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缓慢型心律失常的治疗原则
正常情况下,人类心脏的起搏点位于窦房结,每天窦房结有规律地产生约计10万次的激动,并将其传导至左、右心房组织,经过结间束及房间传导束,将窦房结产生的激动传导至房室结区,该区是连接心房和心室的特殊部位,又称交界区,在房室结区激动传导速度减缓,而后经过房室束(希氏束)至室间隔肌部顶端,再传入心室,经左、右束支至与心室肌细胞相连的蒲倾野氏纤维,传达到心室工作细胞上,使心脏按一定节律收缩和舒张,维持人体正常的血液循环.在前述传导通路上任何部位出现生理性或病理性改变,都将出现不同类型不同程度的心律失常,本文主要介绍缓慢型心律失常的治疗.
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36例病窦综合征复脉汤治疗
病窦综合征(以下简称病窦)是由于冠心病、心肌病、心肌炎等侵犯窦房结而引起心脏起搏传导系统功能障碍或衰竭的一种常见病.它可产生一系列心律失常,重则可引起不同程度的脑心肾供血不足的临床症状.本病属中医"迟脉症"、"心悸"、"胸痹"等范畴,常以六淫、七情、饮食、劳倦为发病诱因.笔者近5年来采用自拟复脉汤治疗病窦综合征36例,疗效满意,报告如下.
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白藜芦醇对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的为探讨白藜芦醇是否能成为抗心律失常药,研究了其对窦房结起搏细胞的电生理效应.方法应用细胞内微电极方法记录家兔窦房结起搏细胞的动作电位.结果白藜芦醇(30~120 μmol·L-1)显著降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度、零相大上升速率(Vmax)、舒张期除极速率和起搏放电频率.而对大舒张期电位和90%复极化的时间无明显作用.预先应用L型钙通道开放剂Bay-K-8644(0.5 μmol·L-1)灌流窦房结10 min可阻断白藜芦醇(60 μmol·L-1)对起搏细胞的上述电生理效应.而应用超极化激活电流阻断剂氯化铯(2 mmol·L-1)加钾通道阻断剂四乙铵(20 mmol·L-1)或应用一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME(0.5 mmol·L-1)灌流窦房结标本10 min对白藜芦醇(60 μmol·L-1)的电生理效应没有明显影响.结论白藜芦醇能抑制家兔窦房结起搏细胞的自发活动,此效应可能与其通过非NO依赖性途径抑制钙离子内流有关.
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莫索尼定对兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的研究莫索尼定(Mox)对窦房结起搏细胞是否具有电生理作用及其相关受体以探讨Mox治疗实验性心律不齐的机理.方法利用细胞内微电极技术记录窦房结细胞AP.结果 Mox(0.3~3 mmol·L-1)浓度依赖性地降低AP的舒张期除极速率(VDD), 减慢自发搏动速率(RPF), 延长AP复极达50%及90%的时程(APD50和APD90).1和3 mmol·L-1 Mox还明显增大大舒张电位(MDP)的绝对值.预先灌流α2受体拮抗剂育亨宾(1.0 μmol·L-1, 20 min)取消Mox降低VDD, 延长APD50和APD90的作用; 拮抗较低浓度Mox降低RPF和增大MDP的作用.育亨宾处理标本后, Mox显著增加AP幅度和大除极速率.结论 Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50和APD90以及降低VDD的作用主要由α2受体中介.Mox增大MDP绝对值和减慢RPF的作用则与α2受体部分相关.
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琥乙红霉素与抗组胺药合用引起心脏损害
琥乙红霉素(利君沙)联合抗组胺药[富马酸酮替芬或曲普利啶(克敏)],引起心脏损害少见,尤其是引起心脏迷走神经张力增高,导致窦性心动过缓、显著窦性心律不齐、窦房结游走心律未见报告,易误诊误治,现报告2例.
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肾综合征出血热引发的窦性心动过缓--维拉帕米应用的疗效研究
目前,维拉帕米在肾综合征出血热中的应用疗效已得到肯定.但近年发现肾综合征出血热病人中心脏损害,心动过缓的占84.5%,缓的达35次/分心脏可见窦房结损害,右心房内膜下广泛出血甚至可深达肌层,镜检心肌纤维有不同程度的变化坏死,部分可断裂,给临床上应用维拉帕米增加难度.因为维拉帕米对心脏有较高的选择抑制作用,可降低窦房结,房室结冲动发放频率,减慢窦性心率,减慢房室传导,心电图p-R间期延长,临床上维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物,临床上观察出血热引发的心动过缓停用维拉帕米病情加重,病程明显长于用维拉帕米人群,病发症多,死亡率高.
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阿托品试验的临床探析
目的 探析临床使用的阿托品试验.方法 结合检测窦房结功能对阿托品试验进行阐述.结果与结论 阿托品试验是常用的窦房结病变的筛选方法,因有效剂量不易确定,可诱发心血管事件,故在试验时一定要做好急救措施.
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三磷酸腺苷治疗阵发性室上性心动过速16例
三磷酸腺苷(ATP)对窦房结有负性变时性及对房室结负性传导作用.据此机制,我们应用ATP快速静注治疗阵发性室上性心动过速,取得满意疗效.
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质粒shRNA体内干扰Klotho基因对窦房结通道基因表达的影响
目的 通过质粒shRNA体内干扰,研究Klotho基因与窦房结起搏通道相关基因HCN4及HCN2之间的关系,为病窦综合征的研究提供新思路.方法 取C57BL/6J小鼠25只,分为5组,每组5只:未处理组、质粒shRNA 12 h组、质粒shRNA 24 h组、生理盐水12 h组、生理盐水24h组.质粒shRNA组为尾静脉注射质粒shRNA50μl(1μg/μl),生理盐水组为尾静脉注射生理盐水50μl,未处理组不予任何处理.分别于注射12 h及24h后取窦房结周围组织,行Western blotting检测各组小鼠的Klotho、HCN2、HCN4基因的蛋白表达水平.结果 质粒shRNA 12 h组(0.24±0.09)的Klotho蛋白水平表达量较低,与未处理组(3.19±0.42)及生理盐水12 h组(2.34±0.41) Klotho蛋白表达量相比,差异均存在统计学意义(P值均为<0.001).质粒shRNA 12 h组(1.55±0.89)的HCN4蛋白水平表达量与未处理组(2.56±0.54)及生理盐水12 h组(3.05±0.46) HCN4蛋白表达量相比差异均存在统计学意义(P值分别为0.015及0.001).结论 小鼠Klotho基因通过其蛋白表达可能会干扰窦房结起搏基因的蛋白表达.
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治疗量慢心律致窦房结功能抑制2例
慢心律主要用于治疗室性心律失常,一般认为该药安全性大,副作用少.笔者遇到2例病人在口服治疗剂量慢心律后出现窦房结功能抑制,报告如下.
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肺静脉隔离对心脏自主神经调节的影响
肺静脉隔离(PVI)是目前治疗心房颤动(房颤)的重要手段之一[1].支配心房的迷走神经节后纤维主要通过心外膜的3个脂肪垫分布到心房的相应区域[2-3].肺静脉特别是右肺静脉与3个脂肪垫比邻,因而,PVI有可能损伤心外膜的3个脂肪垫而导致心房局部去迷走神经.本研究通过心率变异性(HRV)分析,以揭示PVI对控制窦房结自主神经的影响.
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房室分离
1 概述1.1 房室分离的基本概念[1,2] 房室分离(atriov_entricular dissociation)亦称"房室脱节",是一个广义名词.是指心房与心室同时分别由两个起搏点控制,即窦房结或房性异位起搏点控制心房,房室交界区或室性异位起搏点控制心室,每一起搏点均形成自己的自身心律,两者互不相干地各自独立地进行活动,因而形成双节律.此时心电图表现为P、f或F波与QRS波群两者无关,出现房性节律和室性节律之间互相分离的状态.
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生物起搏的研究进展
目前临床已经使用电子起搏器来治疗由房室传导阻滞或窦房结功能障碍引起的心动过缓,虽然不断改进,但仍然存在很多弊端.随着分子生物学的迅猛发展,心脏生物起搏为治疗开辟了一个全新的领域.生物起搏是指利用细胞分子生物学及相关技术对受损的自律性节律点或特殊传导系统的细胞进行修复或替代,从而达到恢复心脏起搏或传导功能的目的.本文总结近年来生物起搏中的一些研究进展,希望为今后的临床应用提供理论依据.
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心电生理--从临床到细胞
20世纪70年代国外的临床电生理检查已较成熟,它是研究心律失常的必要手段,包括了心脏程序刺激和心腔内多导同步记录.心脏程序刺激按不同检查要求,发放脉冲诱发或终止心动过速,或分析特有的心电现象,因此要求有多导记录.但当时国内缺乏这些基本条件,另外电生理检查应有专业医师、熟悉心脏刺激方法、熟练分析检查结果,但在当时国内也缺乏基本队伍.在这样条件下要开展、推广电生理检查有一定难度.为此我科从无创性着手,80年代初创用了经食管电生理检查方法,研制了心脏程序刺激仪,1982年首次发表了研究论文,用于窦房结功能检查,在全国开展培训,普及了心脏刺激技术.
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心脏神经支配和受体分布
心脏接受交感、副交感(迷走)神经双重支配.交感神经支配心脏的各个部分,两侧交感神经分布不对称.右侧交感神经主要支配窦房结和心房,兴奋时以增快心率为主,对心肌收缩力和心排出量影响不大;左侧交感神经主要支配房室交界区和左心室,兴奋时以加强心肌收缩力的效应为主,对心率影响不大.两侧迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如交感神经支配的差别显著.右侧迷走神经主要支配窦房结,左侧迷走神经主要支配房室交界区.过去认为迷走神经不支配心室肌,随着免疫学以及分子生物学的发展,有人发现心室上可能有副交感神经及M-R分布,尽管其含量明显少于心房.交感与迷走神经对心脏的双重支配有利于保持心脏功能平衡与稳定,以适应环境变化的需要.
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心肌细胞延迟后除极及其研究进展
正常条件下,发自窦房结的冲动依次激发心肌产生动作电位(Activity potential,AP)而使整个心脏出现正常节律性搏动.每一AP末期常有一徐缓的除极化波,它随膜电位的恢复而消失.但在某些情况下,该除极可增大或形成几个除极波,称延迟后除极(delayed afterdepolarizations,DADs)或震荡后电位(oscillatory afterpotential,OAP)该电位增高达一定阈值就诱发出另一个Ap,如此可产生连续冲动即触发活动(triggered activity,TA)而干扰正常的心律,导致触发性心律失常.
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窦房结缺血再灌注的细胞凋亡研究进展
病态窦房结综合征是临床常见病,其发病机制目前尚不完全清楚.鉴于该病常伴随缺血性心脏病而出现,故窦房结缺血再灌注诱导细胞凋亡可能为其原因之一.在窦房结的发育、成熟过程中,凋亡不足可留下引发心律失常的基础,凋亡过度可引起病态窦房结综合征等病变.采用抑制窦房结病理性细胞凋亡的措施,可望为临床防治病态窦房结综合征提供新的方法.中药具有效果明显,副作用小的优点,如何利用中药来诱导机体产生内源性心脏保护作用是现代中医面临的一个崭新课题.
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瑞芬太尼减慢心率的机制研究进展
瑞芬太尼以其诸多优点被广泛应用于临床麻醉,但其引起的心动过缓现象日益受到关注,多年来很多研究致力于揭示这种不良反应产生的机制,在此过程中也得出很多研究结论.这些研究成果认为瑞芬太尼导致心动过缓的机制有迷走神经的兴奋作用,有交感神经的抑制作用,有对心脏传导系统的作用,还有以上作用的混合因素.现就以往的研究成果与新进展及以后的研究趋势予以综述.
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异位快速心律失常急诊处理
异位快速心律失常是指起源于窦房结以下部位的心律失常,包括心房、房室结、希氏-浦肯野系统或心室[1].常见形式为心动过速、颤动等.
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延长心电图描记时间在诊断儿童游走心律中的价值探讨
目的:探讨在常规心电图检查的基础上,增加不同时间记录对儿童游走心律诊断率的影响。方法按常规心电图增加描记时间的不同,分为0~1 min(对照组)组和1~3 min、3~5 min、5~7 min、7~9 min(实验组)组,统计各组游走心律的诊断率并进行分析。结果常规心电图增加描记3~5 min 组儿童游走心律检出例数占比高(67.27%)。结论对于无器质性病变的儿童,若发现常规十二导联心电图上 P 波形态和(或)方向有改变者,应慎发异位心律失常报告,适当延长心电图描记时间多数可明确游走心律诊断。