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靶控输注瑞芬太尼对腹腔镜胆囊切除术患者血浆TXA2和PGI2的影响
腹腔镜手术虽属微创手术,但二氧化碳气腹对机体是较强的刺激,术中患者应激反应增高,血流动力学变化显著,且腹内压增加和高碳酸血症导致内脏血管收缩,血流量减少,可诱发心肌缺血,甚至术中出现急性冠脉综合症,可引起胃黏膜缺血性损害,甚至发生小肠缺血坏死,导致腹腔内环境紊乱.
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化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量影响的实验研究
目的:观察化瘀涤痰方(HYDTF)对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(天丹活络胶囊,0.54g/kg)、HYDTF高剂量组(生药56.62g/kg)、中剂量组(生药28.26g/kg)、低剂量组(生药14.13g/kg),每组10只.除假手术组外,其余各组采用注入自体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下血肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量.结果:模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义(P＜0.01、P＜0.01);连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组(P＜0.01)、MDA水平低于模型组(P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA2水平上升,差异具有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01),与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01).各指标变化不呈现剂量依赖性.结论:HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关.
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G004抗实验性血栓形成作用及机制
目的: 研究新型磺酰脲类化合物G004的抗血栓作用及机制.方法:考察G004对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304)分泌PGI2和TXA2的影响,并应用Fluo3/AM测定G004对ECV304[Ca2+]i的影响.结果: G004不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用,但显著抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的体外人血小板聚集,延长小鼠尾静脉出血时间,对小鼠胶原-肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间,促进ECV304分泌PGI2,抑制TXA2的合成并呈现浓度依赖性,对高[K+]引起的钙内流无抑制作用.结论: G004具有显著的抗体内血栓作用,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2、刺激PGI2释放有关.
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全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI2和TXA2时程变化特征
目的 观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征.方法 采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型.多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化.Morris 水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力.HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化.ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量.结果 大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%.与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重.PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d.结论 全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征.
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突发性耳聋患者血浆SOD LPO TXA2 PGI2水平与行为类型
目的探讨突发性耳聋患者的行为类型及发病机理.方法调查了152例突发性耳聋病人和170例正常人的行为类型,并测定了其血浆SOD,LPO,TXA2,PGI2水平.结果突发性耳聋病人A型性格为68.42%,而健康对照则为47.65%(P<0.01).突发性耳聋患者不论是A型性格还是B型性格血清SOD、6-keto-PGF1α均显著低于对照组(P<0.01),而LPO、TXB2含量则高于对照组(P<0.01);突发性耳聋患者及对照组组内A型性格血浆TXB2均显著高于B型性格,A型性格6-keto-PGF1α则低于B型性格(P<0.05).LPO、SOD虽有差异,但无统计学意义(P>0.05).结论突发性耳聋与行为类型密切相关.A行为易患突发性耳聋,可能与血浆高水平的TXB2、LPO和低水平的SOD、PGI2有关.
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Hbp152对实验动物心血管系统功能的影响
目的观察Hbp152对动物心血管系统功能的影响.方法采用动物实验,观察Hbp152对血压、PGI2、TXB2、心率等指标的影响.结果Hbp152能扩张外周血管、抑制离体心脏收缩力、减慢心率、降低血压等,同时亦有提高血浆、血管平滑肌中PGI2及降低血浆、肾脏等组织中TXA2含量的作用.结论Hbp152对心血管系统有显著的药理作用.
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黄芪的血管舒张机制研究进展
中药黄芪是我国传统补气药,其舒张血管作用成为研究的热点.通过对黄芪舒张血管的相关文献的概括和归纳,发现黄芪舒张血管的机制主要通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径.
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动态力学刺激对血管内皮细胞血管舒缩活性物质ET-1和PGI2合成释放影响的研究
目的 通过探讨体外动态力学刺激对血管内皮细胞血管舒缩活性物质合成释放的影响,为针推物理力学性质治疗手段“运行气血”的作用提供细胞生物方面的实验依据.方法 体外培养脐静脉血管肉皮细胞株ECV304,将细胞分为空白对照组,1Hz振荡力学刺激组和2Hz振荡力学刺激组,分别实施0Hz、1 Hz和2Hz的动态力学刺激后,检测细胞外培养液血管活性物质ET-1和PGI2含量的变化.结果 不同频率力学作用后,细胞外培养液中ET-1的含量减少,PGI2的含量增加,动态力学振荡频率因素是造成差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05)的原因.结论 不同频率振荡力学刺激对血管内皮细胞血管舒缩活性物质ET-1和PGI2合成释放的调节,可能是针推治疗后发挥“运行气血”作用的细胞生物力学原理之一.
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丹参注射液对急性肾衰竭兔心肌缺血的保护作用
目的探讨丹参注射液对急性肾衰竭(ARF)家兔心肌缺血的保护作用.方法取家兔28只,随机分为3组,对照组8只,模型组12只,丹参组8只.麻醉后对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液耳缘静脉注射,丹参组给予丹参注射液耳缘静脉注射.均为0.5 mL·kg-1,每6 h重复1次,共4次.第1次给药后0.5 h,对照组给予0.9%氯化钠注射液双侧后肢肌内加压注射,10 mL·kg-1,模型组和丹参组制备家兔ARF模型,即给予50%甘油溶液双侧后肢肌内加压注射,10 mL·kg-1.检测各组家兔不同时相血小板聚集功能、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)等指标及心肌组织形态学变化.结果与对照组比较,模型组肌内注射给药后2,24 h血小板聚集性、TXA2 、ET均明显升高(均P＜0.01),6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)明显降低(P＜0.01),心肌组织出现严重的缺血性损害;丹参组则无明显变化.与模型组比较,丹参组家兔肌内注射给药后2,24 h,血小板聚集性、TXA2、ET明显降低(均P＜0.01),6-Keto-PGF1a明显升高(P＜0.01),心肌组织缺血性损害明显减轻.结论 ARF时,家兔血小板聚集性改变和血管活性物质与氧自由基的增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一.丹参可通过抑制血小板聚集功能,降低TXA2、ET等明显减轻ARF家兔心肌组织缺血性损伤.
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复方丹参片与丹参对冠状动脉粥样硬化患者血小板活化抑制作用的比较
目的：比较复方丹参片与丹参对冠状动脉粥样硬化患者血小板活化的作用，指导临床用药。方法90例冠状动脉粥样硬化确诊患者分为复方丹参组、丹参组和对照组，疗程2个月；另设正常组30例。分别彩用放射免疫法和realtime PCR法检测血浆中cAMP、TXA2、PGI2及前列腺I2合酶（ PTGIS） mRNA的表达并与正常组比较。结果相对于正常组，冠状动脉粥样硬化患者血浆中cAMP、PGI2、PTCIS mRNA表达明显降低，TXA2表达明显升高。复方丹参组和丹参组能明显提高冠状动脉粥样硬化患者血浆中cAMP、PGI2、PTCIS mRNA表达，复方丹参组的升高幅度明显大于丹参组；降低血浆中TXA2的表达，复方丹参组的降低幅度明显大于丹参组。结论复方丹参片与丹参片抑制血小板活化，对冠状动脉粥样硬化患者急性冠脉综合征均有防治作用，复方丹参片的防治效果强于丹参片。
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体外压力刺激对血管内皮细胞ET-1、PGI2、IFN-β和TNF-α合成释放影响的研究
目的:探讨针灸推拿体外压刺激对血管内皮细胞ET-1、PGI2、IFN-β和TNF-α的影响.方法:体外培养血管内皮细胞,平分为空白对照组、低压力力学刺激组和高压力刺激组,分别予以0kPa、100kPa和200kPa压力刺激,检测细胞外培养液血管活性物质ET-1、PGI2、IFN-β和TNF-α含量.结果:低、高压力刺激组PGI2合成释放量均显著少于空白对照组(P<0.01),高压力刺激组ET-1合成释放多于空白对照组(P<0.05);高压力刺激组IFN-β合成释放量显著多于空白对照组(P<0.05),低、高压力刺激组TNF-α合成释放量均多于空白对照组(P<0.05).结论:压力刺激调节血管内皮细胞血管舒缩活性物质ET-1、PGI2合成释放,促进具有免疫调节功能的细胞因子IFN-β、TNF-α合成释放,可能是针灸推拿发挥"运气血、扶助正气"作用的细胞生物力学原理之一.
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丁苯酞治疗急性脑梗死及其对血栓素A2、前列环素及抗凝血酶Ⅲ的影响
目的 探讨丁苯酚治疗延迟就诊急性脑梗死(ACI)患者的效果及其对血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、抗凝血酶(AT-Ⅲ)的影响.方法 将145例延迟就诊ACI患者分为观察组(80例)和对照组(65例).对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上,加用丁苯酚,两组均治疗21 d.在治疗前和治疗21 d后使用NIHSS量表、Barthel进行神经功能缺损评分和日常生活能力测定,并测定TXA2、PGI2、AT-Ⅲ,统计治疗期间不良反应发生情况,并在治疗结束后进行疗效评定.结果 治疗后,观察组NIHSS和Barthel评分与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.461、7.496,P＜0.05).观察组疗效为91.25％,显著高于对照组(x2=4.736,P＜0.05).治疗后,观察组TXA2、PGI2及AT-Ⅲ与对照组比较,差异有统计学意义(t=10.937、9.332、7.391,P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(x2=0.038,P＜0.05).结论 相比于常规治疗,常规治疗加用丁苯酚可以降低ACI患者TXA2水平,提高PGI2及AT-Ⅲ,促进神经功能和日常生活能力恢复,提升治疗效果,安全性较好,值得临床运用.
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血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠血管重塑的影响
目的 观察血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(SHR)血管形态学的影响并对其可能存在的降压机制进行探索.方法 将40只SHR按随机数字表法随机分成模型对照组,硝苯地平片组,血府逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组5组;另取8只Wistar大鼠作为空白对照组,上述动物均灌胃给予相应药物,其中空白和模型对照组给予等量蒸馏水,连续6周.每周于固定时间采用无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压;放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、6-酮前列环素及TXB2含量;HE染色显微镜拍照后检测胸主动脉中膜厚度、血管内径并计算壁腔比.结果 与空白组比较,模型组大鼠灌胃蒸馏水6周收缩压持续升高,血浆TXB2含量、胸主动脉中膜厚度、壁腔比比值均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,硝苯地平片组,中药高、中、低剂量干预后大鼠收缩压均显著下降(P＜ 0.05或P＜ 0.01);中药高、中剂量组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量显著升高(P＜0.05);中药高、中、低剂量组大鼠血浆TXB2活性显著降低(P＜0.01);中药高、中剂量组大鼠胸主动脉中膜厚度、壁腔比比值均显著降低(P＜0.01).结论 血府逐瘀汤能够显著降低自发高血压大鼠收缩压,改善高血压血管重塑.其降压机制可能与阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合以及纠正TXA2和PGI2失衡有关.
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复方仙灵脾注射液对局灶性脑缺血大鼠的作用
采用大鼠结扎右侧大脑中动脉(Right Middle Cerebral Artery Occlusion, RMCAO)造成局灶性脑缺血模型,复方仙灵脾注射液不仅能明显改善MCAO大鼠血浆中的PGI2水平,降低血小板聚集率,增加SOD活力,而且能够明显减少TXA2水平和MDA的含量,缩小脑梗塞面积.
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先兆早产患者宫颈粘液6-酮-PGF1α、TXB2变化与硫酸镁疗效的关系
为观察先兆早产患者硫酸镁治疗前后宫颈粘液6-酮-PGF1α、TXB2变化与疗效的关系,探讨其能否作为判断早产疗效及预后的指标,采用放射免疫法检测28例先兆早产患者在硫酸镁治疗前后宫颈粘液6-酮-PGF1α和TXB2水平.结果:治疗成功的患者其宫颈粘液6-酮-PGF1α与TXB2水平较治疗前明显下降(P<0.01),6-酮-PGF1α与TXB2比值明显升高(P<0.001);治疗失败的患者其宫颈粘液6-酮-PGF1α和TXB2水平较治疗前明显升高(P<0.01),6-酮-PGF1α与TXB2比值明显降低(P<0.001).由此提示:先兆早产患者在硫酸镁治疗前后的宫颈粘液6-酮-PGF1α和TXB2水平及其比值有明显变化,可作为判断早产疗效及预后的指标.
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不同施灸方向对寒凝血瘀证大鼠血浆内皮素-1及前列环素的影响
目的:观察不同施灸方向对寒凝血瘀证模型大鼠血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及前列环素(Prostacyclin,PGI2)的影响,探索艾灸获效的影响因素,完善艾灸的标准化治疗方案.方法:将Wistar大鼠随机分为四组:正常组、模型组、顺灸组和逆灸组,每组8只,制作寒凝血瘀证大鼠模型,并对顺灸组和逆灸组大鼠足太阳膀胱经分别行“自上至下”及“自下至上”单向艾灸治疗,股动脉取血采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血浆ET-1、PGI2的浓度.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1浓度明显升高(P＜0.05),PGI2浓度明显下降(P＜0.05);而与模型组比较,顺灸组大鼠血浆ET-1浓度明显下降(P＜0.05),PGI2浓度明显升高(P＜0.05),逆灸组大鼠血浆ET-1浓度下降(P＞0.05),PGI2浓度升高(P＜0.05).结论:顺灸与逆灸足太阳膀胱经均能明显促进寒凝血瘀证大鼠血浆PGI2的释放,且顺灸组优于逆灸组,顺灸能明显抑制寒凝血瘀证大鼠血浆ET-1的释放.
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严重胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化及意义
目的 探讨胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化规律,为临床救治胸部钝性损伤提供实验依据.方法 利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备兔严重胸部钝性损伤模型;并用杏丁注射液干预血浆PGI2、TXA2的变化作为对照.分别于撞击前5min、撞击后5min、30min、2h、4h、8h、24h采颈总动脉血检测血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量;于伤后24h摘取心脏作光镜检查,随机取2只兔心作电镜检查,观察心肌组织形态学改变.结果 血浆PGI2浓度在伤后早期(伤后4小时)明显下降,而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液提高血浆PGI2浓度、降低TXA2浓度后心肌组织损伤则明显减轻.结论 严重胸部钝性损伤后早期(4小时以前)血浆PGI2下降和TXA2升高可能会加重其合并的心肌挫伤.
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人牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2浓度的放射免疫测定
目的:观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量,揭示PGI2和T XA2的作用.方法:放射免疫检测法检测.结果:龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01).慢性牙髓炎组中TXB2水平高于龋病组(P<0.01),慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01).结论:牙髓因外界刺激PGs代谢增加,PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关.
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杏丁注射液对兔严重心肌挫伤的治疗作用
目的:探讨杏丁注射液对心肌挫伤的治疗作用,为临床救治心肌挫伤提供实验依据.方法:利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备兔严重心肌挫伤模型;并用杏丁注射液进行治疗作为对照.分别于撞击前5 min,撞击后5,30 min,2,4,8,24 h采颈总动脉血检测血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量;于伤后24h摘取心脏作光镜检查,随机取2只兔心作电镜检查,观察心肌组织形态学改变.结果:血浆PGI2浓度在伤后早期(伤后4 h)明显下降,而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液治疗后血浆PGI2浓度降低和TXA2浓度升高都较轻,心肌组织损伤也明显减轻.结论:杏丁注射液对心肌挫伤有治疗作用,其机制可能与杏丁注射液升高血浆PGI2浓度和降低TXA2浓度有关.
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大血藤对苯酚胶浆致盆腔炎模型大鼠血清PGI2、TXA2的影响
目的 探讨大血藤对盆腔炎的模型大鼠子宫重量差异及血清中PGI2、TXA2的影响.方法 子宫内注入苯酚胶浆建立大鼠盆腔炎模型,造模10d后,连续灌胃20d,末次给药1h后腹主动脉取血,测定血清中PGI2、TXA2含量,取双侧子宫称重.结果 模型组大鼠血清中TXA2含量及TXA2/PGI2显著高于空白组,大血藤各剂量组血清中TXA2含量及TXA2/PGI2均有下降.且大血藤有减轻大鼠盆腔炎动物模型子宫肿胀的趋势、改善子宫内膜病变程度.结论 大血藤可通过降低模型大鼠血清TXA2含量及TXA2/PGI2比值,抑制模型大鼠子宫肿胀程度,从而改善模型大鼠的血瘀状态,对盆腔炎的治疗有一定积极作用.
