首页 > 文献资料
-
糖尿病肾病饮食原则
糖尿病肾病是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症.换句话说,糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症之一,又是终末期肾病的主要原因.糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变.早期多无症状,血压可正常或偏高.
-
合并肾病要挑着吃
近年来,随着糖尿病发病率的日益提高,糖尿病肾小球硬化症即糖尿病肾发病率也在迅速增加.
-
糖尿病合并肾病病人的护理
糖尿病肾病是糖尿病中主要的微血管并发症之一,是一种以血管损害为主的肾小球病变,常表现为肾小球硬化症.早期常无症状,血压可正常或偏高,是糖尿病严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要原因,其发生率也随着糖尿病病程的延长而增高.
-
雷公藤红素对狼疮鼠肾小球Ⅰ和Ⅳ型胶原的影响
目的研究雷公藤红素对狼疮鼠肾小球Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的影响.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行腹腔注射.每2周检测小鼠24 h尿蛋白量和血清抗dsDNA抗体水平;20周后检测其肾组织Col Ⅰ、Col Ⅳ、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)及其组织抑制剂-2 (TIMP-2)的表达;反转录-巢式PCR法检测小鼠肾局部转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)-β1 mRNA的表达.结果①雷公藤红素抑制小鼠蛋白尿及血清抗dsDNA抗体水平,增加肾局部MMP-2而减少Col Ⅰ、Col Ⅳ、TIMP-2及TGF-β1的表达,改善小鼠肾组织学病变.②蛋白尿发生前使用雷公藤红素较蛋白尿发生后使用疗效更显著.③蛋白尿发生前每周使用雷公藤红素3 mg/kg和6 mg/kg的疗效无统计学差异.结论雷公藤红素对该狼疮模型的肾小球硬化具有明确保护作用.其降低肾脏Col Ⅰ、Col Ⅳ的沉积可能是通过增加小鼠肾局部MMP-2、抑制TGF-β1及TIMP-2的表达而实现的.
-
糖尿病肾病与MicroRNA
糖尿病肾脏病变(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者常见的微血管慢性并发症,是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy),其中特征性的乃是糖尿病肾小球硬化症,即所谓的糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN),其发病率随着糖尿病的快速增长而逐年上升,已成为终末期肾病的主要原因,DN的防治成为肾脏科医师面临的难题之一.
-
糖尿病肾病的中医药治疗进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是指因糖尿病微血管病变导致肾小球硬化的一种肾脏疾病,又称糖尿病肾小球硬化症.DN是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)和糖尿病患者的主要死亡原因之一.因此,寻求有效的治疗是全世界医药界面临的一个重要问题,而运用中西医结合治疗DN,对于减缓慢性肾脏病的进展以及延迟替代治疗具有重要意义.如今DN的中西医结合治疗在临床上多是在西药降糖、调脂等作用的基础上加用中药联合治疗,现综述如下.
-
转化生长因子β1在肾小球硬化大鼠的表达及苯那普利和芦沙坦的治疗作用
目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白表达,以及苯那普利和芦沙坦的影响及其意义.方法:大鼠随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),治疗6周后用RT-PCR检测肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和Ⅳ型胶原(ColⅣ)mRNA表达,Western Blotting检测TGF-β1蛋白表达,免疫组化测定肾组织ColⅣ,并观察病理及生化改变.结果:肾小球硬化组出现明显蛋白尿,血白蛋白下降及胆固醇上升,与假手术组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGF-β1 mRNA和蛋白表达分别比假手术组增加3.59倍和2.60倍,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比假手术组升高2.57倍和1.40倍.苯那普利和芦沙坦分别治疗6周后,能明显减轻肾病生化改变及病理改变,肾皮质TGF-β1 mRNA和蛋白表达分别下调46%、53%和55%、59%,ColⅣmRNA和蛋白表达分别下降46%、54%和43%、48%.结论:苯那普利和芦沙坦通过下调TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,减少肾小球细胞外基质的沉积,延缓肾小球硬化.
-
福辛普利对慢性肾功能衰竭幼鼠凝血纤溶变化的干预影响
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--福辛普利干预治疗对幼年大鼠慢性进展性肾脏病变过程中肾组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、组织型纤溶酶原激活物特异性抑制剂(PAI)-1蛋白表达的影响.方法 以5/6肾切除SD大鼠为实验动物模型,予ACEI治疗12周后分别检测大鼠体重、血压、血尿生化及残肾组织常规病理和用免疫组织化学染色定性定量评价残肾tPA、PAI-1蛋白表达.结果 于5/6肾切除后,大鼠肾功能进行性丧失,表现为尿蛋白、血压、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及血脂增高,残肾组织出现肾小球硬化和间质纤维化.免疫组织化学染色提示肾组织PAI-1表达增高,而tPA表达下降.经ACEI治疗后,大鼠肾功能改善、血压下降、尿蛋白下降、残肾组织tPA蛋白表达增加、PAI-1表达下降.结论 ACEI具有改善5/6肾切除大鼠凝血纤溶系统紊乱的作用.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 肾小球硬化症 病灶性 间质纤维化 -
单一和(或)联合应用交感能受体阻滞剂及RAS阻断剂对慢性进行性肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用
目的 比较单一和(或)联合应用交感能受体阻滞剂及肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂对慢性进行性肾小球硬化(5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭动物模型)的肾脏保护作用.方法雌性Wistar大鼠50只,质量为(200±10)g,随机分成5组,每组10只.阴性对照组行假手术(麻醉后行肾周包膜剥除术),术后2周开始灌服饮用水；阳性对照组、RAS阻断剂组、交感能受体阻断剂组及联合用药组均行5/6肾切除术,术后2周分别灌服饮用水、RAS阻断剂剂(洛汀新10mg·kg-1 ·d-1)、交感能受体阻断剂(阿尔玛尔20 mg·kg-1·d-1)以及RAS阻断剂+交感能受体阻断剂(洛汀新10 mg· kg-1·d-1+阿尔玛尔20mg· kg-1 ·d-1).干预时间为8周.所有大鼠术后第2、4、6、8、10周用鼠尾测压仪测量大鼠血压并将大鼠置于代谢笼,留取24 h尿液,之后以考马斯亮兰法行尿蛋白定量检测；术后10周即实验结束时采血测定血红蛋白及生化指标；同时留取肾脏标本行肾脏病理检测,免疫印迹测定Ⅲ型胶原(C-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 -R),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R的mRNA表达.结果 与阴性对照组相比,阳性对照组大鼠的血压[(173±16)mm Hg与(119±13)mm Hg]和尿蛋白定量(24 h)[(42.4±6.5)mg与(7.5±0.5)mg]测定值均明显升高(P＜0.05),肾脏病理改变明显加重(P＜0.05),C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R及其mRNA的表达均明显增多(P＜0.05)；与阳性对照组相比较,3个干预组大鼠的血压明显改善[(117±16)mm Hg,(116±16)mm Hg,(115±16)mm Hg与(173±16)mm Hg],尿蛋白定量明显减少(24 h)[(31±5)mg,(31±6)mg,(23±6)mg与(42±6)mg(P＜0.05)],病理改变减轻,C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1 -R及其mRNA的表达均有不同程度的改善(P＜0.05)；联合用药组与单一用药组比较血压无明显变化,但尿蛋白定量更少,病理改变更轻,C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R及其mRNA的表达更少(P＜0.05).结论RAS阻断剂、交感能受体阻断剂单一应用和联合应用均能够明显减轻和延缓慢性进行性肾小球硬化大鼠的肾小球纤维化、硬化,起到良好的肾脏保护作用,与单一用药组比较,联合用药组肾脏保护作用更好,且不依赖于血压的变化.
关键词： 肾小球硬化症 病灶性 抗交感神经药 肾素-血管紧张素系统 -
转化生长因子β1低密度脂蛋白胆固醇脂蛋白a在特发性难治性局灶节段性肾小球硬化中表达的意义
目的：探讨特发性难治性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）患者脂蛋白a[Lp（a）]、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平与疗效的相关性。方法回顾性分析134例特发性FSGS患者，根据治疗4个月时尿蛋白定量、肾功能及血清白蛋白情况分为难治组64例和激素敏感组70例，分析足量激素治疗前，治疗2、4、6个月时血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、LDL-C、Lp（a）和TGF-β1水平。结果特发性FSGS难治组和FSGS激素敏感组的血清Lp（a）、TGF-β1、LDL-C均明显高于正常范围，难治组Lp（a）和TGF-β1高于激素敏感组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）；难治组LDL-C较激素敏感组升高，但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。经足量激素治疗4个月后，激素敏感组Lp（a）、TGF-β1、LDL-C较治疗前均明显下降，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。难治组Lp（a）、TGF-β1、LDL-C较治疗前无明显变化，差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论特发性FSGS存在Lp（a）、TGF-β1的代谢紊乱，同时其升高程度可作为特发性难治性FSGS早期判定指标，早期联合其他治疗方案，减少激素不良反应。
-
肾虚血瘀与糖尿病肾病
肾虚血瘀为糖尿病肾病重要病机,肾虚为本,瘀血为标.补肾活血为治疗之本,应贯穿于治疗始终.
-
化瘀解毒汤对肾小球硬化症MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA的影响
化瘀解毒汤是皮持衡教授用于治疗慢性肾衰的经验方.目的:旨在探讨化瘀解毒汤延缓慢性肾衰、肾小球硬化的机理.方法:采用单肾切除加重复尾静脉注射阿霉素的大鼠肾小球硬化模型.用原位杂交的方法检测肾组织MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA的表达.结果:MMP-9mRNA在正常组肾小球内弱阳性表达,各中药治疗组及西药治疗组的表达均明显高于模型组(P＜0.05),各中药治疗组表达显著高于西药治疗组(P＜0.05);TIMP-1mRNA在正常组肾小球内弱阳性表达,模型组表达明显高于各中药治疗组、西药治疗组及正常组(P＜0.05,P＜0.01),西药治疗组表达显著高于各中药治疗组(P＜0.05).结论:化瘀解毒汤可能通过下调肾小球TIMP-1mRNA基因的表达及上调肾小球MMP-9mRNA基因的表达,促进肾小球细胞外基质降解,从而达到延缓肾小球硬化作用.
-
全反式维甲酸对肾小球硬化的延缓效应
全反式维甲酸(ATRA)是维生素A在体内的天然活性衍生物,具有介导细胞分化、增殖、凋亡和免疫调节多种生物学活性.实验证明应用ATRA后对多种肾脏疾病动物模型有保护作用,可以减轻足细胞凋亡,抑制系膜细胞增殖及表型转化,促进基质金属蛋白酶-2表达上调,减少转化生长因子-β1、血小板源性生长因子-β1的分泌及细胞外基质的沉积,延缓肾小球硬化的发生与发展,从而可能为肾小球硬化的防治找到新的防治方案.该文就ATRA延缓肾小球硬化的作用机制进行综述.
-
GH/IGF-1轴对肾脏的影响
生长激素(GH)/胰岛素样生长因子(IGF)-1轴由GH、IGF-1、GH受体、IGF-1受体、GH结合蛋白、IGF结合蛋白组成.除GH外,其余各成分在肾脏中都有表达并有各自特定的分布.对肾小管重吸收功能及肾小球血液动力学有影响,并与肾脏疾病,尤其是肾小球硬化的发生、发展有关.本文就GH/IGF-1轴对肾脏在生理和病理状态下的影响进行综述.
-
基质金属蛋白酶及其抑制剂与肾小球硬化
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族.在生理条件下,MMPs的合成、分泌及激活过程都受到严密的调控.大量实验资料证实MMPs及其特定的组织金属蛋白酶抑制剂在细胞外基质降解过程中起着重要作用,一些细胞因子、生长因子及激素等能调节MMPs的合成,而其特异性组织抑制剂是其主要的调节因素.MMPs活性下降是导致细胞外基质成分在肾小球内不断积聚,从而导致肾小球硬化的重要机制.对于MMPs及其抑制剂的研究将阐明肾脏病慢性进展机制,为防治各种肾脏疾病提供理论依据.
关键词： 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶类组织抑制剂 细胞外基质 肾小球硬化症 病灶性 -
局灶性节段性肾小球硬化的研究现状
局灶性节段性肾小球硬化是儿童期肾功能衰竭的主要病因之一,发病机制复杂,目前有关研究认为肾小球脏层上皮细胞的数目及结构的改变导致蛋白尿及肾小球硬化.局灶性节段性肾小球硬化的临床治疗较为困难,目前无一种方案的应用可取得完全缓解,早期联合、多环节针对发病机制用药的综合治疗方案可取得较好的缓解率.
-
转化生长因子β1和糖尿病肾小球硬化关系的研究进展
肾小球硬化是糖尿病肾病的重要特征.近年发现转化生长因子β1在糖尿病肾小球硬化的发生机制中起着重要作用,是多种致病因子作用的终途径,通过促进肾脏系膜细胞肥大和细胞外基质产生,抑制细胞外基质降解,损害足细胞,参与糖尿病肾小球硬化的发生和发展.研究转化生长因子β1及其上调的影响因素和干预措施,有助为糖尿病肾小球硬化的防治提供新的理论基础和临床指导.
-
伴有蛋白尿的2型糖尿病肾活检病理分析
糖尿病肾病(DN)泛指由于糖尿病(DM)导致的肾小球病变,明显的变化是细胞外基质增生,所以又称DM肾小球硬化症,是DM导致肾损害的病变中特色的病变,也是导致终末期肾病的主要原因[1].DN常见的临床表现之一是蛋白尿.但并非所有出现蛋白尿的DM患者均属DN,在接受肾活检的DM患者中,约有12%-81%[2]合并非糖尿病性肾脏疾病(NDRD).目前国内对此报道甚少.我院自1984年10月至2008年10月间对210例伴有蛋白尿的2型糖尿病 (T2DM) 患者进行了肾穿刺活检,现分析如下.
-
氟伐他汀对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀(fluvastatin)对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用.方法:将5/6肾切除大鼠24只随机均分为5/6肾切除组,模型组(n=12)和氟伐他汀治疗的5/6肾切除组,治疗组(n=12),另设假手术组作为对照组(n=6).处理13周后检测尿蛋白排泄率、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇和甘油三酯含量,光镜和电镜检查肾形态改变并计算肾小球硬化指数.结果:氟伐他汀治疗组大鼠尿蛋白排泄率、血清尿素氮和肌酐水平较模型组明显降低,肾脏病变和肾小球硬化程度明显减轻.结论:氟伐他汀对5/6肾切除大鼠肾脏病变具有一定的保护作用.
-
(三)如何治疗糖尿病肾病
糖尿病肾病是由于糖尿病患者的血糖持续升高、肾脏微血管发生病变而引起的肾小球硬化症.糖尿病肾病是危害性严重的糖尿病并发症,也是发病率高的糖尿病并发症之一.据统计,发生此种并发症的糖尿病患者约占糖尿病患者总数的40％.此病患者的肾脏可发生肾小球硬化、肾小动脉玻璃样改变、肾小球基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩张等病理性改变.
