星状神经节阻滞对家兔心肌梗死后心室肌电生理特性的影响

目的 探讨星状神经节阻滞对家兔心肌梗死后心窒肌电生理特性的影响.方法 结扎新西兰大耳白兔冠状动脉前降支制备心肌梗死模型作为心肌梗死组(32只),假手术组32只作为对照组,两组均随机分为左、右侧星状神经节阻滞组及相应的对照组(各8只).8周后先根据分组给予动物0.25%布比卡因0.5 ml行左或右侧星状神经节阻滞(对照组以生理盐水代替),然后动物麻醉开胸暴露心脏,分别测量梗死周边区和假手术对应区域心室内、中、外膜层心肌组织单相动作电位复极90%的时限(MAPD_(90))、心室复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和心窜颤动(室颤)阈值.结果 左侧星状神经节阻滞使梗死周边区3层心肌的MAPD_(90)、ERP延长,TDR减小;室颤阈值增加(P<0.05).而右侧星状神经节阻滞则作用相反,缩短3层心肌的MAPD_(90)、ERP,增大TDR,降低室颤阈值(P<0.05),假手术组中左、右侧星状神经节阻滞的效应与前述结果一致.结论 芹侧星状神经节阻滞具有稳定心电活动的效应,可作为预防室性心律失常的一种手段,而右侧星状神经节阻滞不宜用于室性心律失常高危患者.

心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是充血性心力衰竭患者常见的心律失常之一.研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道.本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制.

预激综合征患者合并阵发性心房颤动旁道的电生理特性及射频消融后P波离散度增加的临床意义

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].

微电极阵对多非利特干预豚鼠心室肌场电位的研究

多非利特(dofetilide)是一新型的Ⅲ类抗心律失常药物, 为主要影响延迟整流钾离子流(IK)的高选择性的通道阻滞剂,在心肌细胞复极过程中发挥重要作用 [1].国内外研究表明,多非利特是非常有潜力转复心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)维持窦性心律的药物,其应用中出现的主要不良反应是延长动作电位而导致尖端扭转型室性心动过速(室速) [2].多非利特延长动作电位时程的作用与浓度相关[3].微电极阵(microelectrode arrays, MEA)技术是新近用于小动物整体心脏药物研发的检测工具[4,5] .本研究重点探讨应用MEA记录技术,分析不同浓度多非利特对豚鼠心脏电生理特性的影响.

心脏Nav1.5相互作用蛋白与心律失常

电压门控钠离子通道负责心肌细胞动作电位的产生、传导和持续时间.钠离子通道由核心α亚单位Nav1.5和1～4个辅助β亚单位构成.Nav1.5是钠离子通道孔形成的亚基单位,可以独立发挥作用.编码Nav1.5基因的突变可以改变钠离子通道电生理特性,导致"钠离子通道病",包括先天性和获得性长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征(BrS)、新生儿猝死综合征(SIDS)、心脏传导系统障碍、病态窦房结综合征、心房颤动(房颤)及扩张性心肌病等.

犬腔静脉的电生理特性及组织学特点

触发局灶性心房颤动(房颤)发生的异位电活动大多数起源于肺静脉,直接消融异位起源点有难度而且并发症较多,比较好的方法是行解剖电隔离消融.解剖电隔离消融肺静脉需穿刺房间隔,将消融导管送至肺静脉,手术时间长、难度大,故直接电隔离肺静脉很难作为研究大静脉电隔离作用的简便易行的模型.腔静脉与肺静脉均直接与心房相连,而且容易到达和定位.本试验研究腔静脉的电生理特性和组织结构特点,验证可否作为研究大静脉电隔离作用的模型.

心肌细胞移植治疗心肌梗死的研究现状

在过去的20年里,全世界心肌梗死(心梗)的发病率显著升高,在我国更呈加速上升的趋势.心梗区心肌只能由纤维瘢痕组织代替;残留心肌则肥厚使心室重构,进而发展为心力衰竭.目前,外科治疗心梗的方法有冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉腔内成形术、激光心肌血运重建术等.但这些方法只改善梗死区局部的血运,对已纤维化的心肌组织没有作用.如何促使梗死区的瘢痕组织再心肌化是心脏外科的新探索.早期有研究[1],在小鼠心梗区移植骨骼肌成肌细胞.但骨骼肌细胞相互之间不能同步收缩,与心肌细胞有着不同的电生理特性,会造成心律失常.亦有研究[2],将胚胎平滑肌细胞植入大鼠心梗区,然而平滑肌细胞与心肌细胞在生理特性方面差别较大,不符合心脏的生理要求.因此,符合心脏生理要求的心肌细胞移植就成了新的研究热点.

抗心律失常药物临床应用的进展(一)

抗心律失常药物通常系指防治快速型心律失常的药物.它们的基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而改变心肌细胞的电生理特性,抑制异位起搏的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起抗心律失常作用.

爪蟾卵母细胞表达hERG1b钾通道的电生理学特性研究

目的 建立人类ether-a-go-go 相关基因1b(human ether-a-go-go-related gene 1b,hERG1b)钾通道在爪蟾卵母细胞上的异源性表达方法和hERG1b钾通道电流记录方法,研究hERG1b钾通道的电生理学特性.方法 将编码hERG1b亚基的cRNA注入爪蟾卵母细胞中表达hERG1b钾通道,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,分析hERG1b钾通道电流门控动力学特征和电生理特性.结果 与结论利用双电极电压钳技术,记录到hERG1b钾电流,该电流具有内向整流特性,胞外钾离子浓度升高可增大hERG1b钾通道电流幅度.与hERG1a钾通道电流相比,hERG1b钾通道电流的去激活速度明显加快,表现出快速去激活的电生理特征.

高血压病左房构形改变与P波离散度分析

利用超声心动图检测左房构形改变作为高血压病早期心脏受累的指标日益受到重视[1].既往研究表明,用心电图Macruz值(P/PR段)和P波宽度以及P波终末电势(PTF V1)也可作为判断左房结构和功能改变的指标[2～4].P波离散度(P waves dispersion,Pd)是指心电图上宽P波时限(Pmax)与窄P波时限(Pmin)的差值,它的异常往往提示心房肌电生理特性发生改变[5].为此,我们将Pd与标志左房构形改变的超声参考指标相互结合进行分析,旨在探讨二者间的关系.

交流阻抗方法研究大鼠正常血细胞电生理特性

目的:采用交流阻抗方法研究正常大鼠血液细胞电生理特性.方法:取10只雄性Sprague-Dawley大鼠全血,利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量26个全血细胞悬浮液样本的交流阻抗,通过Cole-Cole公式的曲线拟合方法,获得正常大鼠血液细胞电生理特性.结果:在0.1～100MHz范围,大鼠血液细胞的介电常数和电导率具有电场频率的依赖关系,并且满足Cole-Cole公式.结果表明:利用交流阻抗技术可以获得血液细胞的频域电生理特性.

索他洛尔光学异构体的药理作用与临床应用

索他洛尔(Sotalol)的化学名为盐酸甲磺胺心定,为左、右旋体的外消旋混合物,是一种合成的、水溶性的、非心脏选择性的β-受体阻滞剂,具有独特的电生理特性,兼有Ⅲ类抗心律失常(延长有效不应期)的基本特性.在临床上用于高血压和Ⅲ类抗心律失常治疗.在β-受体阻滞剂中,索他洛尔为唯一兼有Ⅲ类抗心律失常作用的药物.

潘南金对急性心肌梗死患者Q-T间期离散度影响的临床观察

急性心肌梗死发生时,由于心肌缺血、左室重塑等多因素造成心室肌复极的不稳定性,表现为Q-T离散度(QTd)的增加.这种电生理特性的变化增加了心室肌的易激性或形成折返的基础,易导致恶性心律失常(频发室性早搏、室性心动过速、室颤等)的发生.QTd的增加是预测恶性心律失常的一个客观指标.本文通过观察潘南金对急性心肌梗死患者QTd的影响及在预防恶性心律失常发生中所起的作用,进一步明确钾镁合剂在急性心肌梗死治疗中的价值.

臂旁外侧核神经元电生理特性及其在体温调节中的作用

臂旁外侧核(lateral parabrachial nucleus,LPB)位于小脑上脚的外侧,由形态、空间位置和细胞构筑不同的7个亚核组成,即上亚核(LPBs)、内亚核(LPBi)、中央亚核(LPBc)、背亚核(LPBd)、腹亚核(LPBv)、外亚核(LPBel)和外亚核(LPBexl)[1].LPB功能非常复杂,主要与心血管等内脏活动的调节和感觉信息的传递有关[2].近年来,LPB参与前馈体温调节和发热的作用受到了越来越多的关注[3,4].本文主要对LPB神经元电生理特性及其在体温调节和发热中的作用进行综述.

伊布利特对犬心脏起搏阈值的影响

目的 观察伊布利特对犬心脏不同部位起搏阈值的影响.方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按O.10mg/kg静脉推注给药(10min缓推,给药30min后按照0.01mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心脏不同部位起搏阈值的变化.结果 伊布利特使心肌各部位的起搏阈值均升高,有明显的统计学差异(P〈0.05).结论 伊布利特对心脏起搏阈值的升高,提示在行心肌电刺激或植入起搏器同时应用抗心律失常药物治疗时注意起搏电压的变化.

慢性心力衰竭药物治疗现状与展望

慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症状群,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,其中缺血性心脏病导致者多;随着我国步入老龄化社会,心衰的发病率逐年增高,已经成为主要的死亡原因之一.据外国的资料显示,被诊断力心力衰竭的患者中有50％的人将会在4年内死亡,晚期心力衰竭患者中,50％的患者存活期只有1年,情况比恶性肿瘤还要差[1].自从200年前开始应用地高辛以来,人们对心力衰竭的病理生理机制的认识在不断转变.过去认为心力衰竭的病理机制是心脏前后负荷加重致心脏过劳,主要采取针对改善心脏负荷的强心、利尿和扩血管的传统治疗(药物包括洋地黄类、利尿剂和硝酸酯类等).随后发现心力衰竭的加重与交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统( RAAS)的过度激活有关,进而发展为拮抗神经内分泌因素的现代药物治疗,主要药物包括RAAS拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等.现代心衰药物治疗与传统心衰药物治疗的根本区别在于延缓或逆转心肌重构,抑制恶性循环,改善患者预后.慢性心力衰竭的病生理机制是心肌损伤后发生的左室重构,即心肌损伤或负荷增加后发生的各种反应,包括心肌细胞大小、几何学、质量和功能上的变化;重构的范围与心衰病情程度相关.心室重构涉及一系列的细胞和生物化学过程,包括心肌细胞肥大、纤维化、兴奋与收缩偶联变化、细胞代谢变化和电生理特性异常等.

帕金森氏病病人丘脑底核的电生理特性及深部脑刺激的研究

目的研究帕金森氏病(PD)病人丘脑底核(STN)的电生理特性及深部脑刺激(DBS)对PD的治疗作用,观察术中STN电刺激对PD病人的震颤、肌僵直、运动缓慢的缓解及对语言感觉的影响.方法在26例立体定向术治疗PD手术中,应用美国FHC公司生产的微电极记录系统,记录病人STN不同部位的放电形式;并在MRI和微电极导向下,将刺激电极植入STN,进行刺激实验;高频刺激参数的频率是150 Hz,脉宽150 ms,强度自0.5 V开始,逐渐增加至6～8 V;其中2例进行了STN的永久性DBS,术后分别随访14个月和18个月.结果微电极进入STN,可记录到一致的、稳定的高频放电[8～10 V、(96±16) Hz];术中刺激发现,在佳点位刺激,病人的震颤、肌僵直、运动缓慢均得到明显改善,11例病人(42%)在刺激强度增加到4～6V以上时,有语言障碍.结论微电极记录获得STN的电生理放电特征,可以提高立体定向治疗PD的靶点精确性,提高疗效;STN的高频刺激能改善PD的震颤、肌僵直、运动缓慢等主要症状,是DBS治疗PD的佳靶点之一.

急性分离缰核神经细胞膜上外向整流钾通道的电生理特性

钾电流参与静息电位的形成及动作电位的复极过程，许多神经递质通过调节K+通道的活动而影响细胞膜的兴奋性。缰核(Hb)是连接边缘前脑至脑干背侧通路的驿站，参与机体活动的调节。Hb内也存在多种神经递质，而这些递质对K+通道活动的影响知之甚少。且关于Hb神经细胞膜上K+通道的研究主要运用分子生物学的方法，电生理研究较少。本实验用膜片钳的方法探讨了Hb神经细胞膜上常见的一种K+通道的电生理特性，为探讨Hb内神经递质的作用机制提供基础。

慢性肾衰病人血浆MMS对大鼠心脏活动能力的影响

血浆中分子物质(MMS)是分子量在300～5000 Dalton之间的一类多肽.有实验证明:肾衰患者血浆MMS在体外可抑制大鼠膈肌切片、肾皮质、大脑皮质和人类红细胞对葡萄糖的摄取,可抑制腺苷酸环化酶、Na+-K+ATP酶的活性.MMS影响机体多种酶的活性及膜的物质转运,势必会导致心肌的电生理特性及心肌舒缩能力的变化,甚至出现尿毒症性心肌病.本实验目的在于观察MMS对心肌舒缩能力的影响,为肾衰患者的心功能改变及治疗提供理论基础.