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西安地区汉族人群Ghrelin基因多态性与高密度脂蛋白胆固醇的关系
目的 探讨Ghrelin基因Arg51Gln多态性与西安汉族心血管高危人群血脂水平的关系.方法 应用PCR限制性片段长度多态性分析法,检测303例40～69岁汉族人Ghrelin基因Arg51Gln多态性,观察各基因型和等位基因的分布频率及其与血脂水平的关系.结果 Ghrelin基因Arg51Gln位点AA、AG、GG基因型频率在正常对照组中为0.975、0.025、0.00,在心血管高危因素组中为0.956、0.040、0.004.等位基因A、G频率在正常对照组中为0.987、0.013,在心血管高危因素组中为0.976、0.024.心血管高危因素组基因型分布及等位基因频率与正常对照组的相比差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组及各心血管疾病高危亚组组内不同基因型的血脂比较,Arg/Gln基因型的高密度脂蛋白胆固醇水平低于同组Arg/Arg(P＜0.05).结论 中国西安汉族人群中存在由Ghrelin基因Arg51Gln多态性所致的A、G两种等位基因,3种组合基因型AA型、AG型、GG型.Ghrelin基因Gln51基因携带者血清高密度脂蛋白胆固醇水平均低于同组Arg纯合子,提示Ghretin基因Arg51Gln突变与低水平高密度脂蛋白胆固醇可能有关.
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甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇与炎症的关系
目的 研究甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)与炎症之间的关系.方法 按照随机抽样的方法抽取样本,在排除影响血脂及炎症水平的相关因素后,共有580例,平均年龄(62.3 ±6.6)岁；男性占58.7％.资料中包含TG,HDL-C和高敏C反应蛋白(hsCRP),该人群终被纳入分析.结果 在整个人群中,TG与hsCRP呈正相关,HDL-C与hsCRP呈负相关；且在BMI＜ 24kg/m2的人群中,相关性更强(r分别为0.236及-0.140,P均＜0.001).在BMI＜ 24 kg/m2的人群中,高TG患者和低HDL-C患者的hsCRP浓度较高,差异有统计学意义；且随着血脂异常程度的增加,hsCRP浓度及异常率也逐渐升高(趋势P均＜0.01).Logistic分析提示,在BMI＜ 24 kg/m2的人群中,TG和HDL-C异常与hsCRP异常独立相关,即使在调整性别、年龄、TC、LDL-C、FPG、收缩压、舒张压、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史及饮酒史等后,以TG及HDL-C均正常为对照,存在1个血脂成分异常(高TG或低HDL-C)或2个血脂成分异常时(高TG且低HDL-C),hsCRP异常的OR值分别为1.970(P =0.105)和9.098(P =0.031).而在BMI≥24 kg/m2的人群中,上述关系不存在,但心血管疾病危险因素的聚集状态更明显.结论 整个人群中,TG与hsCRP呈正相关,HDL-C与hsCRP呈负相关,且在BMI＜ 24 kg/m2的人群中,相关性更强.在BMI＜ 24 kg/m2的人群中,TG和HDL-C异常与炎症异常独立相关.在BMI≥24 kg/m2的人群中,上述关系不存在,但心血管疾病危险因素的聚集状态更明显.
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血清高密度脂蛋白亚类1对人单核源性巨噬细胞泡沫化的影响
目的 探讨血清高密度脂蛋白(HDL)亚类HDL1对人外周血单核源性巨噬细胞泡沫化的影响,认识其在HDL抗动脉粥样硬化(As)中所发挥的作用.方法 采用分段浓度聚丙烯酰胺凝胶电泳(sd-PAGE)法同步分离和定制备血清HDL1.采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离单核细胞,以50 nmol/L佛波酯(PMA)刺激48 h使之转化为巨噬细胞.细胞分为对照组与实验组,以HDL1干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白质的含量,观察HDL1对细胞内TC/蛋白比值影响的量效关系和时效关系.结果 成功地建立了人单核源性泡沫细胞的模型,采用sd-PAGE法有效地从血清中分离出HDL1.经不同浓度(0、0.1、1.0和10.0 ms/ L)的HDL1作用后,细胞中TC/蛋白的比值随HDL1浓度的增加而旱剂茸依赖性降低(由36.9±1.1下降至6.2±0.4,P<0.01).细胞的泡沫化程度也随着HDL1浓度的升高而降低,且在浓度(10.0 mg/ L)一定的情况下,细胞中TC/ 蛋白比值随HDL1处理时间(6～24 h)的延长而呈时间依赖性降低(6 h:16.9±0.9,24 h:6.4±0.6,P<0.01).结论 HDL1通过降低细胞内TC的含量,一定程度上减轻了巨噬细胞的泡沫化程度,从而在HDL抗As的过程中发挥作用.
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高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与冠心病的相关性
目的 研究高密度脂蛋白胆固醇酯化速率(FERHDL)与冠心病的相关性,探讨其在冠心病中的临床应用价值.方法 按冠状动脉造影结果将131例研究对象分为冠心病组(n=76)与非冠心病组(n=55),进行临床资料收集、生化指标检测、FERHDL及脂蛋白亚类的测定,分析FERHDL与冠心病的相关性.结果 冠心病组FERHDL明显高于非冠心病组(21.70±8.73比18.65±6.26.P<0.05).FERHDL在非冠心病、单支病变、双支病变、三支病变组间有升高趋势,FERHDL随病变支数增加而逐渐增高,其中非冠心病组和三支病变组比较差异有统计学意义(18.65±6.26比24.00±9.22,P<0.05).FERHDL与甘油三酯(r=0.647,P<0.01)、LDLb-C(r=0.441,P<0.01)呈显著正相关,与HDL-C(r=-0.708,P<0.01)、HDIJ2-C(r=-0.748,P<0.01))呈显著负相关.结论 冠心病患者FERHDL明显高于非冠心病者,FERHDL随冠状动脉病变支数增加而呈增高趋势.FERHDL与HDL和LDL颗粒大小相关.
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高密度脂蛋白颗粒亚型与心血管病事件关系的荟萃分析
目的 观察性研究显示高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有心血管保护功能,但随机对照临床试验发现单纯升高HDL-C并未减少心血管病事件.可能的假设是不同的高密度脂蛋白颗粒(HDL-P)亚型与心血管病发生风险的关联不同.对HDL-P及其亚型与心血管病事件关系的前瞻性研究进行荟萃分析.方法 数据来源MEDLINE、Cochrane图书馆和CNKI数据库,对相关参考文献进行核查.检索截止日期为2013年7月1日.纳入和排除标准:关于HDL-P亚型与心血管病事件关系的前瞻性研究.排除结果中未提供与HDL-P亚型相关的相对危险且未调整任何心血管病(CVD)危险因素的研究.数据提取与合并:2名作者独立进行资料提取和文献质量评价.进行异质性检验,计算合并效应指标相对风险(RR)及其95％可信区间.结果 共6项研究入选.核磁共振方法可将HDL-P分为大、中、小三类.仅大HDL-P与CVD风险降低有关,RR为0.65(95％可信区间:0.55～0.76).中HDL-P和小HDL-P则与CVD事件发生无关联.结论 大HDL-P水平升高对CVD事件发生具有保护作用,对HDL-P亚型水平进行评估对于认识HDL的作用具有重要意义.
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高密度脂蛋白胆固醇与缺血性卒中复发的关系
目的 探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与缺血性卒中复发的关系.方法 2003年1月至2006年12月,对在北京市5家二级医院所属的社区卫生服务中心或服务站就诊的首次或二次缺血性卒中患者进行登记,共入选缺血性卒中患者1 059例.基线调查后,每6个月随访1次,截止时间为2008年12月31日,记录卒中事件的发病情况.采用Cox回归分析不同HDL-C和HDL-C/总胆固醇(TC)水平患者缺血性卒中复发的风险.结果 HDL-C升高(≥1.55 mmol/L)、正常(1.04 ～1.54 mmol/L)和降低(＜1.04 mmol/L)缺血性卒中患者的比例分别是15.58％(165/1 059)、54.58％(578/1 059)和29.84％(316/1 059).随访(3.21-±1.04)年,共137例患者复发缺血性卒中.多因素Cox回归分析显示,与HDL-C≥1.40 mmol/L患者比较,HDL-C≤1.00 mmol/L和1.01～1.19 mmol/L患者的缺血性卒中复发率分别增加了0.944倍(HR=1.944,95％CI:1.033 ～3.659,P=0.039)和1.027倍(HR=2.027,95％ CI:1.116～3.682,P=0.020).与HDL-C/TC ≥0.28患者比较,≤0.19患者的缺血性卒中复发率增加1.237倍(HR=2.237,95％ CI:1.208～4.144,P=0.010).结论 随着HDL-C或HDL-C/TC水平的降低,缺血性卒中复发风险呈上升趋势.
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成年早期体重状态及至中年时期体重变化与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关系
目的 探讨成年早期体重状态及至中年时期的体重变化与中年时期低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症的关系.方法 利用1998年中国心血管流行病学多中心协作研究的12个省市15组35 ～ 59岁(男女各半)人群样本心血管病危险因素调查资料,根据研究对象25岁时的体重指数(BMI)水平分为低体重组(BMI＜ 18.5 kg/m2,n=1 331)、正常体重组(18.5 kg/m2≤BMI＜ 24 kg/m2,n=10 400)、超重组(24 kg/m2≤BMI＜ 28 kg/m2,n =2 019)和肥胖组(BMI≥28 kg/m2,n=133),根据研究对象25岁至中年时期体重差值分为＜-7.5 kg组(n=903)、-7.5～-2.6 kg组(n=1 883)、-2.5 ～2.5kg组(n=2 573)、2.6～7.5 kg组(n =2 786)、7.6～12.5 kg组(n=2 674)和＞12.5 kg组(n =3 064).采用多因素logistic回归分别探讨25岁时体重状态和随后的体重变化与低HDL-C血症的关系.结果 共有13 883人纳入分析,25岁时低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组中年时期低HDL-C血症患病率分别为10.7％(143/1 331)、15.5％(1 612/10400)、16.3％(330/2 019)和24.8％(33/133),呈明显上升趋势(趋势检验P＜0.01).25岁至中年时期体重变化＜-7.5 kg组、-7.5～-2.6 kg组、-2.5～2.5 kg组、2.6～7.5 kg组、7.6～12.5k g组和＞12.5 kg组低HDL-C血症患病率分别为8.8％(79/903)、8.0％ (151/1 883)、10.5％(269/2 573)、13.4％ (373/2 786)、19.1％(511/2 674)和24.0％(735/3064),也呈明显上升趋势(趋势检验P＜0.01).多因素logistic回归结果显示,25岁时超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期低HDL-C血症正相关(趋势检验P＜0.01).结论 成年早期超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期罹患低HDL-C血症独立相关.提示应充分重视青年时期的肥胖防治,控制超重和肥胖是预防低HDL-C血症的有效措施.
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胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解
目的 探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白(HDL)生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,并探索其具体机制.方法 选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮(cycloheximide,CHX)后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制.结果 在不同浓度的胰岛素(0、1、10、102、103 nmol/L)作用下,3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出率依次为(7.06±0.27)％、(6.59±0.30)％、(6.34±0.24)％、(5.07±0.40)％和(4.71±0.40)％(P＜0.05),其中103 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L组(P＜0.01);在103 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长(0、2、4、6、12 h),胆固醇流出呈下降趋势,依次为(6.52±0.30)％、(5.59±0.71)％、(5.44±0.37)％、(4.52±0.32)％、(4.38±0.33)％,其中12 h组胆固醇流出率明显低于0h组(P＜0.01).不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA的调控无明显差异(P＞0.05).103 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组(P＜0.01).与0h组相比,6h组ABCA1蛋白表达水平开始下降(P＜0.05),在12h组中ABCA1表达水平则明显降低(P＜0.01).而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组(DMSO组)相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调(P均＜0.01).结论 高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成.
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前循环慢性闭塞患者颅内侧支循环形成的影响因素
目的 探讨前循环慢性闭塞患者颅内侧支循环形成的影响因素. 方法 回顾性连续纳入2015年1月至2017年12月解放军总医院神经内科单侧颈内动脉或大脑中动脉慢性闭塞的住院患者181例,均经DSA明确诊断.根据美国介入和治疗神经放射学会/介入放射学会( ASITN/SIR)侧支循环分级系统,将181例患者分为侧支循环不良(0~2级)组68例和侧支循环良好(3~4级)组113例.入院后完善相关检查检验,包括血常规、血尿酸、血脂及DSA检查,记录患者年龄、性别、基础疾病(高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病、既往缺血性卒中史)及烟酒史.以侧支循环形成为因变量,将单因素分析中P<0. 05的因素纳入多因素Logistic回归分析. 结果 (1)侧支循环不良组患者年龄大于侧支循环良好组[(61 ± 9)岁比(56 ± 12)岁],高脂血症比例高于侧支循环良好组[26. 5%(18/68)比13. 3%(15/113)],组间差异均有统计学意义(均P<0. 05);两组患者性别、高血压病、糖尿病、冠心病、缺血性卒中、烟酒史比例的差异均无统计学意义(均P>0. 05 ) .(2)侧支循环不良组患者高密度脂蛋白( HDL)水平低于侧支循环良好组,组间差异有统计学意义[(1. 0 ± 0. 2) mmol/L比(1. 1 ± 0. 3) mmol/L,P<0. 05];两组患者血尿酸、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、血小板计数水平的差异均无统计学意义(均P>0. 05). (3)经变量筛选,将年龄(由低到高)、HDL(由低到高)为自变量,以侧支循环形成为因变量,纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,年龄增加使侧支循环形成不良的风险增加(OR =1. 053,95% CI:1. 021 ~1. 085,P <0. 05);HDL水平升高是侧支循环形成的保护因素(OR=0. 265,95% CI:0. 085 ~0. 825,P<0. 05).结论 随着年龄增长,颅内侧支形成不良的风险增加,HDL水平升高有利于侧支循环的形成.
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早期与进展期动脉粥样硬化危险因素的比较研究
目的 比较早期动脉粥样硬化和进展期动脉粥样硬化的危险因素.方法 使用磁共振血管造影术以及高分辨率B超扫描术,纳入进展期动脉粥样硬化(动脉粥样硬化性脑梗死/短暂性脑缺血发作)的患者92例;早期动脉粥样硬化(无心脑血管疾病而且颈动脉B超检查颈动脉狭窄率<40%)的患者120例,分别应用二元Logistic回归分析,比较早期以及进展期动脉粥样硬化的危险因素的异同(P<0.15为差异有统计学意义).结果 颈动脉斑块形成的二元Logistic模型里,传统的危险因素,年龄(OR值:1.101,95%CI:1.046～1.159,P<0.001)、高TC(OR值:2.236,95%CI:0.821～6.089,P=0.115)、高血压(OR值:2.623,95%CI:0.989～6.957,P=0.053)、吸烟,(OR值:7.975,95%CI:2.274～27.9651,P=0.001)是具有统计学意义的自变量.进展期动脉粥样硬化的二元Logistic模型,男性(OR值:2.064,95%CI:1.137～3.748,P=0.017)、高脂蛋白(a)(OR值:2.818.95%CI:1.499～5.298,P=0.001)、低HDL-C(OR值:2.451,95%CI:1.234～4.868,P=0.010)、糖尿病(DR值:2.414,95%CI:1.232～4.731,P=0.010)是具有统计学意义的自变量.结论 进展期动脉粥样硬化的危险因素与早期动脉粥样硬化的危险因素有所不同,糖尿病、脂蛋白(a)在进展期动脉粥样硬化中有重要作用.
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非糖尿病缺血性卒中患者胰岛素抵抗患病情况及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值对胰岛素抵抗的预测价值
目的 在非糖尿病缺血性卒中患者中观察胰岛素抵抗的患病情况及甘油三酯(triglycerides,TG)/高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)比值和胰岛素抵抗的关系.方法 在2008年8月～2009年12月期间天坛医院神经内科连续入选符合研究标准的610名缺血性卒中患者.无糖尿病既往史惠者,在卒中发病14±3d行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT).应用胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)评定胰岛素抵抗情况.测定胰岛素抵抗可能相关的危险因素,包括血压、体重指数(body mass index,BMI)、HDL-C、TG/HDL-C比值、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsC-RP),纤维蛋白原和高同型半胱氨酸血症等.结果 在入选缺血性卒中患者中,48020患者既往无糖尿病史.375名符合条件患者完成OGTT检查和HOMA测定.125名患者诊断为正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT),5名患者为单纯性空腹血糖受损(isolated-Impaired glucose regulation,I-IFG),108名患者为单纯性糖耐量受损(isolated-Impaired glucose tolerance,I-IGT),10名惠者为复合性糖耐量受损(combined glucose intolerance,CGI).胰岛素抵抗在NGT,I-IFG,I-IGT,CGI组中的患病率分别为8.1%20.O%,17.6%和50.O%(x2趋势检验,P<0.01).多因素分析显示TG/HDL-C,hsC-RP和胰岛素抵抗独立相关.以TG/HDL-C的低1/4组作参照,高1/4组存在胰岛素抵抗的危险是参照的6.09倍[95%可信区间(95%confidence interval,95%Cl)1.43～25.87,P<0.05];中间组存在胰岛素抵抗的危险是参照的4.11倍(95%Cl 1.06～15.95,P<0.05).以hsC-RP的低1/4组作参照,高1/4组存在胰岛素抵抗的危险是参照的1.19倍(95%Cl 0.58～5.74,P>0.05);中间组存在胰岛素抵抗的危险是参照的5.98倍(95%Cl 1.14～15.89,P<0.05).结论 在非糖尿病缺血性卒中患者存在胰岛素抵抗和亚急性炎性现象.TG/HDL-C是胰岛素抵抗的预测指标.若能进一步证明治疗胰岛素抵抗能减少卒中和心血管疾病,则上述发现对诊断和治疗具有重要的意义.
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血脂与突发性聋发病及疗效的相关分析
目的 探讨突发性聋患者血脂指标与突聋的发病及疗效是否存在相关关系.方法 对2013年12月至2015年2月共258例突发性聋患者的临床资料进行回顾性分析,观察不同听力损失程度(轻度、中度、重度和极重度)、听力曲线类型(低频下降型、高频下降型、平坦型和全聋型)及疗效(痊愈、显效、有效和无效)的突发性聋患者血浆中各项血脂指标[包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-highdensity lipoprotein,Non-HDL-C)等]的分布特征,使用SPSS 22.0统计软件进行方差分析、卡方检验及多元回归分析.结果 轻度聋患者血浆TG浓度明显低于重度和极重度聋患者,差异具有统计学意义(P值分别为0.017和0.007).四种听力曲线类型和血脂指标之间均无相关性(P值均＞0.05).有效组和无效组Non-HDL-C明显高于痊愈组(P值分别为0.021和0.026),显效和无效组的TC明显高于痊愈组(P值分别为0.049和0.042),有效组的TG明显高于痊愈组(P =0.014).结论 TG与突发性聋的听力损失程度呈正相关,Non-HDL-C、TC和TG与突发性聋患者的疗效呈负相关,可为判断预后提供参考.
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慢性牙周炎与冠心病患者血清炎症因子含量及其作用的相关研究
目的 通过检测慢性牙周炎与冠心病患者血清中血脂、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)以及炎症因子的水平,探讨牙周炎与冠心病之间的相关关系.方法 选择经冠状动脉造影确诊并伴牙周炎的冠心病患者[(C+P)组]66例,单纯慢性牙周炎患者(P组)56例,单纯冠心病患者(C组)44例和健康志愿者(H组)43人.记录牙石指数、探诊出血阳性率、探诊深度和附着丧失,抽取血清,采用定量央心ELISA法,检测白细胞介索(IL)-1β、IL_6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及CRP的含量.结果 (C+P)组的探诊深度和附着丧失[分别为(4.55±0.85)、(3.78±0.34)mm]显著大于P组[(4.06±0.61)、(3.05±0.44)mm]、C组[(1.85±0.67)、(1.26±O.39)mnl]和H组[(1.12±0.33)、(0.42±0.83)mm],差异有统计学意义(P<0.05);(C+P)组的探诊出血阳性率(69.6%)显著高于C组(20.5%,P<0.01)、H组(4.6%,P<0.01)和P组(63.6%,P<0.05).(C+P)组、P组、C组、H组血清中HDL-C水平分别为(1.04±0.22)、(1.24±0.21)、(1.22±0.18)、(1.42±0.21)mmol/L,(C+P)组较后三组显著降低(P<0.05);CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平(C+P)组与其他三组相比显著升高(P<0.05).结论 牙周炎和冠心病之间存在一定的关联性,HDL-C、CRP、IL-6、IL-1β和TNF-α可能与冠心病和牙周炎的发病机制相关.
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烧伤患者外周血高密度脂蛋白变化的临床意义
目的 探讨烧伤患者高密度脂蛋白的变化特点及其与感染并发症的关系.方法 选取120例伤后24h内人院的18～59岁热力烧伤患者,其中轻中度、重度和特重度烧伤各40例,于入院时和伤后1、2、3、5、7、14、21d空腹采集外周血,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白Al(apoAl)、载脂蛋白B(apoB)水平,并监测感染并发症及预后情况.以40例健康体检者作为对照组.结果 120例患者中有32例发生医院感染51例次,死亡6例,其中5例与感染有关.轻中度、重度和特重度烧伤患者的感染发生率分别为7.5%、20.0%和52.5%,三者比较差异显著(P<0.001).TC、HDL、apoAl在伤后1d已明显降低(P<0.05),伤后5d降至低水平,此三项指标的水平随伤情加重递减,其中以HDL降幅大.与对照组比较,轻中度、重度和特重度组HDL平均降低33%、45%和70%.TG在伤后7d升至高水平,其浓度随伤情加重递增,与对照组比较,轻中度、重度和特重度组TG平均升高30%、67%和153%.特重度组40例中有21例发生感染37例次,在入院时和伤后1d,感染者与非感染者血脂水平无显著差别,伤后2d感染者的TC、HDL、apoAl开始低于非感染者,直至伤后21d差别仍具有显著性(P<0.05).伤后3～21d,感染者TG明显高于非感染者.结论 烧伤患者TC、HDL、apoAl、LDL水平降低,TG水平升高,血脂异常程度与伤情及感染并发症有关.
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高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用
目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),且烧伤组明显高于实验组(P＜0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.
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96例冠心病介入治疗患者ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性分析
目的研究ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性(SNP)与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和冠心病的关系.方法用聚合酶链反应、限制性酶切法(PCR-RFLP)检测96例冠心病患者和100例正常人的ABCA1基因启动子区-477位点基因型,比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同病变亚组之间分布的差异性及3种基因型与冠心病相关临床指标的关系.结果冠心病组与正常人组比较,3种基因型CC、CT、TT分布频率差异具有显著性.TT基因型、T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于对照组(P<0.05、P<0.01).冠心病组中,急性冠脉综合征组TT基因型、T等位基因明显高于稳定性心绞痛组(P<0.05、P<0.01),多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0.05),TT基因型血浆HDL-C水平明显低于CC基因型(P<0.01).结论 ABCA1基因启动子区-477C/T SNP可显著影响中国冠心病者血浆HDL-C水平,而且与冠心病严重程度相关.
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高密度脂蛋白心血管保护作用新进展:功能及机制
高密度脂蛋白是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白,可分为多种亚类.高密度脂蛋白通过促进胆固醇逆转运,抑制低密度脂蛋白氧化修饰,抑制血管炎症,抑制血栓形成,促进内皮修复,抗细胞凋亡等发挥抗动脉粥样硬化的作用已经成为共识.近研究发现了高密度脂蛋白发挥心血管保护作用的新机制,主要为抑制免疫炎症反应,抑制造血干细胞增殖,调节血糖代谢等,对高密度脂蛋白及其亚类在心血管保护方面的作用有了进一步的认识.本文总结高密度脂蛋白心血管保护的新功能以及HDL亚类与这些功能之间的关系.
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民航非酒精性脂肪肝飞行员血清瘦素、血糖和血脂变化的研究
目的 分析2009年4月至2010年7月在民航广州医院航空体检中心体检的民航60例现役非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)飞行员血清瘦素、血糖、血脂的变化,探讨飞行员患NAFLD的危险因素及其预防措施. 方法 60例NAFLD飞行员作为试验组,体检结论正常的60例飞行员作为对照组.询问病史,空腹测量身高、体重、腰围、臀围及血压；检测血脂、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和血清瘦素水平,并进行组间比较. 结果 NAFLD组体重指数(body mass index,BMI)、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯(triglyceride,TG)和血清瘦素水平较对照组显著上升(t=-4.62～12.20,P＜0.01);FPG较对照组上升(t=2.63,P＜0.05)；高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid-cholesterol,HDL-C)明显下降(t=3.65,P＜o.01).瘦素水平与TG、FPG呈正相关(r=0.72、0.82,P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.62,P＜0.05). 结论 飞行员患NAFLD与其饮食结构及活动减少造成肥胖有关,并与瘦素水平升高密切关联.应加强对患NAFLD飞行员的预防和治疗工作,为飞行员的健康和飞行安全提供保障.
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糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉血流储备的相关性
目的:探讨2型糖尿病患者血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平与冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)的相关性.方法:连续选取2007年10月至2012年3月在北京大学第三医院心内科就诊的200例患者,分为糖尿病组(n=95)和对照组(n=105).测定患者的血浆LDL-C、HDL-C,并用经胸多普勒超声心动图测定腺苷诱导的左前降支CFR,分析血浆LDL-C、HDL-C与CFR的关系.结果:糖尿病组血浆LDL-C水平显著高于对照组[(3.05±0.73) mmo/L vs.(2.74±0.72) mmo/L,P=0.003],HDL-C水平显著低于对照组[(1.08±0.24) mmo/L vs.(1.17±0.29) mmo/L,P=0.044].糖尿病组的CFR显著低于对照组(2.74±0.63 vs.3.20±0.69,P<0.001).所有患者的血浆LDL-C水平与CFR呈负相关(r=-0.17,P=0.015),糖尿病组的LDL-C水平与CFR亦呈负相关(r=-0.23,P=0.021).所有患者及糖尿病组的HDL-C与CFR均无相关性.多因素分析显示,糖尿病组CFR与LDL-C独立相关(P=0.036).结论:2型糖尿病患者血浆LDL-C水平与CFR独立相关.
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孕期不同甲状腺功能状态血清高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-Ⅰ的变化趋势
目的:研究不同甲状腺功能状态对孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇( high density cholesterol, HDL-C)和载脂蛋白A-Ⅰ( apolipoprotein A-Ⅰ, ApoA-Ⅰ)代谢的影响. 方法:采集30名甲状腺功能正常(正常组)、19名亚临床甲状腺功能减退(亚甲减组)及8名亚临床甲状腺功能亢进(亚甲亢组)孕妇孕9~12、14~17、23~26和37~40周的空腹血清标本,测其血清HDL-C和ApoA-Ⅰ含量. 采用重复测量数据方差分析的秩和检验分析4个妊娠时段孕妇血清HDL-C、ApoA-Ⅰ含量的变化;采用一般线性模型( general linear model, GLM )分析3 组孕妇孕期血清HDL-C、ApoA-Ⅰ含量的差异. 结果:孕期各组孕妇血清HDL-C含量的变化差异均无统计学意义(χ2 =5. 428,P=0. 143;χ2 =2. 027,P=0. 567;χ2 =2. 885,P=0. 410),正常孕妇和亚甲减孕妇血清ApoA-Ⅰ的含量增高,差异均有统计学意义(χ2 =46. 343,P<0. 001;χ2 =35. 984,P<0. 001),亚甲亢孕妇血清ApoA-Ⅰ含量的变化差异无统计学意义(χ2 =6. 750,P=0. 080). 亚甲亢孕妇孕期血清HDL-C和ApoA-Ⅰ的含量均低于正常孕妇,差异均有统计学意义(P=0.025,P=0.027),正常孕妇与亚甲减孕妇孕期血清 HDL-C和 ApoA-Ⅰ含量的差异均无统计学意义(P =0. 378,P =0. 549). 结论:妊娠期亚甲亢影响孕妇血清HDL-C和ApoA-Ⅰ代谢,进而影响胎儿的生长发育;妊娠期亚甲减(经优甲乐治疗后)未发现影响孕妇血清HDL-C和ApoA-Ⅰ代谢.
