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胆固醇吸收抑制剂依折麦布的临床应用
1 概述冠心病是世界范围内危害人类健康的首位疾病,它是由多重因素所致的慢性进展性疾病,其危险因素包括家族史、性别、年龄等不可控制性因素及高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等可控制性因素两大类.
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高龄老年血脂的管理
我国正经历重要的人口学变迁,老年人占整个人群的比例逐渐增加.中国老龄事业发展报告(2013)显示,截至2012年底,我国老年人口数量达到1.94亿,比上年增加891万,占总人口的14.3％,其中年龄≥80岁的高龄老年人口达2273万人,2013年老年人口数量将突破2亿大关,老龄化水平将达到14.8％.临床医师将会面对越来越多的高龄老年患者.随着年龄的增长,心血管危险也随之增加.弗莱明翰危险评估系统或欧洲心血管手术危险因素评分系统显示,老龄是强的心血管危险因素.年龄＞65岁的美国老年人,发生心血管疾病相关病死率＞80％,＞80岁老年男性心血管疾病发病率为79％,女性为85％[1].20％心肌梗死死亡和30％心肌梗死相关死亡,均发生在≥80岁年龄组.
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胆固醇酯转运蛋白抑制剂的研究进展
胆固醇酯转运蛋白(CETP)是一种血浆糖蛋白,能够把胆固醇酯从高密度脂蛋白转运到低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和极低密度脂蛋白,并交换甘油三酯,从而调节血浆高密度脂蛋白水平和重构高密度脂蛋白颗粒组成.高活性的CETP可以降低高密度脂蛋白水平,而CETP抑制剂可以和他汀类药物联合应用,即可升高高密度脂蛋白水平,又可降低低密度脂蛋白水平,使血脂得到双向调节,因此,升高高密度脂蛋白的CETP抑制剂曾被认为是治疗动脉硬化非常有潜力的药物之一.
关键词： 胆固醇酯转运蛋白质类 胆固醇 HDL 急性冠状动脉综合征 C反应蛋白质 -
血脂异常全面管理的目标和现状
当前,以动脉粥样硬化为基础的心脑血管病已成为威胁人类健康的头号杀手[1].导致动脉粥样硬化的重要原因之一是血脂代谢异常,国内血脂异常的发病率为18.6％,全国有1.6亿患者,在北京等大城市及经济发达地区情况可能更为严重[2].随着人们生活水平的不断提高,健康教育的相对滞后,发病率还将继续上升.
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原发性高血压患者胰岛素抵抗与非高密度脂蛋白胆固醇的关系
目的 探讨壮族原发性高血压患者胰岛素抵抗(IR)与非HDL-C的关系,为壮族高血压综合治疗提供参考.方法 选取壮族高血压患者200例,以是否合并糖尿病分为合并组80例和未合并组120例;另选健康体检者60例为对照组.各组均测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR)和非HDL-C,分析非HDL-C与1R等指标的关系.以非HDL-C水平进行四分位,分为上四分位组51例和下四分位组48例,并分析HOMA-IR等指标间的关系.结果 与对照组比较,合并组和未合并组患者空腹血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、非HDL-C和HOMA-IR明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与未合并组比较,合并组患者空腹胰岛素、非HDL-C和HOMA-IR明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.05).与下四分位组比较,上四分位组患者收缩压、舒张压、空腹血糖、TC、TG、LDL-C和HOMA-IR明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 不同糖代谢状态下壮族高血压患者均存在脂代谢紊乱和IR.非HDL-C与IR密切相关,是临床上评估糖、脂代谢异常的良好指标.
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糖尿病患者非高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-Ⅰ比值与冠状动脉病变程度的相关性
目的 探讨非HDL-C(NHDL-C)/载脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)比值与2型糖尿病患者冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择因劳力性胸痛而行冠状动脉造影的2型糖尿病患者373例,依据Gensini评分三分位分为3组,低分组＜8分(143例);中分组8～28分(109例);高分组＞28分(121例),评价NHDL-C/apoA-Ⅰ比值与冠状动脉病变严重程度的相关性.结果 3组患者HDL-C、脂蛋白(a)、apoB、NHDL-C、NHDL-C/apoA-Ⅰ比值等比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);Pearson相关分析和Spearman相关分析均显示,2型糖尿病患者NHDL-C/apo-A-Ⅰ比值与Gensini评分呈正相关(r=0.146,P＜0.01;r=0.127,P＜0.05).多元线性回归分析显示,2型糖尿病患者NHDL-C/apoA-Ⅰ比值与冠状动脉病变严重程度独立相关(偏相关回归系数=3.361,P＜0.05).结论 NHDL-C/apoA-Ⅰ与2型糖尿病患者冠状动脉病变严重程度独立相关.
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阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢综合征患者的影响
目的 观察阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢(SCF)综合征患者的影响.方法 选择28例经冠状动脉造影确诊为SCF综合征的患者为SCF组,口服阿托伐他汀40 mg/d,25例冠状动脉血流正常(NCF)患者作为NCF组.治疗前后,分别检测2组TC、LDL-C、HDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素；采用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油治疗的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),以冠状动脉血流计帧值法(Timi-FC)评价造影时冠状动脉血流速度.结果 与治疗前比较,治疗4周后SCF组Timi-FC、TC、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1及E选择素显著降低(P＜0.05),FMD及NMD显著升高(P＜0.01);与NCF组比较,hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、E选择素、FMD及NMD无显著差异;与治疗前比较,NCF组随访4周后TC、LDL-C显著降低(P＜0.05)；Timi-FC与hs-CPC、ICAM-1、VCAM-1和E选择素呈正相关(P＜0.01),与FMD、NMD呈负相关(P＜0.01).结论 SCF与血管内皮功能及炎性反应密切相关,他汀类药物强化治疗可降低炎性反应,改善血管内皮功能,提高冠状动脉血流速度.
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单核细胞与高密度胆固醇比值可预测冠心病患者心血管事件
目的 探讨单核细胞与高密度胆固醇比值(MHR)对冠心病患者心血管事件(CVE)预测的能力是否优于单核细胞计数(MC).方法 本研究是一项前瞻性队列研究.连续入选2011年3月～2014年3月在阜外医院血脂中心住院治疗的中国汉族冠状动脉造影确诊的冠心病患者3798例,电话随访,平均随访时间24.6个月,失访168例,选择完成随访的3630例患者,其中发生CVE 347例(事件组),未发生CVE 3283例(无事件组),采用Cox比例风险模型评估MHR与MC对冠心病患者CVE预测的能力.结果 事件组患者的MC和MHR及高敏C反应蛋白水平均高于非事件组(P＜0.01).调整潜在的混杂因素后(年龄、高血压、糖尿病、Gensini评分),Cox比例风险模型分析结果显示,MC和MHR是冠心病患者发生CVE的危险因素(HR=2.734,95％CI:1.547～4.832;HR=2.031,95％CI:1.268～3.254).MC和MHR预测CVE的ROC曲线下面积分别为0.574(95％CI:0.542～0.606,P＜0.01)和0.562(95％ CI:0.530～0.594,P＜0,01),两者均可预测CVE发生,且无统计学差异(P＞0.05).结论 MHR可预测冠心病患者CVE的发生,但并不优于MC.
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高血压患者心力衰竭严重程度与高密度脂蛋白胆固醇水平的关系
目的 探讨高血压患者心力衰竭严重程度与血清HDL-C水平的关系.方法 采用随机数字表随机抽取法选择高血压患者156例,分为心力衰竭组83例和心功能正常组73例.用酶法检测血清TC、TG;用磷钨酸镁沉淀法检测血清HDL- C;根据Friedewald公式计算血清LDL-C.采用超声心动图诊断并评价心力衰竭的严重程度.结果 与心功能正常组比较,心力衰竭组患者血清HDL-C水平明显降低(P＜0.05)；心力衰竭组患者室间隔、左心室后壁、左心室舒张末内径、左心房内径、心力衰竭超声指数和心室壁节段性运动异常比率明显升高(P＜0.05),LVEF明显降低(P＜0.05).Pearson直线相关分析和偏相关分析显示,高血压患者血清HDL-C与心力衰竭超声指数呈负相关(r=-0.230,P＜0.05;r=-0.262,P＜0.05).结论 高血压患者心脏收缩和(或)舒张功能衰竭的严重程度与血清HDL-C水平密切相关.
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同型半胱氨酸对高密度脂蛋白逆转运和抗氧化功能的影响
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对HDL逆转运和抗炎抗氧化功能的影响.方法 选择顺德第一人民医院住院患者120例,根据血Hcy水平,将患者分为正常对照组60例和高Hcy组60例,记录患者的人口学特点和检测血液生化指标,同时测定患者血卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和胆固醇酯转运蛋白(CETP)水平,患者HDL颗粒中的对氧磷酶1(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性以及脂质过氧化物(LPO)含量.结果 与正常对照组比较,高Hcy组患者血LCAT(925.6±127.0) U/mg vs (1015.3±131.1) U/mg,P=0.000]、CETP[(26.3±4.1)μg/mg vs (34.6±5.0) μg/mg,P=0.000]和PON1 [(213.4±71.4)U/ml vs(416.5二85.1)U/ml,P=0.000]活性显著降低,MPO[(4.8±1.9)U/L vs (3.3±1.5)U/L,P=0.000]活性和LPO[(0.93±0.08)U/L vs (0.83±0.09)U/L,P=0.000]含量显著升高.结论 高Hcy通过降低血LCAT、CETP浓度,降低HDL胆固醇逆转运功能,并通过降低HDL颗粒中PON1活性,升高HDL颗粒中MPO活性,导致HDL颗粒中LPO含量升高,从而降低HDL的抗炎抗氧化功能.
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低高密度脂蛋白胆固醇血症对缺血性脑卒中患者一年预后的影响
目的 分析低HDL-C与急性缺血性脑卒中患者1年预后的关系.方法 以前瞻性、多中心的中国国家卒中登记研究数据库中符合标准的住院患者8876例为研究对象,男性5555例,女性3321例.将HDL-C＜0.9 mmol/L的1440例患者作为低HDL-C,HDL-C≥0.9 mmol/L的7436例患者作为正常HDL-C.采用多变量logistic回归模型分析低水平HDL-C对缺血性脑卒中患者1年预后的影响.结果 8867例患者中低HDL-C发生率16.2％.低HDL-C与正常HDL-C患者基线血压、LDL-C和TG水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).男性低HDL-C患者1年预后不良发生率明显高于正常HDLC患者(27.9％ vs 24.1％,P＜0.05).低HDL-C是男性脑卒中1年预后不良的独立危险因素(OR=1.289,95％CI:1.068～1.555,P=0.008).基线LDL-C＜2.59 mmol/L患者中,低HDL-C水平仍是男性脑卒中患者1年预后不良的独立危险因素(OR=1.528,95％CI:1.162～2.010,P=0.002).结论 低HDL-C是男性缺血性脑卒中患者发病1年预后不良的独立危险因素,并且独立于基线LDLC水平.LDL-C水平越低,升高HDL-C的临床获益越大.
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帕金森病患者血脂水平的变化及其临床相关性研究
目的 观察帕金森病患者血脂水平变化及其临床相关性.方法 选取帕金森病患者85例(帕金森病组),另选取健康体检者98例(对照组).检测2组的血脂水平,并进行比较.结果 帕金森病组HDL-C、TC、LDL-C、载脂蛋白B显著低于对照组[(1.35±0.37)mmol/L vs (1.46±0.33) mmol/L,P＜0.05;(4.33±0.90)mmol/L vs(4.94±0.98) mmol/L,P＜0.01;(2.50±0.80)mmol/L vs (3.08±0.88) mmol/L,P＜0.01;(1.54±0.31)μmol/L vs (1.75±0.40)μmol/L,P＜0.01].帕金森病组男性TC、HDL-C明显低于女性,差异有统计学意义(P＜0.05).帕金森病组TG水平与病程呈负相关(r=-0.230,P=0.034),其余各项血脂指标与病程及其严重程度均不相关(P＞0.05).结论 帕金森病患者血脂水平低于正常人,以男性帕金森病患者更为明显,低脂血症可能是帕金森病发病的潜在独立危险因素.
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老年男性血清抵抗素水平与外周动脉硬化闭塞症的关系
目的：探讨老年男性血清抵抗素水平与外周动脉硬化闭塞症（PAOD ）的关系。方法选择843例老年男性患者，分为 PAOD组165例和非PAOD组678例。检测血清抵抗素及C反应蛋白水平，进行相关分析。结果PAOD组血清抵抗素水平明显高于非PAOD组[（7．26±2．94）ng/L vs （6．49±3．09）ng/L ，P＜0．05]。血清抵抗素水平与C反应蛋白和 HDL-C独立相关（β＝0．058，β＝-0．810，P＜0．05）。抵抗素是 PAOD的独立危险因素（P＝0．004）。结论老年男性PAOD患者血清抵抗素水平升高，血清抵抗素水平可能是PAOD发病的预测因素。
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急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平研究
目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平的变化及其可能的病理生理意义.方法酶联免疫法测定37例急性冠状动脉综合征患者,其中急性心肌梗死19例(急性心肌梗死组),不稳定性心绞痛18例(不稳定性心绞痛组)和26例正常对照组的空腹血清抵抗素水平.结果急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平[(11.60±5.98)μg/dl]高于正常对照组[(4.17±2.24)μg/dl,P＜0.05],其中急性心肌梗死组抵抗素水平[(15.12±5.06)μg/dl]明显高于不稳定性心绞痛组[(7.67±4.28)μg/dl,P＜0.05];抵抗素水平与心肌肌酸激酶及其同工酶、肌钙蛋白Ⅰ峰值呈正相关(分别r=0.541,P＜0.01;r=0.508,P＜0.01;r=0.545,P＜0.01),与体内脂肪百分.比及高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(分别r=-0.386,P＜0.05;r=-0.335,P＜0.05).结论血清抵抗素水平与心肌损伤大小、体内脂肪分布和高密度脂蛋白胆固醇有关,提示抵抗素可能参与了动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的发病.
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年龄与性别对高密度脂蛋白抗氧化抗炎以及抗凋亡功能影响的研究
目的 研究年龄与性别对高密度脂蛋白(HDL)抗炎、抗氧化、抗凋亡功能的影响.方法 随机选取年龄20～60岁健康男性和女性各60例为中青年男性组及中青年女性组,60～78岁健康男性和女性各60例为老年男性组和老年女性组.检测各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)等血脂指标.检测丙二醛含量以检测高密度脂蛋白(HDL)抗氧化能力;通过内皮细胞与单核细胞(THP1)黏附试验检测HDL对内皮细胞的保护作用;Western blot检测内皮细胞黏附分子VCAM-1和ICAM-1的表达;MTT法检测人脐静脉内皮细胞的相对细胞存活率和流式细胞仪测凋亡水平来检测HDL的抗凋亡作用. 结果 老年女性组LDL-C、TG、TC及丙二醛含量高于其他3组(均P＜0.05);中青年女性组HDL-C高于其他3组(均P＜0.05);老年男性组丙二醛含量高于中青年男性组及中青年女性组(均P＜0.05);老年组HDL保护后单核细胞黏附数较中青年组增加(P＜0.05).老年组HDL保护后黏附分子VCAM-1和ICAM-1表达均高于中青年组(P＜0.05);中青年组HDL保护后内皮细胞相对存活率高于老年组(P＜0.05),中青年组HDL保护后的细胞活力高于老年组(P＜0.05). 结论 随着增龄男、女性HDL的水平及其抗氧化、抗炎、抗凋亡功能降低,女性HDL抗氧化功能较男性降低更为明显.
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老年男性患者高密度脂蛋白胆固醇水平与疾病的关系
目的探讨不同水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与老年男性患者心肌梗死、原发性高血压、糖尿病、脑血管疾病、慢性肾功能衰竭、恶性肿瘤及其他血脂指标的关系. 方法 1986～1998年188例老年男性患者全部经尸检明确诊断,根据6～13年间(平均10.2年)连续每年体格检查取得的各项血脂平均值和临床资料,分为HDL-C≤ 1.03 mmol/L、HDL-C 1.04～1.53 mmol/L、HDL-C≥ 1.54 mmol/L 3组.观察其对各种疾病的影响. 结果心肌梗死、糖尿病、肥胖和高甘油三酯血症的发生与HDL-C水平降低明显有关(P＜0.01).随着HDL-C水平的升高,总胆固醇也随之增高,而甘油三酯、体重指数和总胆固醇/HDL-C比值均明显下降(P＜0.01).总胆固醇随着年龄的增长有下降趋势. 结论 HDL-C水平降低可能促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,使心肌梗死的患病率明显增高.老年人低HDL-C水平不仅是心血管疾病的危险因素,可能还是揭示一些慢性疾病的指标.
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血浆纤维蛋白原及非高密度脂蛋白胆固醇与老年人2型糖尿病肾病的关系
目的 探讨老年2型糖尿病患者血浆纤维蛋白原(FIB)及非高密度脂蛋白胆固醇(non- HDL-C)水平与糖尿病肾病的相关性. 方法 将152例老年2型糖尿病患者(年龄≥60岁)根据24 h尿白蛋白排泄率,分为正常白蛋白尿(89例)、异常白蛋白尿两组(63例),分别测定体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FIB及24 h尿白蛋白量(UAER)等,并计算non-HDL-C与估算肾小球滤过率(eGFR). 结果 异常白蛋白尿组患者的年龄、并存高血压病史患者数、收缩压、Scr、FIB分别为(74.6±7.3)岁、57例(90.5％)、(146.8±23.2)mm H g、(1.0±0.7)μmol/L、(4.8±1.5)g/L,与正常白蛋白尿组(71.6±7.2)岁、59例(66.3％)、(137.7±19.2) mm Hg、(0.8±0.3)μmol/L、(4.2±1.3)g/L比较均明显升高(t=-2.536、-2.656、-2.474、-2.857,x2=11.936,均P＜0.05);而异常白蛋白尿组患者eGFR( 68.5±31.2)ml· min 1·1.73 m-2,比正常白蛋白尿组(81.4±25.9)ml·min-1·1.73 m-2明显下降(t=2.791,P＜0.05).异常白蛋白尿患者中FIB升高患者数中(45例,71.4％),明显高于FIB正常患者数(18例,28.6％)(X2=8.085,P=0.004)；且FIB升高组(88例)的异常白蛋白尿患者的eGFR(62.6±30.5)ml·min-1·1.73 m-2,明显低于FIB正常组(64例)(83.2±28.7)ml· min-1·1.73m 2(t=2.459,P=0.017).Pearson相关分析显示,UAER与non- HDL-C、TG、TC、FIB均呈正相关(r=0.276、0.268、0.243、0.176,均P＜0.05)；进一步多元逐步回归分析结果显示,FIB是影响老年2型糖尿病患者白蛋白尿的独立危险因素(标准化偏回归系数β=0.166,P＜0.05). 结论 FIB、non-HDL-C水平的升高与老年人2型糖尿病肾病的发生密切相关.
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慢性间歇低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇和肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α及三磷腺苷结合盒转运子A1表达的影响
目的 探讨慢性间歇性低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及相关代谢指标过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α、三磷腺苷结合盒转运子A1 (ABCA1)的影响.方法 建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,数字抽签随机分为6组,分别为3周对照组、6周对照组、3周10％ CIH组、3周5％CIH组、6周10％CIH复氧组和6周5％CIH复氧组(即在给予10％或5％CIH处理3周后转为常氧饲养3周).比较各组HDL-C差异,观察各组大鼠肝组织形态改变,比较各组大鼠肝脏PPARa、ABCA1表达情况.结果 CIH干预大鼠血TC、TG、LDL-C水平较对照组升高,复氧大鼠血TC、TG、LDL-C水平较CIH干预大鼠降低,与相应对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).CIH干预大鼠血清HDL-C水平较对照组降低,复氧后大鼠血HDL-C水平较CIH干预大鼠升高,与相应对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).CIH干预大鼠PPARα、ABCA1较对照组降低;复氧后大鼠PPARα、ABCA1较CIH干预大鼠升高,复氧大鼠与相应对照组比较,PPARα、ABCA1差异无统计学意义(均P＞0.05),恢复至常氧水平.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)模式的CIH大鼠模型血清HDL-C降低,复氧干预后可有效提高HDL-C水平;OSAHS模式的CIH大鼠模型可能通过PPARα-ABCA1通路导致HDL-C紊乱,复氧3周干预治疗可有效使大鼠PPARα、ABCA1表达水平恢复至常氧水平,从而逆转血脂紊乱.
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治疗性血管新生的潜在靶点——高密度脂蛋白
研究表明高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是心血管疾病的独立危险因素,与缺血性心脏病及动脉粥样硬化相关缺血性疾病发病率呈负相关.对于缺血性心脏病患者,治疗性血管新生已经显现出良好的增加心肌灌注的作用.现重点概述HDL对血管内皮损伤的修复作用和对血管新生的促进作用,旨在为缺血性心脏病的治疗性血管新生提供新思路.
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冠心病合并糖尿病患者经他汀类药物调脂治疗后血浆脂蛋白亚类的变化
目的 研究经他汀类药物治疗后,冠心病合并糖尿病患者血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的谱型特点.方法 选取2009年7月至2010年12月就诊于四川大学华西医院心内科的冠心病住院患者212例为研究对象,其中男108例、女104例,年龄(67±8)岁.依据有无合并糖尿病,分为冠心病伴糖尿病患者115例,冠心病未伴糖尿病患者97例.抽取受试者空腹12 h静脉血,24 h内进行血脂和载脂蛋白分析,高密度脂蛋白(HDL)各亚组分含量的测定采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳免疫印迹法.两组样本间比较采用t检验,相关性分析采用Pearson相关以及多元线性逐步回归.结果(1)与冠心病未合并糖尿病患者比较,HDL3a[分别为(310±45),(272±38) mg/L]和HDL3b[分别为(170±21),( 142±18) mg/L]水平及Gcnsini评分(分别为54 ±9,23±6)在冠心病合并糖尿病患者中显著增加(t=1.061、0.229、2.531,均P＜0.05)；HDL-C[分别为(1.0±0.2),(1.3±0.2) mmol/L]及HDL2a[分别为(190±26),(286±42) mg/L]和HDL2b[( 245±32),( 334±50) mg/L]含量则在这些患者中显著减少(t=1.406、3.759、4.012,均P＜0.05).上述变化在FPG≥6.1 mmol/L亚组的冠心病合并糖尿病患者中表现的更为明显(t=1.674、1.528、1.620、1.537、3.531、3.608,均P＜0.05).(2)Pearson相关及多元线性逐步回归分析的结果也表明,Gensini评分与大颗粒的HDL2a(β=-0.572,P＜0.01)和HDL2b(β=-0.598,P＜0.01)含量呈显著、独立负相关.结论 (1)冠心病合并糖尿病患者中HDL亚类分布较非糖尿病患者更为异常,推测可能是促发糖尿病患者剩留心血管病风险的一个重要因素.(2)对于LDL-C、TG及HDL-C水平达标的冠心病患者,监测血浆HDL亚组分布谱型及颗粒大小变化有助于评估其冠状动脉阻塞程度.
