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RUNX2研究进展
RUNX2是转录因子RUNXX家族成员之一,作为成骨细胞的特异转录因子,对骨组织的形成和重建起着重要作用.RUNX2决定着多能干细胞向成骨细胞分化,促进软骨细胞的成熟和软骨的血管化.另外,RUNX2与破骨细胞和细胞外基质的形成也有关.通过对RUNX2基因表达调控及其诱导成骨细胞分化的分子机制的研究,已为骨代谢性疾病的治疗提供了新的思路.
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运动对去势雌性大鼠骨质疏松的保护作用
目的探讨运动训练对去势雌性大鼠骨质疏松的保护作用及相关机理. 方法将24只6月龄雌性大鼠分为3组:对照组、去势组及运动组.去势组和运动组大鼠均行双侧卵巢切除手术,对照组为假手术组.对照组和去势组大鼠术后正常活动,运动组大鼠术后则在跑台上进行中等强度运动训练(跑步速度为18 m/min,每天1 h,每周训练5 d).各组大鼠分别于术后12周时处死并对其股骨骨密度(bone mineral density, BMD)进行测定;对股骨转子区域骨组织进行胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-1,IGF-1)免疫组织化学染色;并结合计算机图像分析系统对骨细胞IGF-1表达强度进行评定;应用原位凋亡法检测股骨转子区骨细胞凋亡. 结果对照组、去势组及运动组BMD分别为(0.170±0.011)g/cm2,(0.154±0.013)g/cm2和(0.167±0.013)g/cm2,运动组BMD与对照组比较差异无显著性,去势组BMD显著低于对照组及运动组(P均<0.05).运动组骨细胞IGF-1表达强度显著高于对照组及去势组(P均<0.05),去势组骨细胞IGF-1表达强度与对照组比较差异无显著性.对照组、去势组及运动组的骨细胞凋亡率分别为2.1%,5.3%及1.8%,运动组骨细胞凋亡率与对照组比较差异无显著性,去势组骨细胞凋亡率显著高于对照组及运动组(P均<0.01). 结论大鼠雌激素缺乏可使其骨细胞凋亡数目增加.运动可缓解因雌激素缺乏引起的骨质疏松,其机理可能与运动抑制骨细胞凋亡、促进骨细胞IGF-1表达有关.
关键词： 运动 骨质疏松 凋亡 胰岛素样生长因子-1 骨细胞 -
成人糖皮质激素性骨坏死的病理机制研究进展
长期接受糖皮质激素治疗的病人中有5%~40%会发生激素性骨坏死(glucocorticoid-in-duced osteonecrosis,GIO),短期大剂量使用糖皮质激素也可能发生骨坏死,但不会出现骨质疏松症.GIO的基本组织病理改变是骨细胞凋亡,由于骨组织结构的解剖学特殊性,凋亡的骨细胞无法被吞噬,且过量的糖皮质激素会抑制骨组织重构,并延迟凋亡骨细胞被取代的速率.糖皮质激素诱导的骨细胞凋亡对骨组织造成的缺损是累积的且不可修复.这种缺损会破坏骨细胞-骨陷窝-小管系统,进而引发股骨头塌陷等一系列不可逆事件.
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氯离子通道5在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失中作用的初步研究
目的：探讨氯离子通道5（chloride channel 5, CLC5）在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失的作用机制，为失重性骨代谢异常的防治提供数据参考。方法①利用回转器对IDG?SW3骨细胞模拟失重，将骨细胞分为模拟失重组（MG组）和失重对照组（MG?CON组），2 d后采用Real?time PCR检测牙本质基质蛋白1（dentinmatrix protein 1, DMP1）和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达情况；②利用尾部悬吊法对小鼠模拟失重，将10只1月龄C57BL/6雌性小鼠随机分为悬尾组（SUS组）和空白对照组（CON组），每组5只，4周后取两组小鼠胫骨制作石蜡切片进行CLC5免疫组织化学染色；③2月龄DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠各5只（体重为20~25g），制备胫骨石蜡切片，进行CLC5免疫组织化学染色。结果 Real?time PCR检测结果显示2D回转后DMP1和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达量均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；免疫组织化学染色显示CLC5在CON组和SUS组胫骨细胞胞质和基质中均有表达，且SUS组表达量明显高于CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）；CLC5在DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠骨细胞中的表达也较CON组升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论模拟失重下CLC5参与了DMP1对磷代谢的调控，但其具体作用机制有待于进一步研究。
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股骨头缺血性坏死组织形态学特点的实验研究
目的探讨股骨头缺血坏死的病理变化.方法采用22例人工股骨头(全髋关节)置换术后完整股骨头标本,分为坏死组(14例)、正常组(8例),并按Ficat分期将坏死股骨头分为Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,观察、测定、分析外观改变、组织形态学变化、髓腔脂肪细胞染色及计数、大脂肪细胞平均直径、骨小梁面积、空骨陷窝计数.结果坏死组较正常组,骨质松脆、易于凿切,髓腔脂肪细胞增大、增多,骨小梁面积减小,空骨陷窝增多(P＜0.05),且随病情发展,以上变化更加明显,其统计学意义显著(P＜0.01).结论脂质代谢紊乱、骨质疏松是股骨头缺血性坏死的重要病理变化之一.
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牙本质基质蛋白环化重组酶启动子表达的时空特点
目的 观察牙本质基质蛋白1(DMP1)和DMP1环化重组酶(DMP1-Cre)表达的时空特点.方法 免疫组织化学染色观察胚胎晚期(E18.5)、1、3周C57BL/6J小鼠DMP1的表达,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色观察1、3周DMP1-Cre,ROSA26(ROSA26为Cre报告基因)小鼠中DMP1-Cre表达的时间和空间特点.结果 DMP1在小鼠正常发育中,早期无明显表达,在随后的生长发育中,DMP1集中表达于皮质骨中的骨细胞,阳性细胞计数:骨细胞(35±3)个、成骨细胞(10±1)个、软骨细胞(5±1)个,与其他细胞中表达比较差异有统计学意义(P＜0.01),在成骨细胞、软骨细胞及生长板中也有少量表达;DMP1-Cre在骨细胞集中表达,阳性细胞计数:骨细胞(18±2)个、成骨细胞(5±1)个、软骨细胞(6±2)个(P＜0.01),且在软骨细胞和成骨细胞中均有少量表达(P＜0.01).结论 DMP1-Cre在骨骼系统中的多种细胞中均有表达,因此在进行相关基因操作时,这一表达特点需要在结果分析中加以考虑.
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糖皮质激素诱导骨细胞分化、自噬及中药干预作用机制的研究进展
关于糖皮质激素性骨质疏松的相关分子生物学及干预作用研究,近年来已得到较大发展和深入.自噬作为一种维持细胞内环境稳定的自我保护机制,在细胞发育、细胞免疫、组织重塑等方面有着十分重要的作用,因此尝试从细胞自噬、凋亡的分子机制着手进行中药干预研究治疗糖皮质激素性骨质疏松,将进一步为中医药防治糖皮质激素性骨质疏松研究开辟新的思路.
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LPS刺激小鼠骨细胞RANKL/OPG和IL-6表达的实验研究
目的:探讨LPS对体外培养的小鼠MLO-Y4细胞RANKL/OPG和IL-6表达的影响.方法:以5 mg/L的LPS刺激细胞,用CCK-8法于(12、24、48h)后检测细胞的增殖;以不同浓度(1、10、100、500、1000 μg/L)的LPS刺激细胞,分别在作用4h和1.5h后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达;以100μg/L的LPS刺激细胞,分别在作用(0.5、1、2、4、8 h)和(0.5、1、1.5、2、4 h)两种不同时间后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达.结果:LPS对MLO-Y4细胞增殖无影响;100 tμg/L的LPS能显著上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,与(500,1000 μg/L) LPS的上调结果无统计学差别;除0.5h外其余时间点LPS均上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,并分别在4h和1.5h达到峰值;所有样本LPS对细胞OPG的相对表达均无影响.结论:一定浓度的LPS上调了MLO-Y4细胞对RANKL和IL-6的表达,而对OPG的表达无影响.
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鼻腔、鼻窦部砂粒性骨化纤维瘤6例临床分析
为探讨临床上比较罕见的砂粒性骨化纤维瘤（psammomatoid ossifying fibroma，POF）的临床特征、诊断与治疗方法，分析了6例POF的临床资料并综合文献，提出 POF是一种以青少年为主、具有局部侵袭性的良性肿瘤，有明确的组织形态特征，临床症状特别是CT扫描是临床诊断的基础，治疗原则是在彻底清除病灶的基础上，兼顾面容与功能的保护。
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糖尿病与骨细胞代谢
糖尿病是由于胰岛素分泌异常引起的以慢性长期高血糖为特征的一种代谢性疾病.糖尿病性骨质疏松是骨量减少、骨组织显微结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症.糖尿病性骨质疏松发病机制研究已成为国内外研究热点.
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骨微损伤、骨重建与代谢性骨病
骨微损伤能启动骨重建,骨重建障碍而导致微损伤积累可引发骨折.扫描电镜、同步加速器射线μ-CT和高分辨磁共振显像是研究骨微损伤的新方法,骨理化构成和年龄对微损伤发生和发展有重要影响,骨细胞在微损伤修复中起重要作用,骨微损伤研究有利于代谢性骨病防治.
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瘦素对骨质疏松影响的研究进展
瘦素(LP)是肥胖基因(ob)的编码产物,ob-R是其受体,在体内分布于多种组织器官.LP与其受体结合后,通过不同的信号传导途径,直接作用于骨髓基质细胞和成骨细胞,促进骨形成;通过细胞核因子受体活化因子配体/骨保护素系统抑制破骨细胞功能,减少骨吸收.间接通过中枢神经,抑制骨形成.因此LP在绝经后骨质疏松的发生中发挥一定作用,还可能介导了糖尿病相关性骨质疏松的发生.瘦素用于治疗骨质疏松的前景值得评价.
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p53蛋白基因在酒精性股骨头缺血性坏死患者血液中表达及其致骨细胞凋亡机制研究
目的 研究p53基因在酒精性股骨头缺血性坏死患者血液中的表达及其致骨细胞凋亡机制.方法 对比分析股骨头坏死患者和正常成年人血液中p53基因的表达情况、骨细胞凋亡计数、细胞周期变化及相关蛋白的表达.结果 观察组p53基因突变例数为11例,发生率为45.83％,对照组突变例数为2例,发生率为16.67％,两组相比,差异有统计学意义(x2=6.231,P=0.013),DNA测序结果显示存在DNA碱基改变.观察组细胞凋亡计数为(256.19±32.47)×10-3,对照组为(41.37±15.82)×10-3,两组相比,差异有统计学意义(t=21.561,P=0.0001).观察组细胞的G0/G1期的细胞百分比为(92.75±12.81)％,对照组的G0/G1期的细胞百分比为(67.51±7.43)％,两组相比,差异有统计学意义(t=6.288,P=0.0001).观察组的p53蛋白和p85α显著高于对照组,而细胞周期蛋白D1显著低于对照组.结论 酒精性股骨头坏死患者p53基因表达上调,并通过PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡.
关键词： 酒精性股骨头缺血性坏死 p53蛋白基因 骨细胞 凋亡 -
间充质干细胞的生物学特性、临床试验与应用现状
目的：自1976年人类间充质干细胞（ mesenchymal stem cells， MSCs）首次被分离，MSCs的增殖与分化、分泌与调节及其免疫原性低的生物学特性逐渐被发现，并被广泛地应用于临床试验研究。2009年第一个MSCs药品prochymal正式上市，用于急性移植物抗宿主病（ GVHD）和Crohn病治疗。本实验室从人不同组织提取MSCs，检测MSCs生物学特性，并探讨其在组织修复中的作用机制。方法：组织贴壁及消化法，从人胎盘、脐带、脐血、脂肪和牙髓组织提取MSCs；应用流式细胞术鉴定MSCs；通过诱导与共培养方法，检测MSCs分化能力；应用Western blot、免疫荧光、ELISA、组织芯片等技术检测MSCs的分泌功能。结果：不同组织来源的MSCs具有分化成内皮细胞、脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞和神经细胞的能力，并分泌VEGF、FGF、IGF－1、laminin 10、fibronectin、TGFβ1等生物活性蛋白，促进损伤血管、皮肤和神经修复。结论：MSCs及其分泌的生物活性蛋白可以作为种子细胞和（或）改善细胞微环境因素，被应用于临床疾病损伤修复、组织工程与再生医学领域。
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一种有效记录成骨细胞 L 型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法
目的：探讨一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法。此方法使玻璃电极与细胞内液保持电化学连续性，使细胞内环境保持稳定，改善常规全细胞膜片钳破膜造成的破膜难和封接不稳，以及常规全细胞膜片钳破膜后造成的封接不稳。方法：以成骨细胞为研究对象，采用β－七叶素穿孔全细胞膜片钳技术，记录骨细胞L型钙通道电流。结果：采用这种穿孔全细胞膜片钳技术，能有效记录到成骨细胞上L型钙通道电流。结论：穿孔膜片钳技术是一种简便而有效的记录全细胞电流的实验方法，该方法的建立为今后更深入的研究疾病中成骨细胞的病理生理机制提供实验基础。
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股骨头血供研究进展
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of thefemoral head,ANFH)是骨科常见病与疑难病,ANFH是骨的有生命成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)发生死亡所引起的病理过程,与激素、酒精、创伤或其他多种疾病有关.
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微小颗粒骨移植骨细胞活性的实验研究
目的 观察微小颗粒骨在移植修复骨缺损过程中的骨细胞存活情况和生物活性. 方法 建立大鼠桡骨骨缺损模型,近交系DA大鼠88只,其中雄性大鼠28只,作为供体;雌性大鼠60只,作为受体.将受体随机分为块状骨组(n=56)、微小颗粒骨组(n=56)和空白对照组(n=4),取雄性大鼠髂骨为供体骨,分别制成直径为2mm的骨块和直径为300～500 μm的微小颗粒骨,植入骨缺损,于术后1 d、4 d、1周、2周、4周、6周、10周取材,采用原位杂交的方法观察受体内Y染色体性别决定基因(Sry)的表达情况,应用免疫组化法观察各组骨形态发生蛋白-2(BMP～2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性磷酸酶(ALP)和I型胶原的表达情况. 结果 块状骨组在移植早期Srv的表达逐渐减少,至1周消失,4周后再次出现,并且随时间延长表达逐渐增多;微小颗粒骨组各时间段均有Sry的表达,在同一时间点,微小颗粒骨组Sry的阳性细胞数多于块状骨组(P<0.05),两种骨移植物中参与修复骨缺损的细胞类型不同.微小颗粒骨内和周围组织中BMP-2、TGF-β1、ALP和Ⅰ型胶原的阳性细胞数在术后2周内多于块状骨组(P<0.05). 结论 微小颗粒骨与块状骨修复骨缺损时均有供体骨细胞参与,但微小颗粒骨内有更多的骨细胞存活.微小颗粒骨内存活的骨细胞具有生物学活性,合成并分泌骨生长因子和骨基质蛋白,可以加速骨缺损的修复.
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吻合血管同种异体骨移植后存活状况研究
目的报道吻合血管同种异体骨移植术后不同时段存活状况. 方法建立吻合血管同种异体股骨干移植动物模型,在术后不同时段进行活体解剖,观察血管的通畅度,并切取移植骨进行组织学、电镜及SDH染色检测. 结果术后4周对照组血管基本完全闭塞,而实验组术后血管保持通畅.组织学检查显示对照组术后移植骨骨陷窝内骨细胞缺失,哈弗斯管内血管亦消失;而实验组术后骨陷窝内始终有骨细胞充填.电镜表现为对照组术后移植骨出现骨细胞核浓缩,核碎裂,直至骨陷窝内骨细胞丢失;实验组术后骨细胞超微结构正常.对照组术后2周,骨组织SDH染色已无蓝染的骨细胞,而实验组术后可见同心圆排列蓝染的骨细胞. 结论在免疫调控下,吻合血管的同种异体骨移植术后供体始终保持活力状态.
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骨桥蛋白在心脏重构中的作用研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)为磷酸化糖蛋门,在多种细胞有表达.Oldberg等[1]通过对大鼠骨肉瘤涎蛋白互补脱氧核糖核酸克隆而分离出来的一种酸性蛋白并命名为OPN.初了解其介导骨细胞与骨基质的连接,在骨基质矿化及重吸收过程的作用.
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介入溶通术:治疗股骨头坏死新技术
股骨头坏死是由于各种原因造成单侧或双侧股骨头供血障碍,引起股骨头活性成分(骨细胞、骨髓细胞、脂肪细胞等)坏死的一种常见外科疾病.其发病原因复杂,病变可导致关节功能丧失,致残率很高.目前关于股骨头坏死的治疗方法很多,一般可以分为改善股骨头血液循环的保守治疗和以股骨头置换为主的手术治疗.
