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额筛窦骨纤维异常增殖症1例报告
骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia,FD)又称骨纤维结构不良,是以骨纤维组织变性、发育紊乱、异常增生为特征的肿瘤样疾病.颅面骨是其好发部位,但原发于额、筛窦罕见.
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骨纤维结构不良——2018年读片窗(2)
1 病史摘要患者,男性,15岁,发现左腓骨下段肿物1周.患者1周前跑步不慎致左踝扭伤,遂行X线检查,提示左腓骨下段膨胀性骨质改变.查体:左踝部肿胀,压痛(+),余未见明显阳性体征.辅助检查:血常规、尿常规、粪便常规未见明显异常.既往体健,否认手术史、外伤史及肿瘤史.
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阿伦膦酸钠治疗23例骨纤维结构不良的临床观察
目的 探讨阿伦膦酸钠治疗骨纤维结构不良的临床疗效.方法 选取我院骨科2009年7月至2012年7月诊治的骨纤维结构不良患者23例,给予口服阿伦膦酸钠70 mg每周1次维持治疗,连续服用1年以上.观察治疗前及治疗6个月、12个月以后患者疼痛、病变部位X线表现及阻射密度、生化指标( ALP)的变化.结果 23例骨纤维结构不良患者经阿伦膦酸钠治疗后,疼痛症状明显改善:显效18例、有效4例、无效1例,总有效率95.63%.19例患者病变部位X片检查发现病损区密度增高、骨皮质增厚及溶骨区域出现明显钙化沉积并且大小未见继续扩大.2例X片检查发现病损区无任何变化.1例病损区有进行性发展的趋势,总有效率82.64%,骨病损区X线平均阻射密度较前明显升高(P<0.05).治疗前后血清ALP明显降低,治疗前ALP为(110.25±3.21)U/L ;治疗后为(40.35±3.17)U/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿伦膦酸钠可有效抑制骨吸收,促进骨生成,从而抑制骨纤维结构不良的病情发展.
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下肢长骨大段骨纤维结构不良切除后骨缺损修复方法探讨
目的：探讨下肢长骨大段骨纤维结构不良导致大段骨缺损的修复方法，为临床治疗提供参考。方法6例骨纤维结构不良患者（胫骨损伤3例，股骨损伤3例），肿瘤切除后骨缺损长度（17．3±4．2）cm，均从双侧切取带腓血管腓骨于缺损另一端同腓血管吻合。双段腓骨前内侧骨膜从中央纵行切开剥离至骨嵴，将腓骨双段折叠后使其前内侧面相对，两端固定。将腓血管襻在移植体一侧形成U形。解剖出损伤区血管，将腓骨插入骨折两断端间，视情况加用钢丝或螺钉，使腓血管同损伤区血管吻合。术后对骨结合部愈合情况进行影像学评估，并采用美国骨肿瘤学会功能评分对术后功能进行评估，通过移植体出血情况检测血管吻合情况。结果所有患者随访5～8年，1年后均骨性愈合，5年后移植骨髓腔再通，双腓骨未发生肿瘤，X线显示愈合良好，均为正常骨骼，未发生骨不连、感染等并发症。终末随访下肢评分平均91．2分。结论骨膜内组合双腓骨修复骨纤维结构不良致下肢长骨大段缺损有效可行。
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双侧锁骨纤维结构不良1例报告
1病例报告患者,女,48岁.自3年前患者绝经后开始出现双侧锁骨区钝痛不适,活动时疼痛加剧,发病呈间歇性,并发现偶尔出现局部隆起一包块且会自行消退,当时未予重视.近半月来,双侧锁骨区疼痛加重,以夜间为甚,左侧症状较重,不能自行缓解,遂来院就诊.查体:右锁骨近端2/3增粗,左锁骨全长膨大,均无明显包块,有压痛,活动肩关节时疼痛加重.实验室检查:血、便、尿常规正常.X线检查示右锁骨内侧2/3呈膨胀性改变,密度增高,骨皮质增厚;左锁骨全长膨胀性改变,骨质有破坏,其内见虫蛀样密度减低区,无明显骨膜反应及软组织肿胀(见附图).X线诊断:考虑双侧锁骨肿瘤.
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16排螺旋CT在骨纤维结构不良诊断中的应用
我院近年来应用16排螺旋CT诊断骨纤维结构不良23例,现报告分析如下.
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颅面部骨纤维结构不良的MSCT表现分析
目的 探讨颅面部骨纤维结构不良的MSCT特征.方法 回顾性分析16例颅面部FDB的临床及影像学资料.结果 16例中,单骨型9例,多骨型7例.MSCT表现为病变骨不同程度膨胀性增粗、畸形,其中磨玻璃样变3例,囊状变1例,硬化改变2例,Paget病样改变1例,9例呈2种以上表现混合存在.结论 颅面部FDB的MSCT表现具有一定的特征性,MSCT检查可以做出正确诊断.
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骨纤维结构不良继发动脉瘤样骨囊肿影像诊断
目的：探讨 CT 与 MRI 对骨纤维结构不良继发动脉瘤样骨囊肿的诊断价值。方法对12例病理证实的骨纤维结构不良继发动脉瘤样骨囊肿 CT 及 MRI 资料进行回顾性分析。其中6例行 CT 检查，4例行 MRI 检查，另有 2例分别行 CT 及 MRI 检查。结果单骨型11例，其中股骨5例，肱骨 4例 ，腓骨1例及桡骨1例 ；多骨型1例，同时累及髋臼、坐骨支及股骨。在 CT 上可见病变不同程度膨胀，5例成单囊状或多囊状改变，3例成囊实性改变，实性部分呈磨玻璃样改变。在 MRI 上，6例均呈囊实性改变，实性部分在 T1 WI 上呈均匀或不均匀低、等信号，在 T2 WI 上呈均匀或不均匀低、等或高信号，增强扫描后呈轻或中度强化，其囊性部分呈 T1 WI 低信号及 T2 WI 高信号改变，骨皮质变薄，3例囊内见分隔，1例见液‐液平面，增强扫描后仅有囊壁及囊内分隔强化。结论 MRI 对骨纤维结构不良继发动脉瘤样骨囊肿诊断比 CT 有优势，但作出准确的术前诊断仍需结合 X 线或 CT 。
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股骨近端骨纤维结构不良的外科治疗——一种分区方法
[目的]通过对39例接受外科治疗的股骨近端骨纤维结构不良病例进行回顾性分析,提出用于指导外科治疗的分区方法,并根据分区方法探讨股骨近端骨纤维结构不良的外科治疗策略.[方法]对1998～2009年收治的39例股骨近端骨纤维结构不良症病例进行回顾性分析,根据患者术前X线平片判断病变范围,并根据股骨近端受累范围提出分区方法.分析分区类型与外科治疗方案的关系.并通过对患者术后局部病灶控制情况及术后功能(MSTS 93评分)评价外科治疗的效果.[结果]根据39例病变范围,并结合股骨近端解剖特点,将股骨近端分为四个区:Ⅰ区,股骨干(小粗隆以下);Ⅱ区,粗隆间(小转子至股骨颈基底部);Ⅲ区,股骨颈;Ⅳ区,股骨头.根据上述分区,病变分为7种类型,Ⅰ型9例,Ⅱ型12例,Ⅲ型3例,Ⅰ+Ⅱ型6例,Ⅱ+Ⅲ型5例,Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ型2例,Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ型2例,Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ型1例.手术主要采用病变刮除植骨+内固定.内固定方式有DHS,髓内钉及人工关节置换,其中DHS常见于Ⅱ区受累(57.58%),其次为Ⅲ区受累(24.24%);髓内针固定见于Ⅰ区受累(64.70%)及Ⅱ区受累(35.30%).病变累及三区及三区以上的病例,采用关节置换.本组39例均得到随访,中位随访时间为6.3年(0.5～11年).MSTS 93评分:(91.70±9.64)%.局部复发率12.82%(5/39),均未发现局部畸形加重.本组病例随访结果满意,选取的治疗方法较为合理.[结论]制订股骨近端骨纤维结构不良外科治疗方案时,应先考虑病变部位特点,从而选用合理的内固定方式,达到较好的外科治疗效果;本文提出的分区方法町以作为术前制订外科治疗方案的参考.
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骨纤维结构不良发病机制及外科治疗现状
骨纤维结构不良是一类良性骨病变,其发病机制和外科治疗的预后仍存在争议.骨纤维结构不良的发病机制包括基因突变,染色体结构和数目变异,内分泌异常和骨发育异常.股骨是骨纤维结构不良常累及的部位,股骨纤维结构不良的分型目前缺乏较为公认的分型方式.植骨材料和手术方式的选择目前仍存在争议.本综述旨在对骨纤维结构不良发病机制和外科治疗的相关研究进行综述,为该疾病的外科治疗提供较为全面的认识.
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骨纤维结构不良的病因及治疗研究进展
骨纤维结构不良又称骨纤维异常增殖症,是先天性、非遗传性疾病.病变分三型,依次为单骨型(monostotic fibrous dysplasia MFD)、多骨型(polyostotic fibrous dysplasia PFD)及多骨伴皮肤色素沉着、内分泌障碍的McCune-Albright综合征(MAS).病理表现为正常骨组织及骨髓被大量增生的纤维组织所替代,在纤维组织内有结构不良的骨小梁,纤维组织可直接化生为骨.临床上男女发病率1:2～3,多在10岁左右发病,合并内分泌障碍者常在3～4岁发病.我国的发病率为百万分之10～30,占骨肿瘤样病损的首位,国外为百万分之2～3[1].本病常位于单侧躯体,四肢病损常位于近侧端,长骨病损常位于干骺端,可局限或向骨干扩散.临床上可导致疼痛、畸形、功能障碍及病理骨折.对此病通常为对症治疗,但复发率较高,不过有些患者在成年后病变有自限性.
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胸腰椎骨纤维结构不良的影像学诊断
[目的]总结胸腰椎骨纤维结构不良的影像学特征,提高对本病的影像学诊断水平.[方法]回顾性分析5例胸腰椎骨纤维结构不良的X线、CT与MRI资料,总结其影像学特征.[结果]胸腰椎骨纤维结构不良X线表现为圆形或椭圆形囊状低密度影,有清晰的硬化带与周围正常骨组织间隔.CT表现为类圆形低密度影,边界清晰,边缘有完整骨质硬化带,骨皮质略微变薄但连续性未有破坏.MRI表现为T1WI中均匀长T1信号,T2WI中病灶呈混杂偏低信号,在T1WI、T2WI及质子像中病灶周围均有较完整的低或极低信号环状带;增强扫描时病灶信号明显强化.[结论]胸腰椎骨纤维结构不良具有独特的影像学特征,完全不同于骨纤维结构不良发生在脊柱以外的影像学表现,掌握这些特征是正确地做出影像学诊断的关键.
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骶骨纤维结构不良1例报告
骨纤维结构不良是一组以骨纤维变性为特征的类肿瘤疾患,是先天性、非遗传性疾病.在国内的发病率为百万分之10～30,占骨肿瘤样病损的首位[1].发生于骶骨者甚为罕见,本科2007年6月27日收治1例骶骨纤维结构不良患者,报告如下.
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右尺骨纤维结构不良植骨术后复发
患儿男性,12岁,学生,于1995年发现右前臂中段有一花生大小的肿物, 质硬,未作处理,于2000年发现肿物迅速增大,达鸡蛋大小,疼痛,前臂及手运动、感觉无障碍,来院检查,X线平片右尺骨中上1/3交界处见一14cm×8cm低密度、溶骨性破坏区,病灶边界清楚,呈膨胀性生长,病灶周围有薄层骨壳存在,骨壳内呈肥皂泡样改变.初诊为右尺骨骨化纤维瘤,行右尺骨10cm肿瘤切除取自体右腓骨12cm移植于骨缺损处,AO钢板内固定.
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股骨颈动脉瘤性骨囊肿6例报告
1 材料与方法1.1 一般资料6例中男1例,女5例;年龄14～53岁.有5例患者为局部轻微外伤后疼痛及髋关节功能障碍,X线片发现病变及病理骨折,1例为腰痛而行骨盆照片发现病变.5例因病理骨折而入院者X线片示股骨颈近粗隆处骨折,股骨颈短缩而无移位,颈干角稍变小,局部骨皮质变薄,其中2例可见钙化性骨嵴影像,3例因有骨折而只可见局部骨压缩影;入院诊断有3例被诊断为骨囊肿,2例诊断为动脉瘤性骨囊肿,1例诊断为骨纤维结构不良.所有病例均未见周边软组织内伴随病变.
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T5椎体骨纤维结构不良1例报告
1 临床资料患者,女性,55岁,因反复胸背部疼痛不适5年余入院.病史:患者自诉5年前车祸时摔倒,背部着地,当时无意识丧失,无心慌气急等症状,后患者感胸背部疼痛不适,呈间歇性隐痛,久站、活动及天气变化时疼痛症状可加重,未行任何检查及治疗,病程中患者胸背部疼痛不适症状反复发作,自诉2年前症状加重,偶可影响夜间睡眠,2010年9月2日行CT检查示:T<,5>椎体膨胀性破坏,考虑血管瘤可能性大;2010年9月10日行胸椎MRI示(图1):T<,5>椎体信号异常,考虑血管瘤可能性大;2010年10月15日行ECT全身骨显像示:T<,5>椎体异常浓聚灶,提示骨代谢活跃.
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L5椎骨纤维结构不良1例报告
1临床资料患者,女性,42岁.因腰部酸痛1年于2003年10月19日入院.病史:患者1年前开始出现腰部酸痛,休息后好转,未到医院诊治.每个月都有近2～3次发作.无畏寒发热,无胸痛腹痛.1周前患者又出现类似症状,以夜间明显.在外院行CT检查示"L5左侧横突占位".病程中患者无盗汗咯血,无体重下降.体检腰椎活动度正常.L4、5棘旁有轻压痛及叩击痛.无双下肢感觉、运动异常.X线检查示L5左半椎体及横突骨密度下降,横突膨胀性生长.CT扫描示:L5椎体左侧和左侧横突局部膨胀,骨皮质无明显破坏,内部可见少许钙化点,周围骨质轻度硬化,无明显骨膜反应.
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自体骨、人工骨及骨膜碎片混合填充治疗OFD 10例
2000年12月～2005年12月,我们共收治10例骨纤维结构不良(OFD)患者,均采用病灶刮除,混合自体骨、人工骨及骨膜碎片填充骨缺损,效果满意.现报告如下.
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带血管自体腓骨移植治疗胫骨肿瘤的手术配合
胫骨肿瘤多见于骨纤维结构不良,是以骨纤维变性为特征的骨病,好发于青少年或中年[1],临床症状不明显,易被病人忽视,往往以病理性骨折急诊入院,随着显微外科技术的发展,采用带血管自体腓骨移植治疗效果较好,但由于手术难度大,过程复杂,且需参加手术人员多,手术时间长,对手术护理的配合提出了较高要求[2],2004年3月～2005年12月我院对5例胫骨肿瘤病人施行带血管自体腓骨移植,取得满意效果,现报告如下:
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两上肢对称性骨纤维结构不良合并肱内翻1例
1病历报告患儿,女,10岁,身高1.20m,因左肩部外伤,来我院诊治.病史:患儿系足月,顺产,第一胎,出生时未发现异常现象.四岁时,患者两上臂较正常儿童短小,抬臂时稍显吃力,未引起家长注意.待到1994年7月10日,该患儿因左肩部外伤后来院诊治.经局部摄X光片诊断为:左侧肱骨上端(解剖颈处)骨结构不良合并病理性骨折.次日在X线电视透视下整复.无意中发现右侧肱骨上端的相同部位有类似病变存在.随机摄双侧肩关节X线照片以作对比诊断.X线表现:两侧肱骨近端(解剖颈处)可现一环形带状裂缝透光区,与解剖颈形成一隔离带.类似骨不连性假关节形成.局部骨结构异常,骨髓腔消失,肱骨头及大结节连线与肱骨干轴线间夹角＜130.,(正常值是130.～140.),该患儿为:右侧为近90.;左侧为60..左侧肱骨近端合并病理性骨折.X线诊断:对称性骨纤维结构不良合并肱内翻.左侧肱骨近端复合病理性骨折.
