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肝硬化腹水的护理
腹水是肝硬化患者突出的临床表现,主要是由于门静脉压增高及血浆白蛋白降低等因素引起.肝硬化失代偿期患者75%以上出现腹水,大量腹水可出现呼吸困难、心悸、下肢水肿、脐疝,腹部膨隆呈蛙状腹,给患者带来心理和生理的不适,良好的护理对此病的预后起着重要作用.
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中西医结合治疗门脉高压上消化道出血80例
上消化道出血是肝炎肝硬化门静脉高压的常见并发症,也是引起肝病患者死亡的原因之一.其病因多为:(1)肝硬化门脉高压、食道及胃底静脉曲张破裂;(2)凝血机制失常和内毒素血症;(3)急性胃粘膜糜烂、应急性溃疡发生.临床以降低门静脉压、保护胃粘膜、改善凝血机制及治疗内毒素血症为主要手段.1997年7～2001年10月,我们应用中西医结合方法治疗门脉高压上消化道出血80例,现总结如下.
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部分性脾动脉栓塞治疗脾功能亢进
目的探讨脾功能亢进行脾部分栓塞时对门脉压力及外周血液变化的影响.方法对36例脾功能亢进患者,采用Seldinger's法经皮脾动脉超选择性插管造影,计数直径>1 mm的脾内动脉血管数.用明胶海绵碎屑(1 mm×1 mm×1 mm)或PVA颗粒实行脾动脉栓塞,栓塞上述血管的60%～80%,并进行1～36个月(平均20个月)临床随访观察对比手术前后门脉压力、血液成分的变化.结果平均门脉压力由4.05 kPa降至2.51 kPa,外周血液红细胞由2.0×1012/L升至4.20×1012/L,白细胞从3.2×109/L升至5.0×109/L,血小板从40×109/L升至150×109/L.食管静脉曲张引发上消化道出血4例中,术后3例未再出血.结论栓塞程度以脾血管数为计数单位,控制在60%～80%时,可较好地改善脾功能亢进患者外周血象、门静脉压力,减轻食管静脉曲张程度.
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直接性肝内门腔分流的临床应用
目的探讨在肝后段下腔静脉(RHSIVC)与肝内门静脉之间建立直接性肝内门腔分流(DIPS)的临床应用价值.方法采用B超结合X线透视引导穿刺,为13例门脉高压患者(3例同时合并有肝癌)实施DIPS术,对1例合并有肝癌的患者同时行经肝动脉化疗栓塞术(TACE).所有患者术前均行上腹部增强CT检查,测量RHSIVC的直径、长度及周围肝实质包绕RHSIVC的范围,分别对患者术前、术后红细胞计数、血红蛋白量、肝功能、血氨水平及门腔压力差的改变进行比较,采用彩超对分流道的通畅情况进行随访.结果 13例DIPS术均获成功,患者门腔压力差由术前的(27.94±5.29)mmHg(16～35 mmHg)降至分流后的(9.22±1.83)mmHg(12～30 mmHg)(P<0.001).术后3天,1例肝癌患者(同时行TACE术)死于急性肝功能衰竭;另1例患者出现血性腹腔积液;其余11例患者无严重的并发症发生.12例存活患者分流道平均通畅时间为176天,术后30、90、180天分流道的累计通畅率分别为100%、80%、80%.结论在RHSIVC及门静脉之间建立DIPS安全、可行,可作为传统TIPS术的改良与补充,在临床上进一步推广.
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腹腔镜下消融治疗门脉高压性脾功能亢进的临床研究
目的:探讨腹腔镜下射频消融(RFA)治疗门脉高压性脾功能亢进的有效性.方法:回顾分析2009年1月至2009年10月行完全腹腔镜RFA 25例的临床资料.结果:全部患者3～5d后痊愈,痊愈率100%;并发症4例,其中,疼痛2例,左侧胸腔积液2例.血小板恢复到150×109/L,肝功能均恢复至A级.结论:腹腔镜行RFA加贲门静脉离断术安全、微创、有效、可行,值得临床推广.
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组织弥散弹性成像评估肝纤维化模型犬门静脉压力
目的 探讨组织弥散弹性成像定量分析软件评估肝纤维化模型犬门静脉压力的可行性.方法 对12只成年比格(Beagle)犬背部皮下注射四氯化碳,建立肝纤维化模型.于造模前及实验第8、16、24周分别对实验犬进行实时超声弹性成像检查、测定门静脉自由压(FPP),并对模型犬行肝组织穿刺活检.通过组织弥散定量分析软件分析肝脏弹性图像,获得弹性特征参数,包括应变均值、标准差、低应变区面积百分比、复杂度、峰度、偏度、对比度、均等性、杂乱度、一致性和相关性,采用重复测量方差分析比较不同时间点各参数的差异,各参数与门静脉压力的相关性采用Pearson相关分析.结果 (1)实验犬FPP随实验进展逐渐升高,实验前及实验第8、16、24周FPP值分别为(23.01±2.08)、(33.67±3.65)、(44.17±2.17)和(51.17±4.73) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),差异有统计学意义(F=17.688,P=0.000),实验第24周与实验前及实验第8、16周比较,差异均有统计学意义(t=5.39、4.53、4.17,P均＜0.05). (2)弹性参数中,实验前及实验第8、16、24周应变均值分别为112.78±19.21、102.56±13.24、94.35±12.97、83.37±12.70,低应变区面积百分比分别为(24.52±7.36)％、(29.64±9.88)％、(37.18±11.38)％、(44.78±12.62)％,对比度分别为107.91±35.99、116.33±26.52、127.92±25.84、143.67±38.55,各参数不同时间点比较,差异均有统计学意义(F=17.69、26.83、6.83,P均＜0.05);其中低应变区面积百分比实验第24周与实验前及实验第8、16周比较,差异均有统计学意义(t=4.62,4.06,3.85,P均＜0.05);其他参数多组间比较差异均无统计学意义.(3)相关分析显示低应变区面积百分比与门静脉压力呈正相关(r=0.756,P＜0.001),线性回归方程为门静脉压力=0.83×低应变区面积百分比+1 1.575.结论 实时超声弹性成像中应用组织弥散定量分析软件可作为一种无创方法定量评估肝纤维化模型犬门静脉压力.
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垂体后叶素和特利加压素降低门胆汁性肝硬化大鼠门静脉高压对肝组织氧分压的影响
目的:探讨垂体后叶素和特利加压素降低肝硬化门脉高压时对肝组织氧分压的不同影响.方法:采用胆总管结扎法制作胆汁性肝硬化模型,40只大鼠随机分成2组:垂体后叶素组(n1=20),特利加压素组(n2=20),两组分别从门静脉缓慢注入垂体后叶素和特利加压素,连续观察用药前及用药后5,10,15,20,25,30 min的门静脉压及肝组织氧分压.结果:两组用药后门静脉压均明显降低,两组间无显著差异(t=0.39 P＞.05);垂体后叶素组用药后肝组织氧分压明显下降,特利加压素组无明显下降,两组间有显著差异(t=9.19P＜0.01).结论:垂体后叶素降低门静脉压时肝组织氧分压明显下降,而特利加压素在降低门静脉压时肝组织氧分压无明显降低,是治疗急性食管、胃静脉曲张破裂出血较理想的药物.
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长效奥曲肽对大鼠肝纤维化门静脉高压形成的影响
目的:探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CC14)诱发大鼠肝纤维化门静脉高压的影响和机制.方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化门脉高压组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以.2400 mL/I,CC14 sc(3 mL/kg)建立大鼠肝纤维化门脉高压症模型,长效奥曲肽组同时给以长效奥曲肽(0.8 mg/kg),每4 wk肌肉注射1次.8 wk后检测门静脉压力、肝脏组织形态学改变、血浆胰高血糖素和内皮素等.结果:长效奥曲肽组门静脉压、胰高血糖素和内皮素较肝纤维化门脉高压组显著降低(t=2.5,P<0.05;t=2.088,P<0.05;t=2.102,P<0.05),但仍高于正常对照组(t=5.152,P<0.01;t=2.896,P<0.01;t=2.770.P<0.05).正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变:肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变.但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05).结论:长效奥曲肽组大鼠门静脉压力显著低于肝纤维化门脉高压组,其机制可能与肝脏组织损害减轻、血浆胰高血糖素和内皮素降低等有关.
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肝硬化门静脉高压症患者切口延迟愈合分析
目的探讨肝硬化门静脉高压症患者术后切口延迟愈合的危险因素。方法采用回顾性调查的方法，分析228例肝炎后肝硬化门静脉高压症患者接受断流术的临床资料，切口延迟愈合病例为观察组（95例），切口愈合良好病例为对照组（133例），筛选分析与术后切口延迟愈合相关的影响因素。结果观察组共95例，切口延迟愈合发生率41.67%。观察组中切口感染29例（1.27%）；切口脂肪液化60例（26.32%）；切口裂开6例（2.63%）。观察组的急诊手术比例、术前住院时间、皮下脂肪厚度、肝功能Child-Pugh分级、脾脏功能亢进程度、手术时间、术中出血量、开腹使用电刀功率等与对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论肝硬化门静脉高压症患者切口延迟愈合，除与皮下脂肪厚度、电刀的使用、手术持续时间等因素相关外，患者围手术期肝功能状态及脾功能亢进程度对于术后切口愈合亦有显著影响。
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部分门静脉动脉化重建肝血流的实验研究
目的了解部分门静脉动脉化重建肝血流对肝脏的影响.方法建立部分门静脉动脉化重建肝脏血流的大鼠实验模型,通过该模型对肝脏的血流量、门静脉压和结构的影响分别进行了为期1个月和6个月的观察.结果大鼠在行部分门静脉动脉化后的肝脏血流量为(25.2±3.2) mV、术后1个月为(23.4±4.6) mV与术前(22.6±2.8) mV相比,差异无显著意义(P＞0.05).术后半年的肝脏血流量(30.6±10.8) mV与术前(22.6±2.8) mV相比,差异有显著意义(P＜0.05);术后门静脉压为(12.9±1.8) cm H2O、术后1个月为(12.3±1.4) cm H2O与术前(10.0±0.4) cm H2O相比,差异有显著意义(P＜0.01);术后半年门静脉压(18.8±6.3) cm H2O与术前(10.0±0.4) cm H2O相比,差异亦有显著意义(P＜0.01);行部分门静脉动脉化后1个月时肝脏结构无明显变化.术后6个月时4只大鼠(4/10)出现Disse间隙轻度扩张.结论部分门静脉动脉化术后6个月可造成较明显的肝脏血流量增加和门静脉压增高,但对肝脏结构的损害尚不很明显.
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利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术的实验研究
目的 建立利用右肾动脉行人肝门静脉动脉化加门腔分流术的大鼠模型,并研究此模型大鼠的门静脉压力、肝功能及肝组织病理学的变化.方法 实验组大鼠行右肾动脉与近端入肝门静脉主干端端吻合,右肾静脉与远端门静脉主干端端吻合,对照组大鼠仅行门静脉阻断10 nlill后关腹.观察大鼠术后2 d,2周和2个月时门静脉压力、肝功能及肝脏组织病理改变情况.结果 成功建立利用右肾动脉行门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型30只,手术成功率为91%.术后2d大鼠入肝门静脉主干压力为(13.9±1.7)cm H_2O、术后2周为(12.8±2.7)cmH_2O、术后2个月为(12.6±1.6)cmH_2O,与对照组的(10.2±2.3)cm H_2O相比显著升高(P<0.05);术后大鼠各时间段血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总胆汁酸和肌酐水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后2d和2周时大鼠肝脏组织病理结构无明显改变,术后2个月时出现肝窦间隙扩张,无其他病理性改变.结论 应用显微外科技术,利用右肾动脉行人肝门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型是稳定可行的,成功率较高.术后大鼠入肝门静脉压力明显增高,并且在一定时间内保持在相对较高的水平,但未发现对肝脏功能及组织结构有明显的损害作用.
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体重监测下使用硫代乙酰胺诱导大鼠肝硬化模型
目的探索根据体重变化监测肝硬化诱导过程中大鼠对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)反应的个体差异,以提高肝硬化形成率和质量.方法雄性Wistar大鼠46只(200～230 g),随机分为 3组.1组(20只)以0.03% (w/v)TAA作为饮用水,共12周.2组(20只)以0.03% TAA作为初始浓度,然后根据每周体重变化调整饮用水中TAA浓度.3组( 6只)给予饮用水,作为对照组.结果 1组大鼠病死率为30% (6/20),肝硬化形成率仅45% (9/20).2组病死率为0,肝硬化形成率为90% (18/20).结论肝硬化诱导过程中大鼠对TAA反应的个体差异可根据每周体重变化加以监测.该法可降低大鼠病死率至0,同时显著提高肝硬化形成率和质量.
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门静脉减压术和FK506对扩大肝切除术影响的实验研究
目的阐明扩大肝切除术后门静脉减压术和FK506的有效性. 方法将实验猪随机分成4组,每组10头.A组为切除80%肝脏加门静脉腔静脉分流术加术前FK506处理,B组为切除80%肝脏加门静脉腔静脉分流术,C组为切除80%肝脏加FK506,D组为对照组(仅切除80%肝脏).观察血流动力学、肝功能和剩余肝组织微循环变化. 结果 A组和B组的5 d生存率分别为80%和60%,C组和D组为30%和20%(P<0.05).术后PVP≤200 mm H2O时生存率为90%(17/19),PVP>200 mm H2O时生存率为10%(P<0.01).肝切除后12 h时A组和B组ALT低于C组和D组(P<0.01).术后1 d时A组剩余肝组织的微循环好(P<0.05). 结论猪80%肝切除加门静脉腔静脉分流及FK506预处理能提高术后生存和促进剩余肝组织再生,PVP可作为判断扩大肝切除术预后的一个较好的指标.
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梗阻性黄疸大鼠行门静脉动脉化后肝脏血流量变化的实验研究
1材料和方法1.1实验动物雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只，体重250～300g，随机分为4组，每组各5只，除第二组为梗阻性黄疸5 d后处死外，其它3组均在术后1月处死。①对照组仅行胆总管、门静脉、腔静脉和肝总动脉的游离。②单纯梗阻性黄疸5 d组。③梗阻性黄疸术后5 d胆总管再通，并游离门腔静脉、结扎肝总动脉1月组。④梗阻性黄疸术后5d，行胆总管再通+门静脉动脉化术后1月组。
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限制流量部分门静脉动脉化的临床应用研究
目的 通过对8例肝门部胆管癌根治性切除术后用限制流量的部分门静脉动脉化重建肝血流的病人进行长期临床观察,以了解限制流量是否可以防止继发的门静脉高压.方法 8例肝门部胆管癌病人在进行根治性切除术后均因肝动脉无法进行修复而通过部分门静脉动脉化来恢复肝脏动脉血流,为防止可能继发的门静脉高压,我们在术中对用于门静脉动脉化的肝动脉进行了限流,术后通过增强CT检查观察门静脉动脉化是否通畅以及门静脉是否有增宽的情况进行了为期半年到2年的随访.结果 除1例因其他原因去世和1例失访外,其他6例均得到正常随访.其中3例分别在为期6个月,9个月和2年的随访时表明门静脉动脉化的吻合口已闭塞(闭塞时无门静脉高压的发生),另外3例在随访中CT检查均未显示门静脉明显增宽.结论 部分门静脉动脉化后通过限制流量的方法 能有效地防止有可能继发的门静脉高压,从而使部分门静脉动脉化的应用更加安全有效.
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硝酸甘油在肝硬化食管胃静脉破裂出血治疗中的应用
硝酸甘油常用于预防和治疗冠心病心绞痛临床发现其扩血管作用,尤其是对门静脉的扩张,可降低门静脉压,对肝硬化食管胃静脉破裂出血患者的治疗有积极作用.本研究随机选择20例已确诊患者,给予硝酸甘油治疗,以观察其疗效.
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肝硬化合并上消化道出血的护理
肝硬化是一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏组织,引起的以门静脉压增高和功能障碍为主要表现的一种常见的慢性肝脏病.它可引起多种并发症.其中食道、胃底静脉曲张破裂大出血是严重的并发症之一,一旦发生,病情凶险,死亡率极高.此期护理的重点首先做好病人的心理护理,配合医生止血抗休克,三腔管的护理,内镜下止血的护理,饮食护理,防止便秘,预防各种感染的发生.4例病人,通过我们的积极抢救和耐心细致的护理均度过了危险期,取得了满意的效果.现报道如下.
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新型气体信号分子硫化氢和肝纤维化关系的研究进展
内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)后发现的第3种气体信号分子[1].研究发现H2S具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗纤维化、细胞保护、舒张血管、降低门脉压、改善肝功能、保护心肌、抗动脉粥样硬化、调节神经退行性变等生理作用[2-6].肝纤维化是肝硬化的早期阶段,肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化进程中的关键步骤,有研究发现H2S能影响HSC的激活,对肝纤维化具有潜在治疗作用[7].现就H2S与肝纤维化的关系概述如下.
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门脉高压脾切除或加断流术后门脉血栓形成与门脉压力的关系
门静脉系统血栓形成是肝硬化门静脉高压症脾切除术后的常见并发症,严重时可致命.笔者分析了我院1998年2月-2007年6月收治的肝炎肝硬化门静脉高压症行脾切除或脾切除加断流术的患者226例,并探讨门静脉系统血栓形成与术前及术后门静脉压力下降水平的关系.
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垂体后叶素外渗致组织坏死的经验教训
在临床上垂体后叶素为上消化道出血时常用的止血药之一.垂体后叶素进行静脉滴入可使内脏毛细血管、小动脉、小静脉收缩,减少门脉血流,降低门静脉压,从而达到止血目的,但对血管有强烈收缩作用,在输液过程中如不慎外渗可引起局部组织缺血坏死.我科于1999年1月有1例患者因上消化道出血静滴垂体后叶素,引起药液外渗致组织坏死,报道如下.
