角膜基质内注射氟康唑治疗真菌性角膜炎的疗效分析

目的：探讨角膜基质内注射氟康唑治疗真菌性角膜炎的临床价值。方法：2013年10月-2014年10月收治真菌性角膜炎患者57例，对所有患者给予角膜基质内注射氟康唑治疗，分析其治疗效果。结果：本组57例患者中，治愈42例(73.68%)，好转13例(22.81%)，无效2例(3.51%)，临床治疗总有效率96.49%。无一例患者出现角膜切口感染。注射以后没有明显刺激症状和疼痛，无一例患者出现角膜内皮失代偿。临床住院时间6～30 d，平均(14.2±6.8)d。结论：真菌性角膜炎采取角膜基质内注射氟康唑治疗，可以有效促进溃疡愈合，使住院时间明显缩短，具有临床推广价值。

高强度聚焦超声应用于兔眼角膜矫正老视的初步研究

目的 初步研究不同剂量高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)对离体兔眼角膜组织形态及角膜曲率的影响,为HIFU矫正老视提供实验基础.方法 HIFU在相同治疗时间(6 s)下以不同功率4、3、2、1W定位辐照离体兔眼角膜基质,分别制作直径8、9、10 mm的圆环状焦域,辐照完后行角膜组织学观察及角膜曲率变化的检测.结果 光镜下见角膜基质焦域内纤维排列规则、发生融合,边界纤维收缩,焦域长、短径随HIFU辐照功率和焦域环直径的不同而发生变化,各实验组比较差异有统计学意义(P＜0.05).电镜观察3 W/9 mm组基质焦域内细胞及纤维改变显著,而1 W/9 mm组仅纤维轻度改变.自动验光仪检测HIFU辐照后角膜曲率半径减小、曲率增加(P＜0.05).结论 HIFU定位辐照离体兔眼角膜基质,能使角膜曲率增加,产生角膜前凸效应.

超声生物显微镜在探测角膜病变深度的临床意义

目的:评价超声生物显微镜在探测陈旧性眼化学伤和热烧伤角膜病变深度的临床意义.方法:对13例13眼陈旧性眼化学伤和热烧伤后全角膜混浊者术前、术后进行超声生物显微镜检查,并对角膜厚度、角膜病变深度进行了测量,病例均行全板层角膜移植术,并对术后疗效进行了分析.结果:平均中央角膜厚度为0.736±0.117mm,距离角膜中央2.5mm的平均中周部角膜厚度为0.823±0.132mm.角膜病变位于角膜基质浅1/2层内者1例,3/4层内者4例,达到或超过3/4层者8例.术后所有病例视力均有不同程度提高,视力达0.05以上者6例、0.1以上者4例.结论:超声生物显微镜能精确测量混浊角膜厚度、探测角膜病变的深度,对板层角膜移植手术疗效预测有一定的帮助.

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜地形图的临床研究

激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)是利用显微角膜刀形成一带蒂角膜瓣,然后用准分子激光在角膜基质内消融,因此保持了角膜组织前部的正常解剖结构,减轻了因术后角膜组织的愈合反应而引起的上皮下混浊和屈光回退,特别适合于中、高度近视和近视散光的治疗.

准分子激光角膜切削术后再次切削治疗角膜基质混浊的观察

准分子激光角膜切削术(简称PRK)治疗近视已体现了其安全、有效的优越性.但术后角膜基质混浊是其主要并发症,不能不引起我们的重视.

角膜病（2）

颗粒状角膜基质营养不良（ granular dystrophy ）：是一种遗传性角膜基质营养不良，双眼对称性发展，发病时视力有不同程度下降，可不伴随其他症状。裂隙灯检查可见前弹力层下灰白点状混浊，合成大小不等界限清楚的圆形或不规则混浊颗粒，形态各异，逐步向角膜基质深层发展，病灶之间角膜完全正常透明。见封3图1。

角膜基质结构与其力学特性的研究进展

角膜基质层是构成角膜的主要结构,近年来对角膜基质层结构的研究主要采用X线衍射、电子显微镜及非线性光学技术.研究者利用这些技术,从轴方向和子午线方向上探究角膜基质层胶原纤维的分布规律,从而探讨这些分布规律与角膜基质层力学特性关系.研究表明,临床上常见的角膜扩张症(如圆锥角膜、准分子激光原位角膜磨镶术术后角膜扩张症)也被证实与病变角膜的结构改变导致力学特性改变有关.利用这一结果,研究者积极探讨治疗这类角膜扩张症的方法.

角膜缘干细胞微环境的研究进展

角膜上皮的更新及损伤后修复有赖于角膜缘干细胞功能正常.角膜缘干细胞的增生及相关特性受干细胞微环境的调控影响.近年研究表明,角膜缘干细胞微环境包括干细胞龛三维结构、干细胞龛中存在的各种细胞类型、细胞分泌的细胞因子及角膜缘特异的基底膜.其中角膜缘细胞外基质和邻近细胞对角膜缘干细胞的调节尤为重要.模拟角膜缘干细胞微环境构建组织工程角膜对实现眼表重建,为患者带来复明希望具有重要意义.

细胞凋亡与角膜损伤修复

角膜基质细胞凋亡影响着包括屈光性角膜手术在内的损伤修复过程.本文就角膜损伤修复过程中细胞凋亡的概况,相关基因以及影响细胞凋亡发生的局部微环境,细胞凋亡的意义进行了综述.

Peters异常:角膜基质中角膜细胞分化及细胞外基质异常

角膜基质内环联合人工晶状体植入治疗圆锥角膜

脱水保存角膜基质为载体培养角膜内皮细胞的实验研究

目的探讨以脱水保存角膜基质/后弹力层为载体培养角膜内皮细胞,构建组织工程化角膜内皮细胞移植膜的可行性及其机理.设计实验性研究.研究对象体外培养的兔角膜内皮细胞和脱水保存角膜基质/后弹力层.方法兔角膜经中性蛋白酶37℃孵育5min,去除内皮细胞保留后弹力层和角膜基质,无水氯化钙脱水后低温保存,使用前磷酸盐缓冲液复水.纯化的角膜内皮细胞接种于基质载体的后弹力层上进行体外培养,直至生长融合为细胞单层,倒置显微镜下观察细胞形态学变化.在不同时间点(1、2、4、6d)收集植片进行HE染色和电镜检测,分析组织结构的变化.主要指标角膜内皮细胞在脱水保存角膜基质/后弹力层载体上形成单层时间和生长特性,组织工程化角膜内皮细胞移植膜的三维结构和超微结构.结果角膜内皮细胞在载体上快速贴壁生长并增殖,体外培养6～7 d即融合成单层,复合角膜内皮组织由基质/后弹力层和单层扁平内皮细胞组成,与生理状态下的角膜内皮组织相近.电镜下组织培养的兔角膜内皮细胞间连接紧密,细胞为多边形,胞核清晰,具有正常兔角膜内皮细胞的超微结构.结论角膜内皮细胞能够在干燥脱水保存基质/后弹力层载体上良好生长,并形成形态结构与正常角膜内皮组织相似的细胞单层,为角膜内皮细胞移植提供了新的载体选择.

PRK后兔角膜上皮表达TGF-αmRNA增加

目的:为研究角膜上皮下混浊(haze)形成的发生机理,检测激光角膜光学切除术(photorefractive keratectomy,PRK)后角膜上皮和基质表达转移生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的变化.方法:新西兰白兔16只,随机分成4组,其中12只施行PRK.于术后1、2、3个月用裂隙灯显微镜观察haze形成情况,并用原位核酸分子杂交方法,检测角膜上皮和基质TGF-αmRNA的表达.结果:PRK后1个月已有haze形成,2个月haze明显,术后3个月haze减轻或消失.正常角膜上皮有TGF-αmRNA表达,基质中未见其表达.PRK后角膜上皮表达TGF-αmRNA增加,且以术后1、2个月表达明显.TGF-αmRNA表达强弱与形成haze的轻重相关.结论:TGF-α参与PRK后伤口愈合过程,且调节着haze的形成和发展

眼带状疱疹合并多发颅神经损害一例

患者男性,58岁.因"右侧颜面部疱疹1周伴右眼视物不见1天"入院.患者1周前劳累后右侧颜面部皮肤突发疱疹,病变不过中线,疼痛剧烈.抗病毒、抗细菌药物联合治疗未见好转.1周后出现右眼红肿,上眼睑不能抬起,眼球固定,转动受限(图1),视物模糊渐至视物不见,同时伴有头痛、恶心、欲吐及轻度眼球突出.眼科检查:视力:右眼0.02,左眼1.0.眼压:右眼20 mm Hg,左眼18 mm Hg.右眼睑球结膜充血水肿(+++),角膜上皮弥漫性剥脱,知觉减退,角膜基质轻微混浊.KP(-),房水闪辉(-).瞳孔中等散大,直接、间接对光反射消失.后部未见明显异常.左服正常.颅脑增强CT扫描示:右侧海绵窦增宽.诊断为右眼带状疱疹并发多发颅神经损害.

多功能异物针对角膜深层异物摘出的体会

角膜深层异物是眼科常见病,特别是非磁性异物位于角膜基质深层或部分进入前房者摘出往往比较困难,并可引起各种并发症.我院自1998年5月至2001年8月对6例角膜基质深层异物采用多功能异物针摘出,效果满意,报告如下.

角膜基质斑状营养障碍1家系

先证者,女,7岁,双眼视力障碍5年,于2003年7月4日来我院门诊就诊.患儿足月顺产,从两岁起发现双眼生白翳,有畏光、流泪,经服鱼肝油等治疗无效,视物不清.检查:视力右眼数指/50cm,左眼数指/30cm.眼球无震颤,角膜呈斑状浅基质混浊及全层基质混浊,混浊之间的角膜呈弥漫性云雾状(图1).眼裂暴露部位其病变延到周边角膜,上下新月形部分较透明,角膜上皮、内皮均正常.

角膜移植治疗Terrien边缘角膜变性

目的 探讨角膜移植治疗Terrien边缘角膜变性的临床效果与安全性.方法 采用非随机回顾性系列病例研究.分析1995年1月至2004年12月期间在中山大学中山眼科中心行病灶切除联合角膜移植手术治疗的40例(48只眼)Terrien边缘角膜变性患者的临床资料,对其中9只眼进行手术前后的散瞳检影验光检查,对7只眼进行手术前后Orbscan Ⅱ角膜地形图检查.结果 患者年龄(30±6)岁,术后随访时间为(7±6)年.手术前、后各参数采用(Q25,Q75)表示.患眼手术前裸眼视力为(0.05,0.4),佳矫正视力为(0.1,0.5),手术后裸眼视力为(0.2,0.6),佳矫正视力为(0.4,0.7)(z=4.63,3.85;P均＜0.01).患眼验光球镜度数的术前值为(-2.00 D,-8.50 D),术后值为(-1.25 D,-4.75 D)(Z=2.49,P=0.01);柱镜度数的术前值为(2.50 D,12.00 D),术后值为(0.75 D,4.25 D)(Z=2.54,P=0.01).术后Orbscan Ⅱ角膜地形图模拟角膜曲率、角膜散光度数、角膜直径3 mm与5 mm处的散光度数和屈光力度数均较术前有所下降,除角膜直径5 mm处的散光度数改善外(Z=1.86,P=0.06),其余指标的改善差异均有统计学意义(P＜0.05).手术并发症包括术中植床穿孔5只眼(10.4%)、术后角膜层间积液8只眼(16.7%)、角膜层间上皮植入4只眼(8.3%)、脉络膜脱离1只眼(2.1%)、术后植片排斥反应7只眼(14.6%)、复发3只眼(6.3%).5只眼(10.4%)分别因层间积液、层间上皮植入及复发行二次手术治疗.结论 病灶切除联合角膜移植是Terrien边缘角膜变性的优选治疗手段之一,可有效地保存或提高患眼视力.

多层角膜基质透镜重叠治疗角膜溃疡穿孔

目的 探讨多层角膜基质透镜重叠组成的角膜板层植片保存后用于较大直径角膜溃疡穿孔紧急修补的效果.方法 回顾性病例系列研究.收集南京军区南京总医院眼科2013年6至11月角膜溃疡穿孔的患者5例,包括神经营养性角膜溃疡穿孔1例,严重变应性角膜结膜炎角膜穿孔1例,真菌性角膜溃疡穿孔3例,使用角膜基质透镜粘合而成的角膜板层材料进行紧急修补并观察其治疗效果.角膜基质透镜来自于接受全飞秒角膜屈光手术的近视眼患者,所有捐献者均经知情同意及血液传染病检查.3或4片基质透镜粘合成一个直径6.0～6.5 mm,中央厚度300～400μm的角膜基质板层材料,置于消毒的纯甘油,-80℃冰箱保存备用.当角膜穿孔大于3 mm,且无新鲜或保存的角膜材料可用时,可将此合成的角膜板层材料用于角膜穿孔的修补.结果 5例患者角膜溃疡愈合,前房形成良好.随访结果显示,周边穿孔愈合后视力良好,中央部穿孔也为择期光学性角膜移植创造条件.结论 多层角膜基质透镜重叠组成的角膜板层植片可以安全有效地应用于角膜穿孔的紧急修补,保存眼球结构.

蚕蚀性角膜溃疡患者角膜基质可溶性蛋白和可溶性抗原的初步研究

目的探讨蚕蚀性角膜溃疡患者角膜基质的可溶性蛋白、可溶性抗原及其血清中抗可溶性抗原的自身抗体变化.方法 采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis technique,SDS-PAGE)方法,检测15例蚕蚀性角膜溃疡患者板层角膜移植术切除的病变角膜及正常人角膜组织中可溶性抗原及可溶性蛋白质浓度,对蛋白电泳条带做薄层扫描定量分析;用间接酶联免疫吸附法(enzyme linked immunoadsorbent assay,ELISA)测定15例患者外周静脉血清中抗角膜基质可溶性抗原的自身抗体含量,并对其结果进行分析.结果 角膜基质提取液的蛋白质浓度:蚕蚀性角膜溃疡组为0.435 mg/L,正常对照组为0.645 mg/L.角膜基质提取液的SDS-PAGE检测显示:患者角膜基质可溶性蛋白在迁移率为0.92处出现一条对照组未见的蛋白条带,相对分子质量为12 000,其占可溶性蛋白总量的22.1 %.患者血清中抗角膜基质可溶性抗原的自身抗体含量明显高于对照组(t＝15.15,P<0.001). 结论 蚕蚀性角膜溃疡角膜基质可溶性蛋白相对分子质量为12 000,可能与病变角膜基质可溶性抗原有关.患者血清中抗角膜基质可溶性抗原的自身抗体含量异常升高,显示患者的角膜基质发生了自身免疫反应.

飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术后角膜透明度的临床观察

目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后角膜透明度在不同时间、不同部位的变化规律及其影响因素.方法 前瞻性队列研究.人选在天津市眼科医院接受SMILE的近视及近视散光患者55例(100只眼),其中男性19例(36只眼),女性36例(64只眼),年龄(24±5)岁.术前等效球镜度数为(-5.75±1.64)D.应用Pentacam三维眼前节分析诊断系统测量角膜光密度值,利用其分析软件,检测以角膜顶点为中心≤2 mm、＞2 mm且≤6 mm、＞6 mm且≤10 mm直径范围角膜光密度的平均值.并根据角膜厚度将角膜分3层,以靠近角膜上皮前表面120 μm厚度为第1层,靠近角膜内皮面的60μm厚度为第3层,中间部分为第2层,分别进行角膜光密度值测定及分析.于术前、术后1天、1周、1个月、3个月、6个月、12个月进行常规随访与测量.不同部位、不同时间之间光密度值的差异采用Kruskal-Wallis检验,角膜中央区切除厚度、术前等效球镜度数、术后等效球镜度数、术后裸眼视力(UCVA)等因素与角膜光密度值的相关性分析采用Spearman相关分析.结果 术后第1天88只眼(88％)UCVA已达到术前佳矫正视力(BCVA)水平,93只眼(93％)UCVA≥0.8,于术后1周96只眼(96％) UCVA≥0.8,术后1年所有术眼UCVA≥0.8.整体角膜平均光密度值在SMILE手术前后变化无统计学意义(x2=8.446,P=0.207),由术前的15.40增加到术后1d的15.90,术后1周为15.65,术后1个月及3个月下降并接近术前水平到15.60和15.50,术后6个月又再度增高,至术后1年维持在15.90.≤2 mm与＞2 mm且≤6 mm直径区域角膜光密度值手术前后变化有统计学意义(x2=61.961,52.397;P＜0.000),术后1d及1周角膜光密度值分别为17.10、16.70,＞2 mm且≤6mm区域术前、术后1d及术后1周为14.10、15.20及14.90.＞6 mm且≤10m区域手术前后光密度值变化无统计学意义(x2=4.315,P=0.634).前120 μm与后60 μm角膜厚度层平均光密度值在SMILE手术前后变化有统计学意义(x2=27.774,17.469;P＜0.000,0.008),但中部角膜组织光密度值无明显变化(x2=0.918,P=0.986).角膜中央区切除厚度、术前等效球镜度数、术后UCVA与术后同期整体角膜光密度值均无明显相关关系,仅在术后6个月的等效球镜度数与光密度值间存在微弱的相关性(r=-0.219,P=0.028).结论 角膜透明度在SMILE术后早期出现一过性下降,后随时间延长逐渐恢复术前水平;透明度的改变主要局限在手术操作区域.透明度改变与角膜中央区切除厚度、术前等效球镜度数、术后UCVA等无明显相关关系.