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系统性红斑狼疮患者的自身抗体
自身抗体在体内是如何产生的人体自身组织或器官(抗原成分)刺激B淋巴细胞,B淋巴细胞发育分化为浆细胞,浆细胞产生抗体,这种抗体反过来又和自身组织或器官发生反应,引起组织或器官的特异性损伤,这种抗体称为自身抗体,如类风湿关节炎的类风湿因子、系统性红斑狼疮的抗核抗体等.自身抗体有别于人体对外来抗原如病毒、细菌、药物、食物等产生的抗体,如乙肝病毒表面抗体、抗链球菌溶血素“O”(ASO)等.自身抗体有助于自身免疫性疾病的诊断、治疗、随访及预后判断.
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中枢神经系统感染患儿脑脊液中胰岛素样生长因子I与神经元特异性烯醇化酶变化的相关性探讨
神经元特异性烯醇化酶(N S E)作为神经元特异性损伤的标志物,已被国内外学者公认.近年来研究发现胰岛素样生长因子I(I G F-I)广泛存在于中枢神经系统(C N S),并在神经系统的发育及病理生理过程中发挥重要作用.但对两者在CNS感染患儿脑脊液(CSF)中的变化相关报道较少.
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接触高温、噪声和粉尘对作业工人血压和心电图的影响
高温、粉尘和噪声是冶金企业常见的职业危害因素,近年来,高温、噪声对机体的非特异性损伤日益为人们所关注[1],有报道高温和噪声在引起接触工人高血压方面有一定的协同效应[2],但接触单一危害因素和两种以上的不同危害因素对高血压和心电图的影响差异报道较少,本文对此进一步探讨,以便有目的地对在岗作业工人进行健康监护和劳动保护.
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广谱防晒剂可有效防止UVA在体外重建皮肤及人体皮肤中诱导的基因表达
UVA(320～400 nm)照射与光老化、光线性皮肤病、皮肤光致癌的发生密切相关,因此应用具有UVA防护能力的广谱防晒剂非常重要.为了有效地评价防晒剂在分子水平上的生物学效应,该研究不仅将体外重建皮肤模型作为体外研究(in vitro)对象,同时又在志愿者皮肤上进行了体内研究(in vivo).体外重建皮肤模型是由具有活性的真皮类似物和分化完全的表皮组成,可用在体外重现UVA诱导的组织特异性损伤,包括氧化应激反应导致的真皮改变(如真皮内成纤维细胞的凋亡、基质金属蛋白酶(MMP-1)的释放等).利用这些生物终点可以在体外重建皮肤模型上有效地评估防晒剂防护UVA的功效.
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小儿病毒感染相关血小板减少的诊断与治疗
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的一类出血性疾病,根据病程可分为急性和慢性,儿科以急性多见.一般认为部分急性ITP的发病与病毒感染有关,儿童急性ITP多与前驱性病毒感染有关.血小板表面糖蛋白与病毒等病原微生物间存在相同或相似的抗原决定簇,感染时机体产生的抗病毒抗体可与血小板膜抗原发生交叉反应,使血小板受到非特异性损伤而被单核-巨噬细胞系统破坏,这与HIV感染时抗HIV抗体与血小板膜蛋白GPma具有交叉反应性引起ITP的发病机制相同;或者抗病毒抗体与相应抗原形成免疫复合物附着于血小板表面,导致血小板破坏增加.
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休克再灌注后早期UCP-2对线粒体膜电位的影响作用
目的:通过观察休克-再灌注大鼠肠上皮、骨骼肌、心肌细胞线粒体UCP-2的变化规律及其对线粒体膜电位(MP)的影响,探讨休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制 .方法:取150-220 g Wistar大鼠,复制休克再灌注模型,差速离心法游离肠上皮、心肌、骨骼肌细胞线粒体,用Western blot法测量UCP-2含量,用荧光分光光度计法测量线粒体膜电位.实验分组如下:对照组(假手术)、单纯休克组(40 mmHg 90 min)、再灌注(单纯休克+回输全部失血量及2倍失血量的晶体液)2 h组、再灌注6 h组、再灌注12 h组、再灌注24 h组.结果:(1)失血性休克90 min后,3种组织线粒体UCP-2均有升高,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),肠上皮线粒体UCP-2在再灌注后24 h 内均高于对照组(P＜0.05),心肌线粒体UCP-2于再灌注后2 h高于对照组,但再灌注后6 h与对照组相比无显著差异(P＜0.05), 骨骼肌线粒体UCP-2于再灌注后6 h高于对照组,但再灌注后12 h与对照组相比无显著差异 (P＜0.05);(2)在测量MP的各组实验中,加入UCP-2抑制剂GDP后MP均高于无GDP处理组(P＜ 0.01);(3)休克及再灌注后24 h内,肠上皮细胞线粒体MP均比对照组降低,心肌线粒体 MP于休克及再灌注后2 h低于对照组,于再灌注后6 h与对照组相比无显著差异,骨骼肌线粒体MP于休克及再灌注后2 h低于对照组,于再灌注后6 h与对照组相比无显著差异,但再灌注后12-24 h骨骼肌线粒体MP又低于对照组(P＜0.05).讨论:近来认为,UCP-2使质子泄漏引起M P降低,其结果导致氧化磷酸化解偶联,ATP合成效率降低,同时能够降低4态呼吸时线粒体内ROS的产生.本实验也证实,加入GDP抑制UCP-2的质子转运活性,线粒体MP增高.休克导致线粒体UCP-2表达上调,再灌注后UCP-2水平逐渐恢复,但不同组织中UCP-2的变化规律不同,心肌细胞线粒体UCP-2水平恢复较快,骨骼肌及肠上皮恢复较慢,这可能与休克时不同组织的缺血程度不同有关,其结果与MP及线粒体功能的恢复可能有关,这可能是导致休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制之一.结论:本实验结果提示UCP-2可能介导休克-再灌注后MP的调节,休克再灌注后,不同组织中线粒体UCP-2的变化规律不同, 可能与休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤有关.
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职业性噪声聋防治研究进展
噪声是指环境中不需要的、使人厌烦的或不同频率和强度的杂乱无章的声音,它对人体多个系统,如神经、内分泌、消化系统都可以造成危害,但特异性损伤在听觉器官.
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小针刀治疗椎-基底动脉供血不足的血流观察
椎-基底动脉供血不足(VBI)是内科常见引起眩晕的原因之一,以阵发性眩晕为主要特征,是中老年人的多发病,占颈椎病发病总数的20%～30%.其主要原因是由于颈椎间盘退行性改变和椎间结构非特异性损伤,导致椎动脉受挤压,腔内狭窄,血管受牵扯,血流不畅,使脑供血不足[1].近年来,笔者用小针刀治疗本病,利用多普勒脑血流超声检测仪观察治疗前后椎-基底动脉的血流变化,现将结果报道如下.
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游离皮瓣移植后缺血再灌注损伤的研究进展
正常组织有着严格的血液平衡调节,一旦形成皮瓣,这种平衡状态即被打破而经历缺血再灌注(Ischemic reperfusion,IR)的过程,造成皮瓣部分甚至全部坏死,其发生机制尚未彻底阐明.近二十年来,随着分子生物学技术革命及其向外科领域的渗透,这种研究从组织学、细胞学水平逐渐深入到分子水平和基因水平.大量的研究证实,再灌注损伤是组织器官缺血后多种因素经多种途径触发的一种非特异性损伤联级反应,目前有氧自由基、细胞内钙超负荷、能量衰竭、白细胞粘附和过度活化等学说,而根据不同学说提出的不同防治措施,都是值得深入探讨的课题.
