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窦房结细胞电生理的研究进展
人们对窦房结的研究经历了从用微电极在多细胞标本上记录电流到用膜片钳在单个细胞上记录电流的过程.
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氯化镍对家兔离体窦房结自律细胞的影响
目的:探讨氯化镍对家兔窦房结自律细胞的影响.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察20例家兔窦房结细胞动作电位以及氯化镍对窦房结细胞动作电位产生的影响.结果:用180μmol/L NiCl2灌流后窦房结自律细胞的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P＜0.01),APD、APD90显著延长,MDP、APD50均无明显改变(P＞0.05).结论:氯化镍对窦房结自律细胞的动作电位0相和4相去极离子流有明显的抑制作用.
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钙通道阻断剂对家兔起搏细胞自发活动的作用
目的:为进一步阐明Ca+通道在心脏起搏中所起的作用,及左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性.方法:利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了26例家兔窦房结和左心室流出道自律细胞动作电位的特征.以分析钙通道阻断剂-维拉帕米(VER)和氯化镍(NiCl2)对窦房结和流出道自律细胞的影响.结果:(1)用1μmol/L VER灌流后窦房结及主动脉前庭自律细胞的APA、Vmax、MDP绝对值、VDD、RPF均明显下降,APD90延长(P＜0.05).(2)用180μmol/L NiCl2灌流后两自律细胞自发慢反应电位的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P＜0.01),而且窦房结细胞APD90也显著延长;二者的MDP、APD50均无明显改变(P＞0.05).结论:钙通道阻断剂对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞动作电位0相和4相去极离子流有明显抑制作用.
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Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应
目的:探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应.方法:应用细胞内微电极记录技术,观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭(左心室流出道)自律细胞动作电位的特征.以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同.结果:给予2mmol/LCsCl灌流后,两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢(P＜0.05),10min左右达到大效应,而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别(P＞0.05).结论:CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用.
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心电图学系列讲座(八)——心律失常总论
正常的心脏激动起源于窦房结,由窦房结发放的激动先传至心房,形成P波,然后按一定的传导速度沿传导系统下传至房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维,引起心室激动,形成QRS-T波群.心脏起搏频率、激动传导顺序及在各部位传导速度异常即可导致心律失常的发生.
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射频消融治疗心律失常
专家与您面对面可别小看人类的窦房结,它体积非常小,作用却很大.
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临时起搏器在外科手术中的应用
临时起搏技术比较成熟,临床应用于许多重症患者的急救.我院自2000年开始应用于心脏窦房结或传导系统有潜在病变的外科手术患者,取得了明显效果.
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顽固性阵发性室上性心动过速的治疗
阵发性室上性心动过速(室上速)大多数心电图表现为QRS波群的形态正常、RR间期规则的快速心律.大部分室上速由折返机制引起折返,可发生在窦房结、房室结与心房,分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速.此外,还可利用隐匿房室旁路.在全部室上速的病例中房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路及房室折返性心动过速常见,约占病例总数的90%以上.
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经尿道前列腺切除术中使用不同温度冲洗液对患者体温的影响
低体温可导致脑电波降低,窦房结功能抑制,外周循环阻力增加,抑制药物生物转化,降低凝血功能等不良反应[1,2],而低温灌洗液进行经尿道前列腺电切手术(TURP),可以导致体温降低[3].我们采用对灌洗液加温方法,维持患者体温,取得良好效果,现将结果报告如下.
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麝香保心丸联合氨茶碱治疗病态窦房结综合征的临床疗效及对心率和窦房结相关指标的影响
目的 探讨麝香保心丸联合氨茶碱治疗病态窦房结综合征的临床疗效及对心率、窦房结相关指标的影响.方法 选择2015年1月-2016年6月在我院接受治疗的92例病态窦房结综合征病人为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各46例.对照组病人给予口服氨茶碱治疗,观察组病人给予口服麝香保心丸联合氨茶碱治疗,4周后观察两组病人的临床疗效和心悸、胸闷、气短和头晕中医证候积分;观察病人的24 h总心率、平均心率、快心率和慢心率,测定窦房结恢复时间(SNRT)和窦房结传导时间(SACT),并计算校正后窦房结恢复时间(cSNRT).结果 治疗4周后,观察组病人有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=7.566,P=0.006).观察组病人心悸、胸闷、气短和头晕中医证候积分显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组病人24h总心率、平均心率、快心率和慢心率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组病人SNRT、cSNRT和SACT显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 麝香保心丸联合氨茶碱治疗病态窦房结综合征具有较好的临床疗效,可降低中医证候积分,改善病人的心率和窦房结相关指标.
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扶芳藤合剂对兔病态窦房结综合征Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响
目的观察复方扶芳藤液对兔病态窦房结综合征模型心率(HR) 及窦房结电生理、及心脏窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法将40只清洁级健康日本大耳白兔采用随机、平行对照的方法,按随机数字表分为空白对照组、模型组、心宝丸组及复方扶芳藤液组(中药组)高、低剂量组,每组各 8 只.造模成功后空白对照组、模型组分别予生理盐水15 mL/d,心宝丸组予心宝丸悬浮液,中药组高、低剂量组分别予复方扶芳藤液连续灌胃14 d.取各组兔上下腔静脉之间的窦房结组织,常规切片,免疫组化检测窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达.结果大剂量组窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达明显高于模型组(P＜0.05);小剂量组干预后窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达较模型组增高,其中,Cx40较模型明显增高(P＜0.05).结论复方扶芳藤可上调损伤兔窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白的表达,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一.
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参附注射液在短时间内对窦房结功能的影响
目的探讨参附注射液在短时间内(30 min)对窦房结功能的影响.方法选择窦房结功能正常病例6例和病态窦房结综合征(SSS)病例10例,采用食道电生理的方法观察参附注射液静脉注射前后窦房性恢复时间(SNRT)、校正窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房结传导时间(SACT)、心率(HR)的变化.结果窦房结功能正常病例和SSS病例,在参附注射液静脉注射前后SNRT、CSNRT、SACT、HR均无统计学意义(P>0.05).结论参附注射液对窦房结功能正常和SSS病人的窦房结功能在短时间内无影响.
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氨茶碱对三磷酸腺苷诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用
目的分析氨茶碱对三磷酸腺苷(ATP)诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用.方法细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞动作电位.结果 ATP(0.3～3.0 mmol/L)单次槽内注入给药,浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率22%～43%,降低舒张期除极速率42.9%～66.7%,增大动作电位幅值7.1%～9.2%,加快大除极速率32.0%～75.5%,使动作电位复极50%和90%的时程(APD50和APD90)缩短7.1%～11.8%和7.3%～9.3%.P1受体阻断剂氨茶碱(0.1 mmol/L)显著拮抗ATP的作用,P2受体阻断剂反应蓝2 (0.05 mmol/L) 则不影响ATP的作用.结论 ATP的上述电生理学效应可能通过P1受体介导.
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正常成人窦房结形态学及Cx43、Cx40的表达
目的 观察正常成人心脏窦房结的细胞构筑及连接蛋白43、40(connexin43、40,Cx43、Cx40)的表达和分布情况. 方法 常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计分析. 结果 ①正常成人窦房结细胞组成、形态、排布区别于普通工作心肌.②由房肌、窦房结外周到动脉周围结组织,Cx43、Cx40表达逐渐减弱,胞质染色逐渐浅淡;而Cx40的分布范围在动脉周围窦房结组织中多于外周结组织. 结论 正常成人窦房结的细胞组成、排布及Cx43、Cx40的表达与其电生理起搏、传导特性相符.
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链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠窦房结HCN通道表达的变化
目的 观察糖尿病对大鼠窦房结功能及超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)表达的影响. 方法 选择3月龄健康雄性SD大鼠,随机分为链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病组和对照组,测定固有心率、窦房传导时间、窦房结恢复时间,观察两组间窦房结功能的差异;采用光标测技术识别窦房结组织,Westem blot检测HCN通道亚型HCN1、HCN2、HCN3、HCN4蛋白在大鼠窦房结中的表达. 结果 糖尿病大鼠静息心率及固有心率减慢,窦房传导时间和窦房结恢复时间延长,与对照组相比,具有统计学差异(P＜ 0.05);Western blot结果显示,大鼠窦房结组织存在HCN2和HCN4蛋白的表达,但是未检测到HCN1和HCN3蛋白的表达;与对照组相比,糖尿病组大鼠窦房结HCN2和HCN4蛋白表达量均显著减少,差异具有统计学意义(P＜0.01). 结论 STZ诱导糖尿病大鼠窦房结组织HCN2和HCN4蛋白表达减少,这可能是糖尿病相关窦房结功能障碍的分子机制之一.
关键词： 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道 链脲佐菌素 糖尿病 窦房结 -
小电导钙激活钾通道SK2在容量超负荷心力衰竭大鼠窦房结表达的改变
目的 观察小电导钙激活钾通道SK2通道在心力衰竭(HF)大鼠窦房结组织中表达的改变. 方法 以腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘术建立容量超负荷心力衰竭大鼠模型(n=7),假手术对照组(SO)大鼠切开腹腔,穿刺腹主动脉,但不造成腹主动脉-下腔静脉之间的瘘(n=7).于术后8周通过超声心动图测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVEDs)、左心室舒张末内径(left ventrieular end-diastolic diameter,LVEDd),并于取材时测定心脏质量/体质量(heart weight/body weight),评价心脏结构与功能改变.分离大鼠窦房结细胞以免疫荧光染色法观察SK2通道蛋白的表达,同时取材窦房结组织,提取组织蛋白,行Western blot测定比较心衰大鼠窦房结组织SK2通道表达的改变情况. 结果 超声心动图结果显示,心力衰竭大鼠心脏收缩功能与舒张功能明显减低[LVEDd(mm):SO 5.91 ±0.36 vs HF 11.15 ±0.91,P＜0.01;LVEDs(mm):SO 2.89 ±0.28 vs HF 7.89 ±0.70,P ＜0.01;LVEF(％):SO 87.10±1.63 vs HF 62.10±2.57,P ＜0.01;LVFS(％):SO51.27 ±2.03 vs HF 30.05 ±1.66,P＜0.01],心脏质量/体质量明显增大(SO 244.19±36.87 vs HF 593.21±28.72,P＜0.01).单细胞免疫荧光染色结果示SK2通道表达于两组大鼠窦房结细胞膜上,Western blot定量分析结果示心力衰竭组大鼠窦房结组织SK2通道蛋白表达水平较假手术组明显减低(0.22±0.10 vs 0.31±0.16,P＜0.05). 结论 SK2通道在心力衰竭大鼠窦房结组织中表达明显下调.
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缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌窦房结细胞凋亡的影响
目的:在家兔急性心肌梗死模型中观察缺血后处理对家兔心肌窦房结细胞缺血再灌注(IR)的作用及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:在体成年家兔右冠状动脉缺血再灌注模型分4组:正常对照组、IR组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理组.观察缺血后处理对家兔在体窦房结细胞IR损伤及Bel-2和Bax蛋白表达的变化.结果:对照组细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达极少;IPC、缺血后处理组较IR组窦房结细胞凋亡数目显著减少,Bcl-2蛋白表达显著增强,Bax蛋白表达显著减弱;IPC组与缺血后处理组细胞凋亡数目、Bcl-2和Bax蛋白表达无显著差异.结论:IR损伤可诱导窦房结细胞凋亡,IPC、缺血后处理可通过提高Bel-2蛋白表达同时下调Bax蛋白表达水平从而减少窦房结细胞凋亡,但两组干预效果无明显差异.
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缺血后处理对家兔右冠状动脉缺血再灌注窦房结功能的影响
目的:观察缺血后处理对家兔右冠状动脉缺血再灌注窦房结传导时间及恢复时间的影响.方法:在体成年家兔右冠状动脉缺血再灌注模型动物随机分4组:正常对照组(CT)、缺血/再灌注(IR)组、缺血预处理(IprC)组、缺血后处理(IpoC)组.在不同时间测定各组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房结传导时间(SACT)、恢复时间(SNRT).结果:与CT组比较,各组各时间点SACT、SNRT值均增高;IprC组各时间点SACT、SNRT值较IR组均明显下降,IpoC组缺血期各时间点SNRT值较IR组无显著差异,而再灌注期各时间点SACT、SNRT值较IR组明显下降;IprC组较IpoC组缺血期各时间点SACT、SNRT值明显下降,而再灌注期各时间点SACT、SNRT值无明显差异.结论:IpoC与IprC可能具有类似的窦房结保护功能.
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射频消融术治疗窦房折返性心动过速并房室结折返性心动过速及房室折返性心动过速一例
患者：男，52岁。因反复发作性心悸10余年入院。患者常于劳动时或情绪激动时发作心悸，自觉有多种不同的心悸。均为突发突止，发作时间不等，长者可达十几小时。静脉注射心律平或异搏定可终止发作，入院时查体未见异常，心脏超声、心脏X光片、有关实验室检查正常。电生理检查及射频消融：穿刺右侧颈内静脉及两侧股静脉插入10极冠状窦电极及4极高位右房、希氏束、右心室电极。行电生理检查首先诱发出房室结折返性心动过速(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)。心动过速发作易于诱发，不易终止，从股动脉插入大头电极，在左前侧壁标测到早的逆行A波，放电消融成功，心室刺激室房分离。进一步心房程序刺激示房室结双径路，诱发出AVNRT，以下位法消融成功，慢径传导消失。心房程序刺激时可重复诱发和终止第三种心动过速。该种心动过速时的激动顺序与窦性心律相同。诊断为窦房折返性心动过速(SNRT)，用大头电极在窦房结附近标测到心动过速时提早出现的A波，宽度约60 ms，并有碎裂电位，较P波提前约30 ms。以10 W放电13 s时心动过速终止，继续增大放电功率至25 W，共放电180 s。心房刺激未诱发出心动过速。静脉点滴异丙肾上腺素提高心率至100次/min左右行心房刺激仍未诱发出心动过速。术后随访6个月，未再发作心悸。 讨论：对SNRT是一种相对少见的心动过速，合并其他心动过速的情况更为少见。我们用射频消融术成功治疗SNRT合并AVNRT及AVRT 1例，对SNRT的诊断和射频消融治疗认为有以下特点：①临床表现为突发突止；②心电图P波形态与窦性心律相同；③注射腺苷或兴奋迷走神经可终止心动过速；④心房刺激可诱发和终止；⑤心动过速时激动顺序与窦性心律相同。SNRT主要应与其他窦性心动过速和房室心动过速鉴别。以第④、⑤有实用价值。需指出的是SNRT与窦房结附近起源房性心动过速很难鉴别，但射频消融部位基本一致。由于P波形态较小，不同频率心动过速时P波可有所差异。所以SNRT的激动顺序标测靶点，比起搏标测靶点可靠、实用。多种心动过速有时不易全部表现出来。本例在消融前的电生理检查中诱发出AVNRT及AVRT。SNRT在消融前两种心动过速后才诱发出来，因此射频消融前后均应进行详细的电生理检查，以免误、漏诊。对于多种心动过速的消融顺序，笔者认为可按下列次序选择：①先消融发作频繁，易于诱发的心动过速；②先消融对血液动力学影响较大的心动过速；③先消融明确的、易于成功的心动过速；④先消融可能产生的并发症较少、较轻部位的心动过速。
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窦房结功能测定在正常人群的增龄性变化
目的:SNRT/CSNRT为测定窦房结(SAN)功能的主要指标,因SNRT受基础心率影响,故现测不同年龄段的正常人的CSNRT,以了解CSNRT随年龄增长变化的规律.方法:选取无器质性心脏病的人,按年龄分为三组,下食道电极,测SNRT/CSNRT.结果:随年龄增长,并未出现相应的CSNRT的延长.结论:正常人在未用药物阻断自主神经的情况下所测CSNRT随年龄增长差异无显著性.
