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2型糖尿病患者角膜基质细胞形态学特征的共焦显微镜观察
目的 探讨2型糖尿病患者在共焦显微镜下角膜基质细胞形态学特征.方法 应用Confoscan 3.0共焦显微镜对120例(146眼)2型糖尿病患者和36例(36眼)同年龄对照组的中央角膜进行检查,依据双目间接眼底镜和荧光素眼底血管造影(FFA)检查的结果,将糖尿病患者分为3组:糖尿病无眼底改变(NDR)组、非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组,记录角膜基质细胞和基质神经的图像,并对其进行分析.结果 与对照组比较,糖尿病各组角膜的中基质细胞密度均较对照组降低,而前基质细胞的密度只在PDR组有明显的减少,后基质细胞在糖尿病视网膜病变组均明显降低.角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的概率也明显高于对照组,两组间有显著统计学意义(x2=36.450,P=0.000).结论 共焦显微镜是一种有效无创的角膜检查方法;2型糖尿病患者角膜基质细胞密度减少,基质细胞、基质神经均存在形态学的异常.
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共聚焦显微镜下LASIK术后角膜基质的变化
目的研究准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术后角膜基质的改变.方法选择LASIK患者24例(48眼),于术后第1、10、30和90 d进行角膜中央部位共聚焦显微镜检查.结果48眼(100%)角膜瓣基质有微皱褶,在瓣与基质床界面处可见高反光颗粒.界面上下可见激活细胞,激活细胞所在区域深度与角膜瓣厚度呈负相关性(r1=-0.554,P=0.047);与削切深度呈正相关(r2=0.559,P=0.010),后基质细胞术后有所增加,1个月(P=0.000)时达到高,3个月时又下降,但仍高于术前(P=0.000).结论LASIK术后角膜基质可见微皱和高反光颗粒,基质细胞被激活,界面两侧基质中出现无细胞区.后基质细胞密度有所增加.
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角膜损伤修复与基质重塑的研究进展
角膜基质是角膜的主要组成部分.角膜基质透明性的维持包括角膜基质内胶原薄板的整齐排列及角膜基质细胞外基质(ECM)具有合适的蛋白聚糖.角膜发育中,神经嵴细胞和Keratoblasts分化成角膜基质细胞,合成高水平的胶原蛋白和蛋白聚糖.角膜基质胶原纤维的产生与组装需要一系列细胞内外成分的参与.组装而成的胶原纤维沉积于ECM,合成小的纤维束,之后再形成特殊组织中更大的结构.角膜损伤修复过程是由多种细胞及细胞因子在时间、空间上高度协调而完成的,角膜基质细胞表型的改变和角膜基质ECM的重塑是该过程中两大重要步骤.目前,角膜屈光手术在世界范围内广泛开展,虽然大多数角膜屈光手术是顺利的,但角膜基质重塑过程中形成的基质混浊是屈光手术后视力损伤及视觉质量下降的主要原因.理解角膜损伤后基质重塑的过程,对探寻减少角膜混浊形成的方法具有重要意义.本文就角膜基质结构及其合成与组装、角膜损伤修复中基质重塑的病理生理过程以及角膜屈光手术后基质的重塑进行综述.
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转化生长因子-β促角膜基质瘢痕形成的分子机制
转化生长因子-β(TGF-β)对角膜基质瘢痕形成具有极其重要的生物学效应,而且是导致细胞外基质(ECM)异常沉积及胶原纤维结构异常的关键调控因子.TGF-β是一个由多种细胞分泌、具有多效性的细胞因子家族,必须激活才具备效应.TGF-β主要通过与相关受体结合后激活Smads信号通路才能发挥作用.TGF-β可刺激胶原及蛋白多糖的合成和分泌,引起ECM合成与降解失调.TGF-β通过上调结缔组织生长因子(CTGF)、下调硫酸角质素蛋白聚糖(KSPGs)及调节基质金属蛋白酶(MMPs)从而抑制ECM降解.近年来,TGF-β因其广泛的生物学作用而成为抗瘢痕形成的研究热点.就TGF-β的生物学特征、TGF-β受体(TGFF-βR)、Smads信号通路及TGF-β促角膜基质瘢痕的分子机制进行综述.
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组织工程化角膜支架的研究进展
近20年来,应用组织工程技术构建角膜组织——组织工程化角膜的构建取得了较大的进展.然而,能够广泛应用于临床的组织工程化角膜的构建仍不够完善.组织工程化角膜支架是构建组织工程化角膜的重要组成部分之一.探寻生物相容性好、可降解并具有足够生物力学强度的支架材料是组织工程化角膜研究领域亟待解决的课题.就组织工程化角膜支架的发展历程进行概括总结,评价不同支架材料的优缺点,拓展理想支架材料的研发视野,为可广泛用于临床的组织工程化角膜的研制提供信息.
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眼球钝挫伤致颞上分支动脉阻塞一例
患者,男,18岁.因左眼被鞭炮崩伤2h,疼痛、视物不见,急来河北省沧州市中心医院眼科就诊,以眼外伤(左眼)收入院.眼科检查:视力左眼眼前手动,眼睑红肿,睁眼困难,结膜充血、水肿,角膜上皮灰白色坏死、脱落,角膜基质水肿,前房深度中等,房水出血、混浊,虹膜纹理清,瞳孔直径4 mm,对光反射消失,隐约可见晶状体透明,玻璃体窥不清;指测眼压正常.
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彩色隐形眼镜致双眼严重棘阿米巴性角膜炎一例
患者,女性,23岁.主诉双眼疼痛、异物感、畏光、流泪、视物模糊21 d,于2004年9月来我院就诊.患者发病前配戴用盐水清洗的彩色隐形眼镜1个月,发病时在当地医院诊为"双眼病毒性角膜炎",因局部应用抗病毒滴眼液和抗生素滴眼液1周后病情无明显改善就诊于我院.入院后检查:右眼视力0.02,左眼0.04,双眼矫正视力无提高.结膜水肿,混合充血,双眼角膜中央区上皮缺损,角膜基质脓疡,溃疡表面白色脓苔附着.共焦显微镜检查:双眼角膜查及阿米巴包囊及滋养体.
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使用黏弹剂分离至后弹力层行大植片深板层角膜移植的疗效
深板层角膜移植术(deep lamillar keratoplasty,DLKP)是指去除受体病变的角膜基质组织直至暴露后弹力层,再移植已去除后弹力层及内皮层的供体角膜的手术方式,既减少了眼内手术并发症的危险和由内皮细胞引起的排斥反应,又能达到视力的良好恢复.对我院69例角膜内皮功能正常的角膜病患者,采用黏弹剂注入法施行DLKP,效果良好,报告如下.
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Visumax飞秒激光兔角膜内扫描微囊及基质桥观察
飞秒激光是一种以脉冲形式运转的红外线激光,具有脉冲持续时间极短、瞬间功率极高、热效应的区域极小等特点,在准分子激光角膜原位磨镶术( laser in situ keratomileusis,LASIK)中用于角膜基质瓣的制作。作为新一代飞秒激光器,Visumax飞秒激光采用的是弧形压平模式和向心性螺旋扫描模式,于2007年1月被FDA批准应用于临床。激光扫描角膜瓣成形术后裂隙灯下角膜组织的形态及病理变化是飞秒激光参数的评价指标,目前国内外报道较少。本研究探讨飞秒激光参数的精确度及对角膜生物学的潜在影响。
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斑状角膜营养不良一家系
角膜基质营养不良包括颗粒状、格子状和斑状角膜营养不良.前两种角膜基质营养不良均为常染色体显性遗传,后者由Gronenouw于1890年首次报道,属常染色体隐性遗传疾病,发病人数少.我们在临床上诊治了一斑状角膜营养不良的家系,且先证者是一对孪生姐妹.现报告如下.
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白内障超声乳化术后角膜水肿及角膜内皮失代偿的成因及防治
自1967年Kelma[1]首次报道超声乳化技术以来,经过眼科医师的不懈努力,其技术日趋完美,已成为白内障手术常用的术式之一.该手术具有切口小、术后视力恢复快、散光小等优点.但随之引起的并发症也受到临床医师的重视,其中角膜水肿,角膜内皮失代偿就是术后常见的并发症之一.角膜水肿的表现为内皮细胞减少,角膜厚度增加,透明度下降,有时合并条纹状角膜病变,即后弹力膜皱折.角膜失代偿为内皮受到严重损伤致功能严重失调,角膜上皮层及前弹力层之间形成大小不一的水泡,伴角膜基质水肿.其转归为视力障碍,终形成大泡性角膜病变.
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角膜内皮炎两例报告
1 病例摘要例1,患者,男,45岁.左眼视物模糊伴胀痛1天,来院就诊.伴畏光流泪,无头痛,无恶心呕吐.视力:右1.2,左:眼前手动.眼压:右眼5.5/6=14.57mmHg,左眼7.7/1.5=45.76mmHg.裂隙灯下检见:右眼无异常,左眼混合充血(++),角膜基质水肿呈弥漫性,遍及整个角膜,内皮混浊、粗糙,前房混(因基质水肿严重KP不易检到).
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新引进准分子激光-VISUMAN激光设备
一屈光手术的现状
近视眼是眼科多发病,严重影响人们的身心健康。近视眼的手术治疗主要包括角膜屈光手术和有晶体眼人工晶体植入术,后者由于费用高,存在角膜失代偿、眼内炎、眼内压升高、白内障等并发症,难以在临床上广泛开展。角膜屈光手术主要包括角膜表面的准分子激光手术(如LASEK、T-PRK等)和角膜基质的准分子激光手术(如机械刀和飞秒激光制瓣LASIK等),前者因为术后疼痛、视力恢复慢、Haze等问题不能普及, LASIK是近视眼手术的主流,国内每年的手术量在100万人左右。然而随着手术量的积累,LASIK手术存在的问题逐渐暴露出来,如角膜瓣制作不良、干眼症、上皮内生、视觉质量下降、角膜瓣移位、继发角膜扩张、近视回退等,其中大部分并发症与角膜瓣有关,因此人们对LASIK手术的疗效和安全性提出了质疑。 -
不同比例激活剂对富血小板凝胶的生物学影响
目的 比较不同比例激活剂对富血小板凝胶的生物学影响,研究其用于角膜基质再生的可行性.方法 抽取兔全血,经二次离心法制备富血小板血浆(PRP),将PRP与激活剂按不同比例激活,制备PRP凝胶.实验分为3个实验组,分别为9∶1组(PRP∶激活剂=9∶1)、11∶1组(PRP∶激活剂=11∶1)及5∶1组(PRP∶激活剂=5∶1).将兔角膜基质细胞与PRP凝胶共同培养,进行组织形态学观察,用细胞增殖一毒性检测试剂盒法,分别检测3个实验组PRP凝胶释放的复合生长因子促角膜基质细胞的增殖作用.对不同实验组制备的PRP凝胶与双层猪角膜基质进行黏附性观察.结果 9∶1组制备的PRP凝胶促进兔角膜基质细胞的增殖和活化作用强于其他实验组.3个实验组中,只有9∶1组制备的PRP凝胶苏木精一伊红染色法染色结果显示,呈有序的网状支架结构,能紧密黏附并固定双层猪角膜基质.结论 PRP与激活剂以9∶1比例制备的PRP凝胶促角膜基质细胞增殖作用强,同时具有有序网状结构和良好的组织黏附性及相容性,是一种可以用于角膜基质再生的良好支架.
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角膜基质培养液对离体角膜上皮重建的影响
目的:观察角膜基质培养产物对离体角膜上皮细胞存亡的影响,旨在体外构建组织工程角膜上皮中,寻找促进角膜上皮细胞增殖以及预防离体角膜上皮细胞凋亡的途径.方法:应用流式细胞仪,对基础培养1-6代的兔角膜缘上皮细胞凋亡(亚2倍体DNA)进行检测及对比分析,并同时对与角膜基质共育的角膜缘上皮细胞的凋亡情况进行了对比.结果:基础培养的第六代角膜缘上皮细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19.88%±4.69%;与角膜基质共育的角膜缘上皮细胞凋亡率则为6.84%±1.74%,明显低于无角膜基质培养下的同代细胞(P<0.01),并与基础原代细胞凋亡率(7.01%±2.23%)比较无显著差异(P>0.05).结论:在体外重建角膜上皮组织中,角膜基质成分对离体角膜缘上皮细胞培养有减少细胞凋亡的作用.
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三维培养与角膜基质组织工程学研究进展
二维平面是常见的体外细胞培养方式,其支持细胞生长的底物是由聚苯乙烯或玻璃制成,所提供的培养平面是扁平的,这是绝大多数研究中细胞的生长与黏附的形式.但由于二维培养并不能真正显现组织中的细胞外基质,很多在二维培养中的生理反应,如受体表达、转录表达、细胞移行及凋亡已被证实和实际器官或组织所发生的情况很不一样.而且细胞从分裂、增殖、迁徙和凋亡,是一连串被精确调控的事件,有赖于其内部固有的空间立体及时间上的组织原则.
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基质金属蛋白酶-8对角膜基质胶原的作用研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对角膜的作用.方法 选取健康C57BL/6J小鼠15只,右眼角膜基质内注射10μL MMP-8作为实验组,左眼给予等量生理盐水作为对照组.于0、4、8h使用双光子显微镜二次谐波成像技术对活体小鼠角膜逐层扫描,Imaris软件对所得图像三维重建,计算图像信号强度.4、8h在裂隙灯下评价角膜混浊度.8h角膜取材,测定各角膜羟脯氨酸水平.结果 0h实验组及对照组小鼠角膜基质纤维信号强度分别为89.7±11.2、85.3±7.0,4h分别为14.5± 3.4、46.6±14.0,8h分别为11.0±4.6、34.6±12.5,4h及8h,实验组较对照组角膜基质信号强度明显降低(P<0.05);4h及8h,实验组较对照组角膜明显混浊(P<0.05);8 h测得实验组与对照组角膜羟脯氨酸水平分别为(0. 433±0.090)、(0. 590± 0. 133)μg/mg,实验组明显低于对照组(F=7. 193,P=0. 014).结论 MMP-8对小鼠角膜基质胶原有明显的降解破坏作用,导致角膜透明度下降.
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角膜基质营养不良接受PRK治疗2例报告
角膜营养不良是一组与遗传有关的独立的原发性进行性角膜病变,一生中可表现为相对静止或缓慢进行状态,对视力有明显影响.我们遇到一家系父女2例角膜颗粒状营养不良同时患有近视,在施行PRK近视矫正术后,角膜的灰白色变性浑浊和近视均达到满意治疗效果,现报告如下.
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生物工程活性角膜基质的研制及相容性研究
研究生物工程活性角膜的生物相容性,为进一步临床应用提供理论基础.猪角膜基质脱细胞并去除免疫源性物质形成网状半透明生物材料,将培养的角膜基质细胞与生物材料复合构建生物工程活性角膜基质.对复合物进行倒置显微镜和扫描电镜检测细胞附着情况及材料的细胞相容性;将活性角膜基质移植入新西兰兔角膜囊袋内,细胞用BrdU标记检测在体内移植过程中的存活及转归,不同时间观察角膜的生物相容性及改建情况.结果显示脱细胞基质材料的细胞相容性较好,细胞种植后可存活、黏附并增殖;移植区细胞可有BrdU阳性着色,4周后角膜开始透明,8周后角膜改建基本完成.
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大疱性角膜病变的研究现状
大疱性角膜病变(Bullous Keratopathy,BK)是指各种理化及生物因素而致角膜内皮失代偿引起的,以伴有或不伴有上皮水疱或大疱的角膜基质水肿为特征的异常,可引起患者视力下降和眼痛.大疱性角膜病变不是一个独立的疾病,而是一种临床征象.本文主要就白内障摘除术后继发无晶体性或人工晶体性大疱性角膜病变以及Fuchs角膜内皮营养不良的发病机制、治疗的研究现状进行综述.