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神经干细胞与颅脑创伤的研究进展
长期以来,人们普遍认为中枢神经系统的神经细胞的发生在出生前不久或出生后不久就停止了,成年中枢神经系统的神经细胞没有再生能力,但是近年来研究发现成年哺乳动物的中枢神经系统中存在神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞,它具有增殖和多向分化的潜能,在移植部位分裂增殖,并在局部微环境的作用下分化成相应的细胞来补充替代受损的细胞,恢复中枢神经系统的正常结构和功能.随着对神经干细胞及其相关领域广泛深入的研究,神经干细胞对中枢神经系统损伤后功能修复作用愈来愈引起人们重视,本文就此研究予以综述.
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聚焦超声治疗外阴上皮内非瘤样病变78例临床疗效分析
外阴上皮内非瘤样病变是女阴皮肤和黏膜组织发生变性及色素改变的一组慢性疾病,是妇产科一大顽疾,病因不明,病程长,多种治疗方法效果不理想,易复发.传统的方法主要采用手术、药物、激光、冷冻、电灼、微波等物理治疗方法,效果欠佳且易复发.中国首创利用超声波治疗外阴上皮内非瘤样病变取得了良好的疗效,近几年已相继在各大医院开展.聚焦超声治疗是利用超声聚焦沉积直接作用到皮肤真皮层并产生一系列组织效应,达到改善外阴病损局部微环境、促进病损皮肤康复的目的,具有无创、安全、见效快等优点.河南省南阳市中心医院2006年1月至2009年6月诊治了经外阴活检病理证实为外阴上皮内非瘤样病变患者156例,对其疗效及影响疗效的相关因素进行了分析,现报告如下.
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组织因子与子宫内膜异位症相关性的研究进展
育龄女性子宫内膜异位症(内异症)发病率为6％～10％,内异症为子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫腔以外的部位生长、浸润、反复出血,形成结节及包块,可引起盆腔痛或不孕等.临床表现与恶性肿瘤类似,出现局部或远处转移、侵袭、破坏其他器官.目前,内异症病因尚未明确,广为接受的是Sampson[1]的“经血逆流种植学说”,还可能与基因、炎症、局部微环境、免疫、类固醇激素代谢失调及内膜本身的异常密切相关[2].近年来研究证实,组织因子( tissuefactor,TF)与恶性肿瘤的生物学行为关系密切,而内异症患者的在位、异位内膜中TF也呈异常高表达,TF参与内异症的炎症、血管生成等病理过程,类似其在恶性肿瘤中发挥的作用.本文就TF参与内异症的病理生理作一综述.
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鼻息肉中嗜酸性粒细胞的作用机制
鼻息肉是由局部微环境中各种生长因子和细胞因子调控的自身延续的炎性反应产物,其发生和发展过程涉及到复杂的慢性炎性反应,其确切病因和病理生理过程仍未明确[1],随着鼻内窥镜手术的广泛运用及完善,手术切除已不再是治疗的重点、难点,但术后复发的问题一直困扰着广大学者,也是患者治疗不满意的因素之一.近年来Bemstein等经过研究提出"多种因素发病学说":鼻腔外侧壁的空气动力学变化,细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素作用于鼻腔外侧壁黏膜,引起黏膜炎性反应,开始上皮破裂、黏膜疝出,再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成.85％～ 90％的鼻息肉病例是以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,研究指出揭示局部大量EOS浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题.可见EOS在鼻息肉的发病过程中发挥重要作用.因此针对发病机制的探讨成为现阶段关注的热点.多年研究已经表明EOS浸润是鼻息肉主要的组织学变化,现就其致病机制及其相关因素综述如下.
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血管内皮生长因子修饰膀胱脱细胞胶原基质修复尿道缺损
背景:研究表明将血管内皮生长因子修饰的膀胱脱细胞胶原基质作为支架用于尿道缺损中,有助于缺损部位修复,促进尿道再生,但不同实验的结果存在争议.目的:探讨血管内皮生长因子修饰的膀胱脱细胞胶原基质修复家兔尿道缺损的效果.方法:将48只家兔随机分为4组,每组12只,正常组不进行任何处理;模型组、对照组、实验组建立尿道缺损模型,模型建立后即刻,对照组与实验组缺损部位分别植入膀胱脱细胞胶原基质、血管内皮生长因子修饰的膀胱脱细胞胶原基质,模型组不植入任何材料.建模后1个月,检测各组家兔尿流率、大尿道压,对尿道缺损部位进行苏木精-伊红染色,观察尿道组织修复情况及微血管数量.结果与结论:①建模后1个月,实验组尿流率、大尿道压水平高于模型组、对照组(P<0.05),与正常组比较差异无显著性意义;模型组尿流率、大尿道压水平低于正常组、对照组(P<0.05);②建模后1个月,正常组尿道组织清晰,上皮细胞排列规律;模型组尿道组织相对模糊,上皮细胞排列无序,大量炎性细胞浸润;实验组黏膜上皮修复良好,胶原基质部分降解,可见新生血管,未见炎性细胞浸润;对照组黏膜上皮修复一般,未见明显新生血管,少许炎性细胞浸润;③建模后1个月,实验组微血管数量高于其他3组(P<0.05),对照组微血管数量高于模型组(P<0.05);④结果表明,采用血管内皮生长因子修饰的膀胱脱细胞胶原基质修复家兔尿道缺损,可促进局部新生血管生成,改善尿道再生所需环境,促进尿道再生.
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HR-HPV感染后宫颈微环境中免疫炎症因子变化
目的 探讨宫颈局部微环境中免疫炎症因子白介素(interleukin,IL)-12、白介素-4(IL-4)、干扰素(interferon,IFN)-γ浓度变化与宫颈高危型人乳头瘤病毒(high-risk hapillomavirus,HR-HPV)感染之间的关系.方法收集进行了HPV DNA分型检测的患者宫颈灌洗液共180例,根据患者组织病理结果将宫颈灌洗液分组为:① HPV(-)的非宫颈病变组25例,②HPV(-)的宫颈炎组24例,③ HPV 16/18/58(+)的试验组131例.其中试验组包括31例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及100例宫颈癌患者.应用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测180例患者宫颈微环境中IL-12、IL-4、IFN-γ的浓度.结果 ①实验组相对于其他各组IL-4的浓度明显升高,而IL-12、IFN-γ的浓度明显降低(P﹤0.05);②在试验组中,HPV 16(+)组中IL-12、IFN-γ浓度明显低于HPV 18(+)组、HPV 58(+)组(P﹤0.05),IL-4浓度明显高于HPV 18(+)组、HPV 58(+)组(P﹤0.05),IL-12、IFN-γ、IL-4在HPV 18(+)组与HPV 58(+)组中浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 宫颈HR-HPV感染及宫颈癌的发生与宫颈局部微环境密切相关,宫颈局部微环境中IL-12、IL-4、IFN-γ因子的变化可促进CIN及宫颈癌的发生发展.
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微创技术促进骨折愈合的有效性:当今的证据
骨不连的治疗仍是骨科医生目前面临的一大挑战,本文旨在对应用于骨不连治疗巾的微创技术进行综述,目的是调套以微创技术促进骨愈合和治疗骨不迮的当今优势.通过对骨不连局部微环境的刺激,自体松质骨移植(autoIogous cancellous bone grafting,ABG)仍是促进骨折愈合的生物学金标准.其他生物学刺激方法还包括异体移植,电刺激,超声,冲击波,骨移植替代物以及骨髓注射.
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破骨细胞的促成骨作用
正常机体中骨的重建是一个动态平衡过程.破骨细胞吸收老化及破坏的骨组织,同时成骨细胞形成新骨填充骨吸收所致的凹陷,从而保持骨量、强度及结构完整性[1].若这一平衡被打破,即可出现骨的代谢异常,甚至一系列的病理改变,如骨质疏松和骨质硬化[2].骨的吸收与形成有赖于成骨细胞与破骨细胞在基本多细胞单位(basic multicellular unit,BMU)募集、增殖与分化,并受局部微环境、外部机械力及全身神经体液因素的影响[3].
