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参附强心合剂的制备与临床应用
参附强心合剂为我院临床应用已十多年的医院制剂,具有益气温阳的功效,能增加心肌收缩力,有利于心衰患者晒床症状、心功能及心衰预后的改善,且无明显毒副作用.本研究在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用参附强心合剂,取得满意疗效,报道如下.
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注射用参附(冻干)中多糖的分子量分布研究
注射用参附(冻干)源于古方"参附汤",其方由红参、附子两味药组成.该方早载于<校注妇人良方>,能增强机体抵抗力、升高血压,改善体循环等作用,临床上适用于抗休克治疗.其有效成分为红参皂苷类成分、红参多糖类成分以及附子生物碱类成分.随着国内外对红参多糖药理活性研究的深入发展,发现红参多糖具有多种活性,如红参多糖可以从多种途径发挥抗肿瘤的作用[1];还具有降血糖[2]等多种生理活性.红参多糖对促进休克病人的抵抗力和恢复具有促进作用.注射用参附(冻干)保留了红参多糖类活性成分.试验采用SephadexG-200凝胶分离、分光光度法研究多糖的分子量分布,为多糖的膜分离纯化提供选择膜大小的依据.
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参附注射液预处理联合控制性低中心静脉压对肝脏缺血-再灌注损伤的影响
目的：探讨参附注射液预处理联合控制性低中心静脉压用于肝脏部分切除术中对肝脏缺血-再灌注损伤的影响及可能的作用机制。方法择期行肝脏部分切除手术患者80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为四组：参附预处理联合控制性低中心静脉压组(SL 组)、参附预处理组(S 组)、控制性低中心静脉压组(L 组)和对照组(C 组)。分别于肝门阻断前10 min(T1)、肝门开放后5 min(T2)、术后6 h(T3)、24 h(T4)经颈内静脉抽血进行血清超氧化物歧化酶(SOD)和 IL-10的测定,并检测血清 ALT、AST 浓度,记录 MAP、HR 和 CVP。结果与 C 组和 S 组比较,T1、T2时 L 组和 SL 组CVP 明显降低(P <0.01)。与 T1时比较,T2~T4时四组患者血清 SOD 浓度明显降低(P <0.05), ALT、AST、IL-10浓度明显升高(P <0.01)。与 C 组比较,T2~T4时 SL 组、S 组血清 SOD,SL 组、S组和 L 组 IL-10浓度明显升高(P <0.05或 P <0.01),ALT、AST 浓度明显降低(P <0.05)。与 SL组比较,T2~T4时 S 组和 L 组血清 IL-10浓度明显降低(P <0.01),ALT、AST 浓度明显升高(P <0.01)。结论参附注射液预处理联合控制性低中心静脉压技术用于肝脏部分切除术中,可以触发机体组织产生内源性抗损伤机制阻断导致缺血-再灌注损伤的多重因素从而达到肝脏保护作用。
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参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 研究参附注射液对免肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理.方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组).分别在缺血前10 min,缺血45 min,再灌注45 min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(N0)及肝组织标本行病理学观察.结果 C组与B组相比.再灌注45 min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻.结论 参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对免肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
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参附注射液治疗血液透析低血压的疗效观察
目的 观察参附注射液(SF)在血液透析中纠正患者低血压的疗效.方法 将30例慢性肾功能衰竭伴有低血压患者随机分为治疗组和对照组,各15例.治疗组予参附注射液静脉注射,对照组予50%葡萄糖液静脉注射,比较两组治疗的效果.结果 治疗组总有效率比对照组高(P<0.05),复发率比对照组低(P<0.05).与对照组比较,治疗组在血压、心率、血浆白蛋白(ALB)和C反应蛋白(CRP)指标上均有明显改善(P<0.01,P<0.05).结论 参附注射液能改善血液透析治疗中患者的低血压症状并减少其复发,有利于患者血液透析治疗的顺利完成.
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参附注射液抑制兔再灌注肺组织NF-κB表达的实验研究
目的 初步探讨参附注射液改善兔肺保存效果及可能的作用机制.方法 16只健康家兔随机分为两组,对照组肺加入棉子糖(30 mmol/L)的改良低钾右旋糖酐(LPD)液灌注及保存,实验组则将参附注射液(40 mg/L)加入改良LPD液灌注及保存.在4℃保存12 h后再灌注1 h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织的干湿比(W/D)、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB的表达并观察肺组织病理结构的变化.结果 再灌注15 min后,两组的PaO2逐渐降低,但实验组PaO2的降低程度明显低于对照组(P<0.01);再灌注后,实验组的W/D和MPO也明显低于对照组(P<0.01),肺组织NF-κB 的表达也明显低于对照组(P<0.01),肺组织病理变化较对照组轻.结论 参附注射液可抑制再灌注肺组织中NF-κB 的表达,减轻肺缺血再灌注损伤,改善肺功能,对兔肺具有保护作用.
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参附注射液对冠心病人围术期循环系统的影响
目的观察参附注射液对冠心病人围术期循环系统的影响.方法选择冠心病人非心脏手术42例,随机分为试验组和对照组,观察术前、麻醉后45 min和术毕ST-T变化、收缩压、舒张压、心率及术中出血和输液情况,并进行比较.结果两组相比,试验组于麻醉后45 min和术毕时ST-T有显著改善(P<0.01);舒张压和心率比较亦有显著性意义(P<0.05).结论围术期应用参附注射液对冠心病人有防治作用.
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氢化泼尼松联合参附注射液防治单纯放疗的颈段食管癌中出现的急性放射性黏膜炎的临床研究
目的：观察氢化泼尼松联合参附注射液防治单纯放疗的颈段食管癌中出现的急性放射性黏膜炎的疗效，力图提高治疗效果，减小患者放疗反应，顺利完成放疗。方法将2012年1月～2014年11月间我院收治的38例出现Ⅱ度以上放射性黏膜炎的单纯放疗的颈段食管癌患者随机分为甲乙两组。甲组单用氢化泼尼松治疗放射性黏膜炎（18例），乙组予氢化泼尼松联合参附注射液治疗放射性黏膜炎（20例），观察患者放射性黏膜炎的转归。结果甲乙两组发生3级以上黏膜炎的发生率（44．4％∶15％）不同（χ2＝3．993，P＜0．05）。未见明显药物副反应。结论氢化泼尼松联合参附注射液治疗出现Ⅱ度以上放射性黏膜炎的单纯放疗的颈段食管癌患者较单用氢化泼尼松者有效。
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参附对大鼠缺血再灌注心肌损伤炎症反应的影响
目的 探讨参附对大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应的影响.方法 30只健康 SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附组(SF组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型.观察各实验组心肌组织病理形态变化,检测心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 1)I/R组心肌组织结构紊乱,可见局灶性坏死,明显炎性细胞浸润;与 I/R组相比,SF组心肌损伤程度明显减轻,炎性病变显著减轻.2)与 I/R组相比,SF组大鼠心肌组织匀浆中 SOD活性升高,MDA水平降低.结论 参附能够降低缺血再灌注心肌炎性反应,从而减轻心肌组织缺血再灌注损伤.
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慢性充血性心力衰竭参附注射液治疗观察
目的观察参附注射液在慢性充血性心力衰竭中的治疗作用.方法比较参附治疗组与对照组在心率(HR)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室射血分数(EF)、心功能等方面的差异.结果参附治疗组可以使CHF患者HR下降,使SV、CO升高,使LVDD、LVSD降低,使EF升高,且较对照组有显著性差异.结论参附注射液治疗慢性充血性心力衰竭明显优于对照组,值得临床推广应用.
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1.6二磷酸果糖与参附治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心脏损害的疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期宫内缺氧影响胎儿脑细胞能量代谢,导致缺氧性脑病变,使出生后出现一系列脑病症状.
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参附在不同类型休克急救中对血压影响的研究
目的 研究参附在不同类型休克急救中对血压的影响.方法 入组130例患者完全随机分为对照组及参附干附组.并根据休克始环节各分为3个亚组,在治疗半小时后观察血压水平变化.结果 不同类型的休克组、不同剂量的初始多巴胺剂量组是否使用参附对于血压升高变化的影响差异均无统计学意义(P>0.05).低血容量性休克各多巴胺剂量组使用参附无统计学差异;血管源性休克0～2 μg·k-1·min-1组使用参附后血压水平升高较明显,差异均无统计学意义(P>0.05).心源性休克0～2 μg·kg-1·min-1组使用参附后血压水平明显升高(P<0.05).结论 参附在休克急救中有明确的升血压作用,在心源性休克的作用可能好,在低血容量性休克容量未补足前常规剂量的参附可能无效果.心源性、血管源性休克患者可能通过使用参附减少多巴胺的使用剂量.大剂量使用多巴胺合用参附对血压改善可能无作用.
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参附药对对心肌缺血血瘀证大鼠血液流变学与心肌酶含量的影响
目的 观察参附药对对心肌缺血血瘀证大鼠血液流变学及心肌酶的影响.方法 以寒凝加药物的方法建立心肌缺血血瘀证动物模型,给予不同的参附配伍药对进行干预,观察各给药组对模型大鼠的全血粘度、血细胞参数、血沉等血液流变学指标的影响.检测血液中CK、LDH的含量.结果 参附配伍各给药组可降低模型动物的全血粘度(P＜0.05)和血细胞参数值,增加血沉时间(P＜0.05),改善模型动物的血液高粘高凝状态.各给药组不同程度降低模型动物血浆中CK、LDH的含量(P＜0.05).结论 附子配伍人参可改善模型动物的血液流变性,降低血液中心肌酶的含量,改善心肌缺血模型动物的心脏功能状态.
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参附黄芪注射液治疗肺心病合并心衰45例
慢性肺源性心脏病合并心衰是临床较为棘手的疾病.本病由于心肌本身的缺血、缺氧、肥厚,致使应用洋地黄制剂往往不能奏效,且易出现中毒反应.因此,我们于1994-04～1997-12以参附、黄芪注射液配以西医常规治疗肺心病合并心衰45例作为治疗组,与单纯西医常规治疗的40例作为对照组.两组疗效比较具有显著差异.现将结果报告如下.
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参附参麦注射液治疗雪上一枝蒿致中毒性休克1例
1 病史介绍刘某,女,53岁,平素患有风湿性关节炎.1993-03-18 10 Am左右,误服雪上一枝蒿所泡药酒约15 ml,50 min后患者感口舌有辛辣、麻木感、逐渐出现指尖、全身皮肤发麻.2 h后感头昏,耳鸣,心悸,出冷汗,流涎,恶心,呕吐2次,为胃内容物,由家人送入我科.查体:一般差,神志欠清,表情淡漠, BP6.7/5.3 kPa.面色苍白,口唇青紫,双侧瞳孔等圆同大,约0.2 cm.对光反射减弱, HP120次/min,律不齐,可闻及早搏5～7次/min,四肢冷.当时诊断为:雪上一枝蒿致中毒性休克.立即给患者平卧,吸氧,开二条静脉通路,阿托品0.5 mg 肌注,st,10%G*S 500 ml+Vit.C 3.0+Vit.B6 0.2 静点st,另给参附、参麦注射液各50 ml静推,st,交替进行,重复2次,后改参附、参麦注射液各100 ml静点,二条通路维持.1 h后 BP 13.3/7.3 kPa, HR94次/min,律齐,面色转润,患者血压,心率一直平稳.经对症、支持治疗,2 d后好转出院.
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复方阿胶致严重过敏性皮疹1例
患者，女，58岁，因发热，头昏乏力3 d于2000-12-02“发贫血待诊”收入院。体检：贫血貌，神志清，精神不振，体温37.1℃，脉搏84次/min，呼吸21次/min，血压为15/10 kPa。听诊：双肺呼吸音清，肝脾未触及。血常规示WBC 1.92×109/L，RBC 1.93×1012/L，Hb 56 g/L，尿常规示EKY(+)。遵医嘱给予5%GS 250 ml，参附20 ml静滴，1次/d，阿胶补浆10 ml口服，3次/d以刺激骨髓造血药物。第2日，病人自觉皮肤瘙痒，继而全身皮肤出现粟粒样红色丘疹，高出皮肤，压之褪色，以四肢和躯干为著，考虑药物过敏所致，立即给予NS 10 ml，氟美松10 mg静推，敏迪60 mg，2次/d，酮替芬1 mg，3次/d，停用参附和阿胶。次日，皮疹渐消退，瘙痒减轻。2 d后全部消退。为排除静滴参附引起的过敏反应，第3日又遵医嘱给予阿胶30 ml口服，次日又出现上述症状，因而可以确诊病人对阿胶补浆过敏所致。 讨论：复方阿胶内含阿胶、党参、山楂等成分，具有补气益血的作用。用于气血两虚，头晕目眩，心悟失眠，贫血及白细胞减少等症，疗效可靠，用药方便，但临床上出现过敏反应的病例未曾有报道。此例引起过敏性皮疹的原因可能是：阿胶(我们使用的是山东东阿阿胶集团生产的，批号为20000823)主要是驴皮制成的，可能患者属特异过敏体质，对此种蛋白质过敏所致。此例报告的目的是：提醒我们医务工作者和患者在临床用药中，即使是应用中药制剂也应谨慎，防止过敏反应发生。
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参附注射液致不良反应1例
患者,女,56岁.因"卧床2年,纳差1周余"于2008年9月8日入院.既往有类风湿性关节炎30余年,饮酒史30余年,每日饮白酒约七两.查体:血压120/90 mmHg,神志清楚,慢性病容,消瘦呈恶病质,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音.
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参附对失血性休克大鼠肺组织的保护作用
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用.方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4mL/kg参附(SF2)组.盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内.除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min.在复苏后4h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量.并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化.结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高.与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低.结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用.涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用.
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参附注射液对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能的影响
本文对参附注射液对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能的影响进行评价.结果表明参附治疗14～21d后QRS记分较对照组显著降低,梗死面积缩小,左室射血分数(LVEF)明显增高,LPO显著降低、SOD明显升高(P均＜0.01).认为参附注射液对防止急性心肌梗死的梗死延展,对保护缺血心肌的损伤及心功能的恢复有一定的作用.
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参附注射液对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究
目的 探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及参附注射液对它们的影响.方法 健康SD大鼠30只分成3组:手术对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、参附组(SF组),每组10只.采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型.S组和ANP组于术前30分钟开始分别静脉泵注生理盐水10 ml·kg-1·h-1,而SF组于术前30分钟开始静脉泵注参附注射液10 mg·kg-1·h-1(1 mg稀释为1 ml).4小时后活杀,每只大鼠取一叶左肺,先镜观察组织学改变.采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和SF组(p＜0.01),且SF组MDA含量高于S组(p＜0.05);S组和SF组SOD活性高于ANP组(P＜0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(p＜0.01),且低于SF组(p＜0.05).结论 参附注射液能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用.
