型胶质瘤PTEN、磷酸酪氨酸蛋白表达差异及其临床意义
目的 探讨PTEN蛋白及其作用底物磷酸酪氨酸在不同胶质瘤中的表达差异和临床意义.方法 对69例胶质瘤(髓母细胞瘤34例,间变型或胶质母细胞瘤10例,室管膜瘤10例,纤维型或毛细胞型低级别星形细胞瘤15例)进行PTEN和磷酸酪氨酸免疫组化染色,评价不同类型胶质瘤PTEN阳性表达率,半定量测定其平均染色强度.结果 髓母细胞瘤、间变型或胶质母细胞瘤、室管膜瘤和低级别星形细胞瘤的PTEN阳性表达率分别为 23.5%、20.0%、30.0%和80.0%;PTEN染色强度均值分别为0.59±0.43、0.47±0.32、0.39±0.32和1.17±0.52;磷酸酪氨酸的阳性表达率分别为91.2%、80.0%、90.0%和73.3%; 磷酸酪氨酸染色强度的均值为1.92±0.79、1.41±0.44、1.72±0.69和1.16±0.48.髓母细胞瘤、间变型或胶质母细胞瘤和低级别星形细胞瘤在PTEN阳性表达率和染色强度上存在明显差异(P＜0.01),所有胶质瘤的PTEN和磷酸酪氨酸染色强度呈负相关.结论 PTEN表达缺失与肿瘤的生物学行为密切相关,系肿瘤恶性转化和肿瘤增殖活性增加的主要原因;PTEN与磷酸酪氨酸的表达呈负相关,说明PTEN具有蛋白酪氨酸磷酸酯酶活性,并起抑制肿瘤效应.
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外源性PTEN基因体外转染C6胶质母细胞瘤株及稳定表达蛋白产物的鉴定
目的 探讨外源性PTEN抑癌基因转染胶质母细胞瘤株并表达活性蛋白产物的可行性.方法 对获赠的包含有人PTENcDNA全长序列的PRK-PTEN质粒进行扩增和酶切鉴定后,用脂质体介导PRK-PTEN质粒转染大鼠C6胶质母细胞瘤株,荧光染色检测转染细胞中PRK-PTEN质粒携带的绿色蛋白荧光报告基因,免疫组化染色鉴定稳定转染后C6细胞中PTEN功能蛋白.结果 转染后的C6胶质母细胞瘤株稳定表达绿色荧光蛋白和PTEN功能蛋白.结论 PRK-PTEN质粒载体在脂质体的介导下可以将PTEN基因整合到C6胶质母细胞瘤的基因序列中去,并且通过宿主基因序列的表达稳定地产生PTEN功能蛋白,为以PTEN基因为靶点的胶质瘤基因治疗提供了实验理论依据.
