首页 > 文献资料
-
阿托伐他汀对冠脉慢血流患者血浆炎性因子的影响
目的 通过对冠状动脉慢血流(CSF)患者临床资料进行分析,观察阿托伐他汀对CSF患者血浆炎性因子的影响.方法 将70例经冠脉造影(CAG)诊断为CSF的患者随机分成治疗组及对照组各35例,患者知情同意,两组均给予单硝酸异山梨酯20 mg 1次/d,阿司匹林100 mg 1次/d,曲美他嗪20 mg 3次/d常规治疗.治疗组加服阿托伐他汀20 mg 1次/晚.治疗3个月后观察两组患者血浆炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化.结果 他汀治疗组血浆hs-CRP及TNF-α水平明显减低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗可减轻CSF患者的血浆炎性因子hs-CRP及TNF-α水平.
-
冠脉慢血流患者的脉搏波传导速度和踝臂指数的变化及意义
目的：观察冠状动脉慢血流患者脉搏波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）的变化及其相关性。方法：对经冠状动脉造影确诊的30例冠脉慢血流患者（慢血流组）和55例血管正常组者（血管正常组）进行PWV、ABI检测，分析冠脉慢血流患者的PWV、ABI变化特征，并与血管正常组比较。结果：与血管正常组比较，冠脉慢血流组PWV值升高，差异有统计学意义（P<0.05）；ABI值降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PWV、ABI与冠脉慢血流病有一定相关，提示冠脉慢血流可能系冠脉早期动脉硬化的表现。
-
对冠状动脉慢血流现象并高尿酸水平患者干预作用的意义研究
目的:探讨对冠状动脉慢血流现象心绞痛并高尿酸水平患者干预作用的影响.方法:将40 例冠状动脉慢血流现象患者随机分为治疗组及对照组.对照组在饮食调节、戒烟、戒酒的基础上,根据需要常规予以阿司匹林、氯吡格雷、血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类药等治疗,治疗组在对照组基础上给予苯溴马隆50 mg/d 治疗半年.检测两组治疗前后血浆尿酸水平,并比较两组的总有效率及再住院率.结果:两组治疗前后尿酸水平差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组较对照组改善更显著(P<0.05).治疗组显效14 例,有<0.05).P治疗前后两组比较,差异有统计学意义(0%;.对照组显效8例,有效5例,无效7例,总有效率650%;.效5例,无效1例,总有效率95对照组因心绞痛再次入院者6 例(30.0%),治疗组1 例(5.0%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:降低血清尿酸水平对于控制冠状动脉慢血流现象患者的临床症状是有效的.
-
冠状动脉慢血流对心率变异性的影响及氯吡格雷干预的疗效观察
目的 探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)对心率变异性(heart rate variability,HRV)的影响以及氯吡格雷干预的疗效.方法 随机选取2011年9月至2015年9月本院因临床疑诊为冠心病而行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查的患者,根据CAG结果分为CSF组(55例)、狭窄组(55例)、对照组(55例),分别进行HRV的时域和频域分析,并比较三组患者的正常RR间期的标准差(SDNN)、平均正常RR间期的标准差(SDANN)、相邻正常RR间期差值的均方根值(RMSSD)、相邻RR间期之差大于50 ms的心搏次数占总心搏次数的百分比(PNN50).观察三组患者在常规干预和随访的6个月内有无主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACEs)发生.CSF组患者口服氯吡格雷6个月再次行CAG和HRV检查,比较并分析其冠状动脉血管病变、血流情况及HRV指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50).结果 CSF组、狭窄组患者HRV的SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50较对照组均明显下降(P＜0.05).随访6个月,CSF组、狭窄组、对照组患者MACEs发生率分别为63.6％、56.4％、7.3％.CSF组患者氯吡格雷治疗6个月后,HRV各项参数及CAG检查结果与治疗前比较均具有显著差异(P＜0.05).结论 CSF患者HRV减低,发生MACEs的风险增加;氯吡格雷有改善CSF患者冠状动脉血流、提高HRV的作用.
-
心理护理对冠状动脉慢血流患者焦虑抑郁状态的影响
目的：探讨心理护理对伴有焦虑抑郁的冠状动脉慢血流(CSF)患者的治疗效果及临床意义。方法：80例CSF患者，经焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评分为阳性，随机分为观察组和对照组各40例，观察组在常规治疗护理的基础上给予心理护理，对照组仅给予常规的治疗及护理。出院时再次行SAS和SDS测定，进行统计学分析。结果：观察组较对照组的焦虑抑郁情绪有显著改善(P<0.05)。结论：有效的心理护理能够改善CSF患者的焦虑抑郁情绪，有利于患者早日康复。
-
冠状动脉慢血流现象相关因素分析
目的：探讨冠状动脉慢血流现象的临床意义。方法选择冠状动脉造影显示存在慢血流现象但冠状动脉无明显病变的53例患者为慢血流组，并随机选取冠状动脉造影显示血流正常的30例为对照组。比较两组间各项临床指标的差异，对影响慢血流的各项因素进行分析。结果两组患者在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等临床指标方面无统计学差异，而慢血流组患者的平均血小板体积、血尿酸水平均高于对照组，存在统汁学差异，经多元Logistic回归分析表明平均血小板体积增大、血尿酸水平增高是慢血流患者的危险素。结论平均血小板体积、血尿酸水平的升高可能参与慢血流发生的病理生理过程。
-
曲美他嗪治疗冠状动脉慢血流现象的疗效分析
目的 对冠状动脉慢血流现象的患者在应用阿司匹林、硝酸酯类药物和瑞舒伐他汀钙片治疗基础上加用曲美他嗪,观察其治疗效果.方法 选取46例因胸闷胸痛入院,经确诊为冠状动脉慢血流患者纳入本次研究,分为对照组与研究组,各23例.对照组采用阿司匹林(100 mg,1次/天)+单硝酸异山梨酯(20 mg,2次/天)+瑞舒伐他汀钙片(10 mg,1次/天).研究组于对照组治疗基础上加用曲美他嗪20 mg,3次/天.比较两组患者的临床疗效.结果 研究组临床总有效率(60.9%)优于对照组(34.7%),结果差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在临床实践中常规药物基础上联合使用曲美他嗪是一种安全有效的治疗方法 .
-
冠状动脉慢血流发生机制的研究进展
冠状动脉慢血流是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉扩张、冠状动脉痉挛、心肌病、瓣膜病等因素,常规行冠状动脉造影检查后未发现冠状动脉具有明显病变,却出现冠状动脉血流灌注延迟的现象.这一现象由Tambe 等[1] 于1972 年首次提出.尽管近年来心脏科医生对冠状动脉慢血流有所认识,但目前国内外对产生这一现象的原因、发病机制及出现的临床危害所进行的研究并不多,治疗亦处于研究阶段.有统计显示[2] :接受冠状动脉造影的患者中约1% 存在冠状动脉慢血流.也有报道,对怀疑心血管疾病的患者进行冠状动脉造影检查,冠状动脉慢血流的发生率为7% .
-
补肾活血化痰法治疗冠状动脉慢血流的机制探讨
冠状动脉慢血流为冠心病的早期表现,发病年龄多在40岁以后肾气渐衰之时,且临床表现多兼有肾虚症状,故本病的发生与肾虚有着必然的内在联系.随着年龄的增长,人体肾功能逐渐减退,出现肾阴肾阳的不足,通过影响心、肝、脾的功能而产生淤血、痰浊,阻滞心脉,发为本病.而痰瘀又可做为新的致病因素使病情进一步加重甚或发展成为严重的心肌缺血.故临床上治疗CSF应以补肾为主,辅以活血化瘀、化痰通络,可取得较好疗效.并在防止病情进一步发展方面起着重要的作用.
-
盐酸贝尼地平治疗冠状动脉慢血流型心绞痛效果评价
目的 评价盐酸贝尼地平对冠状动脉慢血流型心绞痛(CSFA)的临床治疗效果.方法 60例CSFA患者随机分为治疗组及对照组各30例;对照组予口服阿司匹林(100 mg,1次/d)及阿托伐他汀(20 mg,1次/d)治疗,治疗组在此基础治疗上加用盐酸贝尼地平(4 mg,1次/d)治疗.随访6个月,比较两组患者的临床治疗有效率(心绞痛缓解及心电图的心肌缺血表现减轻)、治疗前后校正的心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流帧数(CTFC)及心血管不良事件发生率.结果 治疗组的治疗有效率86.7%(26/30)高于对照组63.3%(19/30),差异有统计学意义(χ2=4.356,P=0.037);两组治疗后CTFC均较治疗前减少,差异有统计学意义[治疗组 :(28.43±3.95)帧 与(18.40±3.73)帧,t=10.254,P=0.000;对照组:(27.87±4.14)帧与(21.87±4.17)帧,t=5.580,P=0.000];且治疗组较对照组治疗后CTFC减少更为显著,差异有统计学意义(t=2.138,P=0.037);治疗组的心血管不良事件发生率10.0%(3/30)低于对照组33.3%(10/30),差异有统计学意义(P=0.028).结论 盐酸贝尼地平可有效治疗冠状动脉慢血流型心绞痛.
-
盐酸法舒地尔对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能的影响
目的：探讨盐酸法舒地尔对冠状动脉慢血流（ CSF）患者血管内皮功能的影响。方法选择冠状动脉造影结果正常但是存在CSF现象的患者82例，按照随机的原则分为常规治疗组与法舒地尔组，每组各41例。常规治疗组给予拜阿司匹林、硝酸酯类、他汀等常规治疗；法舒地尔组在常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔治疗。观察治疗前、后2周两组之间及组内患者心绞痛疗效、冠状动脉血流速度（TIMI）、肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能（FMD）、血浆一氧化氮（NO）、内皮素1（ET?1）及Rho激酶I（ ROCKI）水平的变化。结果法舒地尔组治疗后患者心绞痛疗效总有效率为87．80％，常规治疗组总有效率为65．85％，差异有统计学意义（χ2＝68．176，P＜0．05）。法舒地尔组治疗后患者TIMI计帧、FMD均显著高于治疗前，差异均有统计学意义（ t值分别为4．37、4．43，P均＜0．05）；法舒地尔组患者治疗后血浆NO水平显著高于治疗前，差异有统计学意义（ t＝5．63，P＜0．01）；ROCKI、ET?1均显著低于治疗前，差异均有统计学意义（t 值分别为6．19、5．66，P 均＜0．01）。常规治疗组治疗后 NO、ROCKI、ET?1水平及FMD、TIMI计帧与治疗前相比，差异均无统计学意义（ P 均＜0．05）。法舒地尔组治疗后 NO [（36．17±7．64）μmol／L与（24．99±8．96）μmol／L]水平及FMD[（9．96±1．76）％与（5．86±1．45）％]、TIMI计帧（17．53±5．81与29．71±7．83）均较常规治疗组治疗后显著升高（t 值分别为4．06、4．18、5．41，P 均＜0．05），ROCKI[（19．57±1．33）μg／L 与（34．38±1．51）μg／L]、ET?1[（14．36±6．05） ng／L 与（20．95±6．57） ng／L]水平较常规治疗组治疗后显著降低（ t值分别为3．87、4．36，P均＜0．01）。结论盐酸法舒地尔能够显著改善CSF患者的血管内皮功能。
-
比索洛尔联合瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流患者内皮功能及炎症的影响
目的：研究比索洛尔联合瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流（CSF）患者内皮功能和炎症的影响。方法选取2014年8月—2015年10月收治的90例CSF患者，按随机数字表法分为对照组、他汀组和联合组，每组30例。对照组给予常规药物治疗（拜阿司匹林肠溶片100 mg/d和单硝酸异山梨酯缓释片60 mg/d），他汀组采用常规治疗加瑞舒伐他汀10 mg/d，联合组在他汀组的基础上加用比索洛尔5 mg/d。分别检测治疗前和治疗8周后患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平，同时评价患者心绞痛的改善情况。结果经过8周治疗后，联合组和他汀组患者较治疗前NO水平升高，ET-1、hs-CRP、IL-6水平降低（P＜0.05）；治疗后对照组、他汀组和联合组NO水平依次升高，ET-1、hs-CRP、IL-6水平均依次降低，组间多重比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。联合组患者心绞痛的有效率（90.0%）高于对照组（56.7%），但与他汀组（83.3%）相比差异无统计学意义。结论比索洛尔联合瑞舒伐他汀可改善CSF患者血管内皮功能并具有抗炎特性。
-
阿司匹林与氯吡格雷联合治疗冠状动脉慢血流疗效观察
目的 观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用在冠状动脉慢血流中的治疗效果,研究和评价阿司匹林与氯吡格雷对冠状动脉慢血流的治疗作用.方法 通过矫正的TIMI血流分级方法,评价冠状动脉血流速度,对124例冠状动脉慢血流患者随机分为阿司匹林组38例、氯吡格雷组42例、联合组44例,治疗前各组均行平板运动试验及心脏超声左室射血分数(LVEF)测定,治疗1个月后,再次评价冠状动脉血流速度、平板运动试验、心绞痛发作次数.结果 三组治疗后在冠脉血流速度、平板运动试验、缓解心绞痛方面与治疗前相比差异有统计学意义(P均＜0.01),联合组在冠脉血流速度、平板运动试验、缓解心绞痛与阿司匹林组及氯吡格雷组比较差异有统计学意义(P均＜0.01),而阿司匹林组与氯吡格雷组在冠脉血流速度、次级量平板运动试验、缓解心绞痛方面比较差异有统计学意义(P=0.345、0.273、0.467).结论 联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板治疗能更好改善冠状动脉患者血流情况,抗血小板是冠状动脉慢血流有效的治疗方法.
-
尼可地尔对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能保护作用的临床研究
目的：探讨尼可地尔对冠状动脉慢血流（ coronary slow flow，CSF）患者血管内皮功能的保护作用。方法选择CSF患者120例，根据治疗方法的不同分为观察组和对照组各60例。对照组给予扩张冠状动脉、调脂、抗血小板聚集等基础治疗，观察组在此基础上给予尼可地尔5 mg每日3次口服。两组疗程均为6个月。两组在治疗前、治疗后6个月采集空腹静脉血测定血浆脂联素（ APN）、超敏 C-反应蛋白（ hs-CRP）及肱动脉血流介导的血管舒张（ flow-mediated dilatation，FMD）指数变化情况。结果观察组治疗后 APN、hs-CRP 及 FMD 指数较治疗前明显改善（ P ﹤0.01）；且治疗后观察组 APN、FMD指数较对照组明显升高，hs-CRP 较对照组明显下降，差异均有统计学意义（ P ﹤0.01）。结论尼可地尔能够显著改善 CSF患者的血管内皮功能。
-
冠状动脉慢血流并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎性因子的变化
目的 探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清炎性因子的变化.方法 选择2010年1月—2014年2月经冠状动脉造影确诊的CSF患者90例,依据夜间多导睡眠图监测结果分为CSF合并OSAHS组(合并组)39例与单纯CSF组(单纯组)51例.测定两组呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间低脉搏血氧饱和度(LSpO2)及血清炎性因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)水平.结果 与单纯组比较,合并组AHI明显升高,夜间LSpO2明显下降,血清hs-CRP及Hcy水平明显升高,APN明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 CSF并OSAHS患者较单纯OSAHS患者炎性因子水平升高,可能致CSF加重引发心血管事件,应引起重视.
-
冠状动脉慢血流现象患者内皮功能的研究
目的 探讨冠状动脉慢血流(CSF)现象患者的内皮功能.方法 我院2006年1月-2007年3月因可疑冠心病行冠状动脉造影检查显示冠状动脉无明显病变的患者60例,采用TMI记帧法记录各支冠状动脉的TMI帧数,冠状动脉平均的TMI帧数＞27为CSF,将患者分为CSF组(28例)和对照组(32例).所有患者分别于冠状动脉造影术24h后取血,行血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)测定.结果 CSF组患者血NO 水平显著低于对照组,ET-1水平高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CSF患者可能存在内皮功能障碍,内皮功能障碍发生的病理生理机制可能参与CSF现象发生的病理生理过程中.
-
丹红注射液治疗冠状动脉慢血流的疗效观察
目的 观察丹红注射液治疗冠状动脉慢血流引起的胸痛的疗效.方法 32例冠脉造影检查发现慢血流的患者给予丹红注射液静脉滴注,14d为1个疗程.结果 32例患者应用丹红注射液1个疗程后临床症状改善87.5%,心电图改善90.6%,与对照组比较差异有统计学意义.结论 丹红注射液对改善冠脉微循环、增加冠脉血流有一定的作用,可作为慢血流的治疗手段之一.
-
替格瑞洛对急性 ST 段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的影响研究
目的：探讨替格瑞洛对急性 ST 段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中慢血流的影响。方法选择2014年9月—2015年2月在第四军医大学西京医院就诊的 ASTEMI 患者78例，均行急诊 PCI。将所有患者随机分为观察组38例和对照组40例。观察组患者在急诊 PCI 术前给予替格瑞洛、阿司匹林口服治疗，对照组患者在急诊 PCI 术前给予硫酸氢氯吡格雷、阿司匹林口服治疗。比较两组患者支架置入前后 TIMI 血流分级，术中慢血流发生情况及住院期间不良临床事件发生情况。结果两组患者支架置入前 TIMI 血流分级比较，差异无统计学意义（P >0.05）；观察组患者支架置入后 TIMI 血流分级优于对照组（P <0.05）。观察组患者术中慢血流发生率为7.9%，低于对照组的30.0%（P <0.05）。住院期间对照组2例患者死亡，观察组1例患者死亡，死因均为广泛前壁心肌梗死、心源性休克。观察组患者住院期间不良临床事件发生率为13.1%，低于对照组的32.5%（P <0.05）。结论术前口服替格瑞洛可降低 ASTEMI 患者急诊 PCI 术中慢血流发生率，且不增加住院期间不良临床事件发生风险，安全性较高。
-
冠状动脉慢血流与内皮功能损伤的相关性研究
目的 通过测定冠状动脉慢血流(CSF)患者血浆中的一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨CSF的发病机制与血管内皮功能损伤的关系.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)诊断为无管腔狭窄及无慢血流者85例 (对照组),CAG示CSF者85例(慢血流组),以及CAG示冠状动脉有意义狭窄者85例(狭窄组).采用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度.分别测定3组患者血浆中NO、ET-1的水平.结果 慢血流组和狭窄组血浆ET-1均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);慢血流组血浆ET-1低于狭窄组,差异有统计学有意义(P＜0.01).慢血流组和狭窄组血浆NO均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);慢血流组血浆NO高于狭窄组,差异有统计学意义(P＜0.01).慢血流组和狭窄组低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸水平和吸烟比例均高于对照组,对照组高密度脂蛋白胆固醇高于慢血流组和狭窄组,差异均有统计学意义(P＜0.05).经多元Logistic 回归分析表明,ET-1升高、NO降低、低密度脂蛋白胆固醇升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、血尿酸升高以及吸烟为CSF的独立危险因素.结论 血尿酸和低密度脂蛋白胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低以及吸烟可能参与CSF的病理生理发生过程,内皮功能损伤与CSF的发病机制有密切关系.
-
替米沙坦对冠状动脉慢血流患者氧化应激和血管内皮功能的影响
目的 观察替米沙坦对冠状动脉慢血流(CSF)患者氧化应激和血管内皮功能的影响.方法 选取2015年8月-2016年8月山东省济宁市第一人民医院心血管诊疗中心因胸痛行冠状动脉造影检查确诊CSF患者126例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组63例.对照组给予拜阿司匹林、硝酸酯类、阿托伐他汀等常规治疗;观察组在常规治疗的基础上加用替米沙坦治疗.观察治疗前、治疗8周2组间及组内患者冠状动脉血流TIMI计帧、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧物歧化酶(SOD)及肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的变化.结果 观察组心绞痛症状改善总有效率为92.06%高于对照组的61.90%(P<0.01).观察组治疗后SOD、FMD、NO均显著高于治疗前(t=5.631、5.922、5.691,P<0.01);TIMI计帧、MDA、ROS、ET-1水平均低于治疗前(t=7.384、6.462、7.281、6.970,P<0.01).治疗后对照组TIMI计帧、SOD、MDA、ROS、FMD、NO、ET-1水平与治疗前相比差异均无统计学意义(t=0.471、0.722、0.350、0.193、0.873、0.554、0.381,P>0.05).治疗后观察组SOD、FMD、NO均较对照组升高(t=4.064、5.091、4.270,P<0.01),且TIMI计帧、MDA、ROS、ET-1水平较对照组降低(t=6.932、4.181、4.360、7.944,P<0.01).结论 替米沙坦治疗CSF优于对照组,替米沙坦可能通过抑制机体氧化应激反应、改善血管内皮功能的机制发挥作用.
