肌电图在肌肉病诊断和鉴别诊断中应注意的问题

肌电图(electromyography,EMG)是研究肌肉静息和随意收缩及周围神经受刺激时的各种电生理特性的技术.通常包括两个含义,即广义肌电图和狭义肌电图,前者包括神经传导速度、重复神经电刺激、各种反射、单纤维肌电图(single-fier electromyography,SFEMG)、巨肌电图、扫描肌电图、表面肌电图及运动单位计数等;后者指同心针或常规肌电图.

突触后蛋白质合成需要突触前持续的长时程电位的增强

长时程增强（LTP）是活性依赖的、在突触强度上的持续性增强，是研究海马学习记忆的经典模型。海马是完成学习、记忆活动的关键结构，LTP是海马增强突触传递效应的表现，是海马参与学习记忆过程的重要机制之一。在CA3~CA1区的神经突触，根据LTP持久性、持续机制、Ca2+离子信号通路，表达位点和电生理特性，可鉴定出3种不同形式的LTP（LTP1、LTP2和LTP3）。本实验室的前期研究发现，LTP2和LTP3涉及建立在翻译依赖性方式基础上的突触前表达组件。本研究重点探讨突触前表达所需的翻译位点。

心室肌跨壁电生理异质性与室性心律失常

心室跨膜电生理异质性在折返性心律失常的发生和维持中具有重要作用,是近年来心脏电生理领域的研究热点.自1991年发现心室中层细胞M细胞以来,心脏电生理异质性的研究更受到关注.对生理情况下动物心室跨膜电生理异质性的离子通道基础国内外已有较深入的研究,发现心内膜下心肌细胞,心外膜下肌细胞及细胞的电生理特性有很大差别,心室肌跨膜电生理异质性提出和重视是近年来室性心律失常发生机制和心电图复极波形成基础方面的研究进展之一,本文就这些方面的研究进展综述如下:

RFCA AVN双径路慢径改良对AVN前传功能的影响

临床电生理学认为,房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理基础是房室结(AVN)双径路,但目前有关AVN前传特性及其传导曲线发生不连续性的机制了解还很有限.本文拟从射频消融术(RFCA)消融慢径前后AVN前传功能的变化探讨AVN双径路的电生理特性及双径路之间可能的相互作用.

中医药治疗心律失常研究进展

心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病,其发生机制可概括为冲动形成异常、传导异常或冲动形成和传导异常同时存在,其既有心肌细胞电生理的异常,也有自主神经的作用.抗心律失常西药的基本生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道,通过改变离子流而影响细胞的电生理特性,改变传导速度,消除折返,抑制自律性和触发活动,从而抑制心律失常的发生,但同时又可能制造新的触发活动、新的折返和新的心律失常,因此抗心律失常西药是把双刃剑.

房颤发生与维持的研究进展

目前,房颤(AF)的发病率逐年上升,并且成为临床上常见的持续性心律失常,关于AF机制的研究已经成为热点话题.AF机制的基础研究至今已有百年历史,各种研究方法层出不穷,对AF的认识也在逐渐明朗.20世纪初Winterberg提出折返的概念,揭开了AF机制研究的开端.现有研究表明心肌缺血、心房肌纤维化为AF的折返提供了基质.1920年Lewis等[1]提出AF时心房内存在主导折返环,此学说为"主导转子伴颤动样传导"假说[2]的雏形.在前人不断反复论证的基础下,1959年Moe等[3]通过犬迷走神经介导的AF模型研究,提出了"多发子波折返"假说,较好解释了AF的多种电生理特性,尤其是自我维持的稳定性;

大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道研究中的急性酶分离技术

膜片钳技术的应用,为从分子水平了解生物膜离子通道的门控动力学特征及通透性、选择性等膜信息提供了直接的手段,使人们对细胞膜通道功能的认识进入了一个崭新的阶段,对研究心脑血管离子通道电生理特性具有相当重要的意义[1].

射频消融治疗快速心律失常临床疗效观察

目的:观察我院开展射频消融术治疗快速心律失常的临床疗效及安全性.方法:分析我院自1993～2004年住院行射频消融根治术的291例快速心律失常的电生理特性、成功率、复发率及并发症.结果:291例快速心律失常中,房室结折返性心动过速(AVNRT)93例;隐匿性旁道178例,其中左侧旁道91例,右侧旁道87例;显性预激(WPW)18例,其中A型预激10例,B型预激8例;合并房扑2例,合并室速1例,多旁道者13例,经射频消融均获成功.3个月内复发者2例,出现一过性2:1房室传导阻滞1例,致右侧气胸1例.复发者经再次消融成功.结论:经导管射频消融治疗快速心律失常成功率高,且安全、可靠,是目前治疗快速心律失常的首选方法.

心房颤动心房电、结构和收缩功能重构

心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.

心房颤动心房电重构的药物防治进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating).1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢.心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因.因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一.许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂和Na+-H+交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用.

钙激活氯通道电生理特性及调节机制

钙激活氯通道(Calcium-activated Chloride Channels,CaCC)在许多生理过程中起着重要作用,如分泌蛋白及盐的跨上皮转运、神经元兴奋、平滑肌生理特性的维持、卵母细胞受精和心脏动作电位的复极化等.CaCC电生理特性较复杂,其全细胞电流随胞内钙离子浓度和刺激电压的不同而表现出不同整流特性和时间电压依赖性,不同组织的单通道电导有很大差异,大小介于1～70pS.CaCC可被NFA、9-AC、DPC、DIDS所阻断.目前CaCC通道蛋白的分子结构还不清楚,已克隆的两种蛋白家族CLCA和Bestrophin可作为其候选分子.本文综述了CaCC的电生理特性、调节机制、分子结构和生理功能.

微流控芯片在心肌细胞功能研究中的应用

心肌细胞是心脏结构和功能的基本单位,约占心脏细胞总数的三分之一,是心脏发育、生理病理研究的重点对象,然而传统的在体和体外研究技术存在诸多困难,无法实现细胞微环境的有效控制和生理功能的实时动态监测,制约着心肌细胞功能研究的快速发展.近年来迅速发展的微加工技术,尤其是微流控芯片技术为心肌细胞功能研究提供了便利.微流控芯片技术具有微米尺度的细胞及其微环境的时空控制功能,有效提高了体外细胞研究的组织相关性,是心肌细胞生理功能和力学特性研究的重要工具,如实时监测单个心肌细胞的代谢活性、表征细胞的电生理特性和力学特性、研究细胞微环境和力学微环境对心肌细胞形态和功能的影响.本文从前述几个方面对微流控芯片在心肌细胞生理功能研究中的应用进行综述和对其应用前景进行了展望.

心电学教学中如何提高学生的实践能力

心电学是通过测量、分析体表记录的心电图形,来揭示人体心脏电生理特性,用以诊断、预测心血管疾病的重要方法.心电学是一门应用科学,具有很强的实践性.心电图诊断是通过操作来实现的,其操作包括导联的连接、心电图的测量、心电图的正确诊断,其中后者为重要,即思维中的操作性,这要求学生掌握一定的心电学理论知识,并具备正确的心电学思维的逻辑性.

超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道在神经系统中的分布与功能

对超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN) 的研究起源于Ih 的发现,1976 年Noma首次报道在家兔心脏窦房结组织记录到一种超极化激活的内向电流, 称为If[1].随后在感光细胞和海马CA1 区的锥体细胞也记录到这种超极化激活的内向电流, 称为Iq[2].在神经系统, 这种超极化激活电流称为Ih.If电流广泛参与机体的多种生理功能如心跳、呼吸、睡眠和神经递质的分泌与释放, 是维持一系列电生理特性的关键因素, 包括心脏和神经元的起搏活性, 调控某些可兴奋细胞静息电位水平, 神经电信号的传入和延搁及信号在神经元树突中的整合反应[3-4].随着HCN 的成功克隆, 从90 年代末开始, 对HCN 分子结构、特征、分布和功能进入了全面的研究,本文仅就HCN通道在神经系统中的分布与功能进行综述.

血管平滑肌钾离子通道的增龄变化及其研究

21世纪人群的老龄化问题将越来越严重,随之血管病变的发生率也将越来越高,近年人们发现增龄变化对血管平滑肌离子通道有明显影响,从而促进血管硬化.本文对血管平滑肌K+通道的分子结构与电生理特性、调节因素及其增龄变化的研究进展作一综述.

体外骨髓间充质干细胞的诱导培养及其电生理特性的研究\体表心电图指标与阵发性房颤经导管射频消融术后复发的关系

成年斑胸草雀在体HVC-RA突触传递的电生理特性

鸣禽高级发声中枢(high vocal center,HVC)至弓状皮质栎核(robust nucleus ofthe arcopallium,RA)的突触传递是鸣唱运动通路中的关键部分.本文运用在体场电位电生理记录的方法,研究了成年雄性斑胸草雀(Taeniopygia guttata)HVC-RA突触的电生理特性.实验结果显示,刺激HVC,在RA内所记录到的诱发场电位幅度较小.配对脉冲检测发现,HVC-RA突触传递具有明显的配对脉冲易化特性.当以强直刺激作用于HVC,RA内诱发场电位随即显著减小,并在15 min内逐渐恢复,表明HVC-RA突触传递在强直刺激过后出现了短时抑制.该通路的突触传递特性可能与其在发声控制中的作用有关.以上的实验结果为进一步研究发声运动过程中的突触可塑性提供了资料.

30例低钾血症患者的心电图分析

通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾.低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一.临床的大多数病人血清钾低于3.0mmol/L才出现症状,低于2.5mmol/L时症状比较严重.钾离子是维持心肌细胞膜电生理特性的重要离子,体内血钾的改变与心电图表现的关系密切.现对我院近年来收治的30例低钾血症患者的心电图总结分析如下.

高血压病伴左房扩大与P波离散度的关系

近年来,左房扩大作为高血压病早期心脏受累的指标引起人们的关注.既往研究表明,利用心电图P波宽度和P波终末电势(Ptfv1)亦可作为判断左房扩大的指标.P波离散度(Pd)是指12导联同步记录时,不同导联中测量的P波大时限(Pmax)减去P波短时限(Pmin)之差.它的异常往往提示心房肌电生理特性发生改变.作者对30例高血压病左房扩大者的Pd进行测量和分析,并与健康组做对照.旨在探讨高血压病左房扩大与Pd的关系.

充血性心衰与离子通道

充血性心衰(CHF)又称慢性心功能不全,是极为常见而严重的临床综合征,是各种病因引起的心血管病的严重阶段.其患病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿(4年中有50%的病人死亡,心功能Ⅳ级(NYHA分级)的患者一年病死率高达50%).而且,在近10年中,不同种族和性别的CHF患者的死亡率呈现出稳步增高的现象.近年来的一系列整体和离体研究表明,各种具有不同原发疾病的CHF患者的主要致死原因之一是室性心律失常[1],由此提示此类病人存在着严重的心肌电生理功能紊乱.