首页 > 文献资料
-
糖皮质激素诱导血管内皮细胞Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶基因表达的意义
内毒素通过对血管内皮细胞的损伤是体内炎症放大诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的一个重要机制[1],糖皮质激素(GC)对ARDS的抗炎作用必然会以血管内皮细胞作为一个主要靶点,而Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)催化GC 11位的酮基与羟基的氧化还原反应,使之成为有活性的GC.因此可以推测,11β-HSD1的表达增多将会增强机体的抗炎作用而利于阻抑ARDS的发生、发展.故我们研究地塞米松是否引起血管内皮细胞11β-HSD1基因的转录变化.
-
p73基因在肺鳞癌组织中的表达
近,Kaghad等[1]发现了p53基因家族的一个新成员,命名为p73并定位于1q36.2-36.3.它与p53在氨基酸序列水平保持很高的同源性,却又存在着众多不同.p53是迄今为止在人类肿瘤中为常见的抑癌基因[1,2].其抑制细胞生长的能力是由于其可以特异性地结合到DNA序列上并且激活包括细胞周期抑制因子p21Waf1/Cip1在内的一些靶基因的转录所致[3].大量研究表明,接近50%的肿瘤中存在着p53基因的突变或表达异常[1,2].我们对82份肺鳞癌组织及其相邻的正常肺组织的p73基因进行了定量表达水平及突变情况的分析.以探讨p73在肺癌的发生发展过程中的潜在作用.
-
DDX3作为一个强效预后标志物其下调可以促进结直肠癌的转移
DEAD box RNA解旋酶在RNA代谢中发挥重要作用,DEAD box多肽3( DDX3)作为DEAD box RNA解旋酶家族中一员,参与mRNA拼接、转录和翻译。但DDX3对于肿瘤的作用并不明确,DDX3的肿瘤抑制作用和促进作用均有报道,有趣的是即使在同一种肿瘤类型中,DDX3发挥的作用也可能变化,其矛盾之处引起人们关注。 DDX3在多种肿瘤中存在,并且通过复杂的方式调控肿瘤进展。近期在Oncotarget发表的一篇文章探讨了DDX3对结直肠癌的预后意义并进一步研究了其在肿瘤进展过程中的意义。
-
增龄对大鼠血管平滑肌细胞前胶原α多肽基因转录和蛋白表达的影响
目的 探讨增龄影响下大鼠平滑肌细胞前胶原a多肽基因转录水平和蛋白表达的改变.方法 通过对刚出生的幼龄(对照组)和9个月成年(成年组)健康Wistar大鼠的大动脉进行体外血管平滑肌培养,采用反转录聚合酶链(RT-PCR)半定量和定量技术及免疫印迹法(Western blot)分别检测Ⅰ型和Ⅲ型前胶原α多肽mRNA和蛋白表达.结果 RT-PCR半定量结果显示Ⅰ型前胶原α多肽mRNA在对照组、成年组分别为76.62±1.05、78.37±2.42,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ型前胶原α多肽mRNA分别为105.40±2.66、123.10±3.81,两组比较差异亦无统计学意义(P>0.05);Ⅰ型前胶原α多肽mRNA定量在成年组为4.63±1.03,但与对照组3.13±0.54比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ型前胶原α多肽mRNA定量成年组、对照组分别为7.68±0.63、6.86±0.41(P>0.05);Ⅰ型前胶原α多肽蛋白表达分别为0.10±0.03、0.06±0.03(P<0.05);Ⅲ型前胶原α多肽蛋白表达分别为0.58±0.06、0.40±0.02(P<0.05).结论 增龄使血管平滑肌细胞前胶原a多肽蛋白表达水平增加,可能影响前胶原的增龄性改变,并参与了血管重构和动脉硬化的发展.
-
112例老年冠心病患者肿瘤坏死因子基因多态性分析
研究证实,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)基因存在多态性,并影响其转录和表达,可能与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生和发展相关[1].我们探讨了TNFα(-308)和TNFβ(+252)两个位点多态性与老年人冠心病的相关性及其对血脂水平的影响.
-
Gax基因在缺氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞中的表达及其对细胞增殖的影响
近实验观察到低氧可导致大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖,同时发现PASMCs在转录和翻译水平上均有Gax基因表达,低氧可下调其表达,表明低氧是影响PASMCs Gax基因表达的一个因素,Gax基因表达下调与PASMCs增殖有关[1].
-
肺癌细胞株抑癌基因启动子CpG岛甲基化与转录的关系
基因特别是抑癌基因启动子区CpG岛甲基化与非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展关系的研究正受到越来越多的重视.本研究用甲基化特异性的PCR(MSP)测NSCLC细胞株中12个肿瘤相关基因的甲基化发生情况,并观察甲基化与mRNA转录之间的关系,以进一步阐明抑癌基因甲基化在NSCLC中的作用.
-
卡维地络对人外周血单个核细胞TNF-αmRNA、IL-6mRNA转录的影响
-
高迁移率族蛋白HMGB1及其在动脉粥样硬化病理中的作用研究进展
高迁移率族蛋白(high-mobility group protein,HMG),是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白,是维持核小体稳定、调控基因复制、重组、转录等过程不可缺乏的调控蛋白.近年来研究发现,多种病理状态下细胞外可以检测到高迁移率族蛋白B1(HMG box 1,HMGB1,原分类中HMG1),在炎症过程、神经轴突生长、肿瘤转移、损伤后修复以及动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等多种病理过程中具有重要的调节作用.本文就近年来对HMGB1在AS病理中作用的研究作一简要综述.
-
SLC5A8基因转录沉默与乳腺癌
目的 探讨乳腺癌发生过程中的SLC5A8基因转录沉默现象.方法 回顾性分析2014年6月-2015年6月河北大学附属医院基本外科收治的32例乳腺癌患者的病例资料,分析术中采集的乳腺癌组织及癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测两组标本中SLC5A8基因的转录水平.应用配对t检验和x2检验的方法分析结果.结果 癌组织SLC5A8基因mRNA转录水平显著低于癌旁组织(P<0.05).乳腺癌组织中有20例(62.5%) SLC5A8基因无转录产物.癌旁组织标本中仅有4例(12.5%) SLC5A8无基因转录产物.癌组织的SLC5A8的失活率显著高于癌旁组织(P<0.05).结论 SLC5A8基因转录沉默是乳腺癌发生过程中的重要事件.
-
骨质疏松与I型胶原的代谢
1 I型胶原的代谢1.1 I型胶原的合成 I型胶原基因在成骨细胞内转录、剪接成前α链mRNA,转译出前α肽链,三条前α肽链组成前胶原.前胶原N端、C端的多余肽链被切下,为PINP(I型胶原前胶原氨端肽原)和PICP,进入血液,余下部分成为原胶原.原胶原被分泌到细胞外,相互聚集形成排列规律紧密的胶原纤维.各分子间逐渐形成共价键连接,成为成熟的胶原纤维[1,2].
-
对甲基强的松龙治疗脊髓损伤疗效的认识
甲基强的松龙(Solu-medrol)是注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(Methylprednisolone Sodium succinate,MPSS,简称MP)的商品名,它是一种合成的糖皮质激素,可通过扩散透过细胞膜并与胞浆内特异的受体结合,结合物随后进入细胞核内与染色体结合,启动信使RNA的转录,继而合成各种酶蛋白,发挥全身性药理作用.
-
逆转肝癌MDR的研究
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响肝癌疗效的首要因素.其机制非常复杂, mdr1/Pgp的高表达是肝癌MDR产生的主要原因,故目前逆转MDR的研究也集中于mdr1/Pgp,主要有CSA的研究、抑制mdr1的转录和翻译、提高机体正常组织的耐药性,使其耐受较高浓度的化疗药物及多药耐药细胞株的建立等.
-
TIP30基因在肝癌组织中的表达及意义
1998年肖华等[1]亦发现一种分子量为30 kD的转录共分子,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录,并命名为TIP30(Tat interacting protein30).序列分析发现与CC3[2]为同一蛋白.近年来的研究表明,TIP30基因具有抑制肿瘤转移、促进肿瘤细胞凋亡[3]、抑制肿瘤血管形成[4]等作用.目前TIP30蛋白在肝癌组织中的表达、可能存在的作用未见有文献报道.本实验利用免疫组织化学技术检测了TIP30/CC3蛋白在肝癌和癌旁组织中的表达,并分析了与临床病理指标之间的关系.
-
RASSF1基因在肝外胆管癌组织中转录表达及其临床意义的研究
目的探讨RASSF1基因3种不同转录本在肝外胆管癌中的表达及其临床意义.方法用RT-PCR的方法检测48例肝外胆管癌组织及12例癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达情况.结果 RASSF1A在肝外胆管癌组织中的转录表达缺失高达68.75%,其缺失与肝外胆管癌的淋巴转移(P<0.05)及TNM分期(P<0.01)相关.RASSF1B、RASSF1C的表达与肝外胆管癌的组织学类型、分化程度、淋巴转移不相关.结论 RASSF1基因3种转录本在胆管癌组织中的表达存在明显差异,转录本RASSF1A与肝外胆管癌淋巴转移及TNM分期相关,是一种肝外胆管癌的候选抑癌基因.
-
成视网膜细胞瘤结合蛋白4对Sp1介导的HIV长末端重复序列转录作用研究
目的 研究成视网膜细胞瘤结合蛋白4(RBBP4)对于Sp1介导的HIV长末端重复序列(Long terminal repeat,LTR)的转录作用及其调控机制.方法 利用脂质体共转染的方法,分别将RBBP4表达载体、Sp1表达载体与带荧光素酶标签的HIV启动子载体pHIV-LTR-Luc和Sp1位点突变载体pHIV-LTR-sp1-mut进行转染,用双荧光素酶报告系统检测HIV LTR转录活性.利用染色质免疫共沉淀(ChIP)和凝胶迁移实验(EMSA)进一步研究RBBP4对Sp1在LTR上结合的影响.结果 实验结果显示,在RBBP4的转染剂量为500 ng时,Sp1介导激活的相对萤火虫荧光素酶活性值由62.5下降到16(t=14.52,P<0.01).HIV LTR上Sp1结合位点突变后,100、300和500 ng的RBBP4表达载体对HIV LTR介导的萤火虫荧光素酶活性值的影响经双尾配对差异均无统计学意义(t=1.897、2.357和3.162,P值均>0.05).ChIP结果显示,当RBBP4在HIV LTR上的结合增加时,Sp1在HIV LTR上的结合量明显增加(t=11.93,P<0.01),RBBP4在HIV LTR上结合减少,Sp1在LTR上的结合明显减少(t=11.38,P<0.01).EMSA结果也进一步验证了ChIP结果中RBBP4对Sp1结合DNA的影响.结论 RBBP4可抑制Sp1介导HIV LTR的转录.
关键词: 人类免疫缺陷病毒1 成视网膜细胞瘤结合蛋白4 长末端重复序列 转录 特殊化蛋白1 -
腺病毒载体介导shRNA抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5基因表达的研究
磷酸二酯酶5型(PDE5)作为基因治疗勃起功能障碍(ED)的分子靶点目前已逐渐成为研究热点.我们构建了以大鼠PDE5(rPDE5)为靶基因的重组腺病毒表达载体,将重组腺病毒转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞后,通过细胞内转录产生的短发夹RNA(shRNA)来诱导针对rPDE5基因的RNA干扰(RNAi),并分别从mRNA和蛋白水平检测其对rPDE基因表达的抑制情况.现报告如下.
-
前列腺癌的预防及诊断治疗
目前采用5α还原酶抑制剂预防前列腺癌(PCa)未获成功.近年来的研究认为晚期PCa的特征为雄激素受体(AR)增多,转录功能加强,并非失去了对雄激素(AN)的依赖性,而是对激素过度敏感,故治疗的关键在于减少AR含量,降低其转录功能[1-3].
-
胰腺癌中STAT3信号通路与MMP-2表达的相关性研究
目的 探讨胰腺癌中信号传导和转录激活因子3(signal transduction and activators of transcription-3,STAT3)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的相关性.方法 免疫组织化学方法检测34例胰腺癌和10例正常胰腺组织中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和MMP-2的表达,分析STAT3、p-STAT3和MMP-2表达的关系.JAK激酶抑制剂AG490阻断胰腺癌细胞株SW1990的STAT3信号通路,电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)和Western blot分别检测SW1990细胞中STAT3-DNA结合活性和p-STAT3蛋白表达的变化;Western blot 和RT-PCR分别检测SW1990细胞中MMP-2蛋白和mRNA的表达的变化.结果 免疫组织化学发现STAT3、p-STAT3和MMP-2在胰腺癌组织中存在高表达,且p-STAT3与MMP-2的表达呈正相关(r=0.583.P=0.000).AG490阻断STAT3通路可抑制SW1990细胞中STAT3-DNA结合活性和p-STAT3蛋白表达;同时MMP-2蛋白和mRNA表达水平也明显降低.结论 胰腺癌中STAT3信号通路与MMP-2表达密切相关;阻断STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略.
-
细胞核因子κB抑制蛋白α的表达与结直肠癌临床病理特征的关系
细胞内信号传导通路与肿瘤密切相关,其中细胞核因子NF-κB /IκB信号传导通路可以被许多刺激剂激活,调节细胞因子、生长因子等物质的生成,与肿瘤关系密切.静息状态下,NF-κB 与IκB结合存在于胞浆中,外源性刺激使IκB降解,NF-κB 进入细胞核,与DNA位点结合调控靶基因的转录.我们通过测定IκB-α在结直肠癌组织及正常结直肠粘膜中的表达情况,分析IκB-α蛋白表达与结直肠癌各临床病理因素的关系,现报道如下.