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核桃青皮提取物通过氧化应激作用抑制Lewis肺癌细胞生长
目的 观察不同浓度核桃青皮提取物作用小鼠Lewis肺癌细胞后的氧化应激作用.方法 用0、1、2和4μg/L浓度核桃青皮提取物分别作用于体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞,采用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)试剂盒分析药物对细胞的氧化应激作用.结果 核桃青皮提取物给药组细胞培养上清中GSH含量、SOD和CAT的活力都明显升高;与空白对照组比较,2、4μg/L浓度组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 核桃青皮提取物可通过提高GSH含量、SOD和CAT的活力而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用.
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氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P＜0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P＞0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.
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核桃青皮提取物联合顺铂对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用
目的：观察不同浓度核桃青皮提取物对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用。方法用0、1、2和4μg/L浓度核桃青皮提取物分别或联合顺铂作用于体外培养的大鼠 Lewis肺癌细胞，采用MTT法检测药物对细胞的诱导凋亡作用。结果不同浓度核桃青皮提取物作用30 min、3、12、
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杀伤细胞对肺癌小鼠Lewis细胞增殖的抑制作用
目的:探讨杀伤细胞对人Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用.方法:选择成年健康雄性ICR小鼠46只,随机选取10只作为正常对照组,其余36只进行模型复制,然后将造模成功的30只小鼠随机分为实验组与模型组,每组15只.实验组予以尾静脉注射杀伤细胞l× 107个/0.2 mL,1次/d,模型组与对照组予尾静脉注射生理盐水.ELISA方法测定TNF-α、IL-2和IL-4的含量,采用流式细胞仪检测凋亡率,四氮唑蓝(MTT)比色法检测癌细胞抑制率.结果:①实验组小鼠右腋下瘤体重量明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01);②透射电镜下观察实验组人Lewis肺癌细胞出现大量凋亡,而模型组人Lewis肺癌细胞几乎未凋亡,与模型组比较,实验组细胞凋亡较多,差异具有统计学意义(P＜0.05);③实验组小鼠脾上清液中IL-2、TNF-α和IFN-y含量明显高于模型组和正常对照组小鼠,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:杀伤细胞能够通过活化淋巴细胞、分泌细胞因子来抑制体内、体外人Lewis肺癌细胞的增殖和生长,对临床具有指导意义.
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血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制Lewis肺癌的血管形成
目的 探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达的效应.方法 将人工合成的VEGF反义寡核苷酸(ASODN)、正义寡核苷酸(SODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,检测Lewis肺癌细胞中VEGF蛋白的表达,同时测定各上清液刺激血管内皮细胞生长的受抑情况.结果 VEGF-ASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGF蛋白的表达,而且可以通过抑制VEGF的表达抑制内皮细胞的生长.结论 VEGF反义寡核苷酸抑制肺癌细胞表达VEGF,有望成为肺癌基因治疗的一种新的治疗手段.
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华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响
目的:研究华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响.方法:50只皮下接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6小鼠,随机分成华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组、环磷酰胺(CTX)治疗对照组和生理盐水空白对照组.每天分别按5 ml/kg华蟾素、6.7 mg/kg长春瑞滨、两者联合、30 mg/kg环磷酰胺以及0.2 ml生理盐水予腹腔注射,给药7天后处死,测定各组小鼠的皮下瘤重,计算抑瘤率,并运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的状况.结果:华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组的皮下瘤重较生理盐水组低(P<0.01),抑瘤率分别是42.86%、45.68%和53.44%.华蟾素组的肿瘤细胞S期细胞比例增高,长春瑞滨组的肿瘤细胞G2/M期细胞比例增高,两药联合组的肿瘤细胞S期、G2/M期细胞比例均有所增高.结论:华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌具有协同抑瘤作用,机制可能与其协同作用于细胞周期有关.
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bFGF单抗协同替吉奥抑制肺癌Lewis细胞的增殖及移植瘤血管新生
目的:探讨碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)单抗与替吉奥(gimeracil and oteracil porassium,又称S-1)联合应用体内外抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖、移植瘤生长及转移、肿瘤血管新生的协同作用.方法:CCK-8法检测bFGF单抗及S-1对Lewis细胞增殖的抑制作用.建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌自发转移瘤模型,32只小鼠随机分成生理盐水(NS)组、bFGF单抗组、S-1组和bFGF单抗+S-1组,每组8只;测量瘤体,绘制生长曲线,称瘤质量并计算抑瘤率;计数各组肺表面转移瘤结节;CD31标记血管内皮细胞,计数转移瘤微血管密度(microvessel density,MVD).结果:bFGF单抗、S-1剂量依赖性抑制Lewis细胞增殖(P＜0.05),联合用药组抑制率明显高于单药组(P＜0.05或P＜0.01).bFGF单抗组、S-1组以及bFGF单抗+S-1组对Lewis转移瘤的抑瘤率分别为37.8%、47.7%、65.9%,联合组抑瘤率明显高于单药组(P＜0.05或P＜0.01).联合组肺表面转移结节、微血管密度明显低于单药组(2.71±0.76 vs 6.57±0.98、4.71±0.76;21.6±2.9 vs 33.4±4.9、41.9±6.3;P＜0.05或P＜0.01).结论:bFGF单抗联合S-1对Lewis肺癌移植瘤具有协同抑制作用,其机制与抑制细胞增殖及血管新生有关.
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猕猴桃素-D的抗肺癌作用和免疫调节功能
建立了裸鼠A549肺癌模型和小鼠Lewis肺癌模型,以环磷酰胺为阳性药,考察猕猴桃素-D对肿瘤生长的抑制作用.并以云芝肝泰胶囊为阳性药,测定了猕猴桃素-D对荷Lewis肺癌雌性小鼠的淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响,评价药物对细胞免疫功能的影响.结果表明,与生理盐水组相比,猕猴桃素-D在150～600 mg/kg范围内对裸鼠A549肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌细胞的生长有明显抑制作用,且呈剂量相关性;但与环磷酰胺相比,各剂量组的抑瘤率仍较低.中、高剂量的猕猴桃素-D还可显著促进荷Lewis肺癌雌性小鼠脾淋巴细胞增殖作用,升高NK细胞活性,且在提高雌性小鼠机体免疫力方面优于云芝肝泰胶囊.结果提示猕猴桃素-D可能具有继续向抗肿瘤新药开发的潜力.
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内皮抑素联合放射治疗对裸鼠Lewis肺癌血管抑制作用的实验研究
目的 探讨内皮抑素联合放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应,分析对肿瘤血管生成的抑制作用.方法 32只荷Lewis肺癌的小鼠随机分为对照组、放射治疗组(1 Gy/次,14 d)、内皮抑素治疗组(10 mg/kg,14 d)和内皮抑素联合放疗治疗组,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤体积变化,第15天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度.结果 内皮抑素联合放射治疗组小鼠肿瘤体积明显小于对照组、放疗组及内皮抑素治疗组,第15天肿瘤组织微血管密度明显低于放疗组及内皮抑素治疗组.结论 内皮抑素联合放射治疗抑瘤效应明显优于单纯放射治疗及内皮抑素治疗组,其机理可能是两者对抗肿瘤血管生成具有协同作用.
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PESV对荷Lewis肺癌小鼠血流变学的影响的实验研究
目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)抑制荷Lewis肺癌C57/B16小鼠肺癌生长及对荷瘤小鼠血流变学的影响.方法将0.2mL Lewis肺癌细胞悬液给C57/B1 6小鼠尾静脉注射,8d后将小鼠随机分组,治疗组用PESV腹腔注射,对照组用0.9%生理盐水腹腔注射,隔日1次,共10次.第30d取全血做血流变学分析,并处死小鼠,取小鼠肺脏,进行分析.结果PESV抑制荷Lewis肺癌小鼠肺转移作用明显(治疗组和对照组肺肿瘤数为3.2±1.2和13.5±5.3,P＜0.01),血流变学分析显示,与对照组相比,PESV组血流变学指标均有不同程度的降低,尤其是全血低切表观粘度、全血高切表观粘度、Casson粘度、Casson屈服应力,其指标明显低于对照组(P＜0.01).结论PESV对荷Lewis肺癌的C57/B16小鼠肺转移具有抑制作用,可能通过降低血液粘度实现对Lewis肺癌的抑制作用.
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盐酸吉西他滨与5-氟脲嘧啶在鼠晚期肺癌移植瘤的疗效比较
目的 建立晚期肺癌小鼠动物模型,比较5-氟脲嘧啶(5-FU)与盐酸吉西他滨在该模型中的疗效.方法 通过胸腔移植的方法建立60只晚期肺癌的小鼠动物模型,随机分为对照组(A组)、5-FU组(B组)和盐酸吉西他滨组(C组),每组20只.记录接受5-FU与盐酸吉西他滨治疗后的体重变化及饲料消耗情况,并用免疫组化方法检测肿瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮细胞因子(VEGF)的蛋白表达.结果 治疗后,C组和B组小鼠体重较对照组显著增加(P<0.05),C组明显重于B组(P<0.05).B组及C组的饲料消耗量明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),C组显著高于B组(P<0.01).C组肿瘤组织PCNA、VEGF阳性细胞数明显低于B组及A组(P<0.01和P<0.05).结论 在晚期肺癌动物模型中,盐酸吉西他滨疗效优于5-FU.
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18氟-脱氧葡萄糖诱导Lewis肺癌细胞凋亡的实验研究
目的:观察不同浓度18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)对Lewis肺癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:指数生长期Lewis肺癌细胞分为18F-FDG实验组(为92.5×104 Bq/ml组、185×104 Bq/ml组、370×104 Bq/ml组和740×104 Bq/ml组)和对照组,应用光镜、电镜、流式细胞术(flow cytometry,FCM)和免疫组化技术检测不同浓度18F-FDG作用于体外培养的Lewis肺癌细胞后,诱导脂质氧化、细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达情况.结果:18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞产生凋亡形态学变化,随着18F-FDG 浓度增加,脂质氧化增强、细胞凋亡率增加、bcl-2表达减弱、bax表达增强(P＜0.01).结论:18F-FDG 能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,且凋亡具有剂量依赖性.
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放射线诱发Lewis肺癌细胞凋亡的分子机制
我们的前期研究工作已经证明,在一定的剂量范围内,60Coγ射线能诱导Lewis肺癌细胞发生凋亡,且与照射剂量和培养时间有密切的关系[1].为研究放射线诱发Lewis肺癌细胞凋亡的分子机制,我们对受照射后的Lewis肺癌细胞的小鼠移植瘤组织进行了免疫组化染色和免疫电镜观察,以探讨放射线对Lewis肺癌细胞凋亡相关基因表达的影响及其与细胞凋亡的关系.
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硫酸软骨素对Lewis肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响
目的 观察硫酸软骨素(CS)对Lewis肺癌细胞(LLC)增殖及侵袭能力的影响,并探讨其可能机制.方法 常规方法培养LLC,并给予含不同剂量CS的培养液培养LLC.采用MTT法检测CS对LLC增殖的影响,流式细胞术PI染色法检测CS对LLC细胞周期的影响,Transwell侵袭实验检测CS对LLC侵袭能力的影响.结果 与对照组比较,CS组A值随CS浓度增加而降低(P均＜0.05)；与对照组比较,9、30 mg/mL CS组S期升高(P均＜0.05)；与对照组比较,9、30 mg/mL CS组LLC穿膜细胞数降低(P均＜0.05).结论 CS对Lewis小鼠肺癌细胞具有抑制增殖和侵袭的作用,其机制可能与抑制细胞分裂周期有关.
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二烯丙基二硫化物对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨大蒜提取物二烯丙基二硫化物(DADS)对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用.方法 取对数生长期的细胞,分别用0、20、50、100、200 μmol/L的DADS处理24h,用CCK-8法测算细胞生长抑制率.结果 用20、50、100、200 μmoL/L的DADS处理24h后,小鼠Lewis肺癌细胞生长抑制率分别为16.35％±0.40％、28.85％±0.70％、35.09％±0.50％、41.14％±1.10％,不同DADS药物浓度间比较,P均＜0.01.结论 DADS呈浓度依赖性抑制Lewis肺癌细胞的增殖.
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补中益气汤含药血清对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：观察补中益气汤含药血清对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡的影响，探讨补中益气汤治疗肿瘤的机制。方法：以补中益气汤给大鼠灌胃，腹主动脉采血并制备血清。MTT法检测含药血清对肺癌细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪测定肺癌细胞细胞凋亡。结果：补中益气汤不同浓度含药血清组与空白对照组比较均可明显抑制肺癌细胞体外增殖，差异有统计学意义（ P<0.05）；补中益气汤不同浓度含药血清组Lewis肺癌细胞凋亡率与空白对照组比较，明显升高，且随着含药血清浓度的增加，细胞凋亡率明显上升，具有浓度依赖性。结论：补中益气汤含药血清对肺癌细胞体外增殖有明显的抑制作用，且可促进肿瘤细胞凋亡。
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白英总碱对小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤生长的抑制作用
目的 探讨白英总碱对小鼠肺癌细胞Lewis移植瘤生长的抑制作用.方法 小鼠腹腔接种Lewis肺癌细胞复制肿瘤模型,给予环磷酰胺和不同剂量的白英总碱干预后,测量肿瘤体积和质量,计算肿瘤生长抑制率,并比较不同剂量白英总碱的抗肿瘤作用的强度.结果 白英总碱高、中、低剂量组(48,24,12 mg·kg-1)相对肿瘤增殖率分别为79.06％、36.88％、55.59％,抑瘤率分别为32.02％、52.40％、46.08％,其中中剂量组相对肿瘤增殖率作用明显(P＜0.01),并且符合相对肿瘤增殖率＜40％有效性的判断标准.结论 白英总碱对小鼠肺癌细胞Lewis移植瘤的生长具有抑制作用.
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miR-223在CXCR4~+Lewis肺癌细胞中的显著低表达及其靶基因预测
目的 分析miR-146a、miR-206、miR-223、let-7c-1等细胞分化相关miRNAs,在小鼠Lewis肺癌细胞株(theLewis lung cancer cell lines,LLC)CXCR4~+与CXCR4~-亚群间的差异表达.方法 免疫磁珠分选CXCR4~+和CXCR4~-LLC细胞,Trizol法抽提细胞总RNA,实时荧光定量PCR(TaqMan探针)检测miRNAs表达,对表达差异为显著的miRNAs进行潜在靶基因预测,应用免疫组化方法 初步分析具有研究价值的关键分子在两个不同亚群小鼠种植瘤组织中的表达情况,并通过BLAST对其3'非翻译端(untranslated region,UTR)进行直向同源基因序列比对分析.结果 CXCR4~+与CXCR4~-LLC比较,各检测mirna表达均较低,其中以miR-223差异为显著(Fold Change=8.26),通过软件分析预测,miR-223与IGFIR、IGFBP5、Pik3cb、ELK-1和E2F1等基因均具有可能靶位点,免疫组化检测发现CXCR4~+亚群种植瘤组织IGFIR表达显著高于CXCR4~-亚群,IGF1R 3'UTR的238～244 nt和688～695 nt两个结合位点具有高度的进化保守性.结论 miR-223在CXCR4~+LLC中显著低表达,可能与肺腺癌细胞IGFIR信号通路调控有关.
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VEGF真核双表达载体构建及对Lewis肺癌体外侵袭能力的影响
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)基因转染后对Lewis肺癌细胞体外侵袭能力的影响.方法利用基因重组技术构建了含全长 VEGF cDNA的真核双表达载体,脂质体法转染Lewis肺癌细胞株.借助Boyden小室膜侵袭培养系统观察转染后Lewis肺癌细胞对基底膜侵袭能力的改变.结果转染后下室浸润的癌细胞数为(48±1.0),显著高于空载体转染对照组(27±0.4)(P<0.05), 表明转染pEGFP-VEGF表达载体的Lewis细胞系侵袭能力增强.结论 VEGF诱导Lewis肺癌转移的机制可能与增强肿瘤细胞的迁移能力有关.
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鼠与人MUC1分子同源性位点的分析
目的分析鼠与人粘蛋白1(MUC1)的同源性位点.方法 用抗人类MUC1单克隆抗体GP1.4、CA15-3,通过细胞ELISA和Western blot鉴定鼠Lew is肺癌细胞表面MUC1分子的表达,并用蛋白分析软件分析鼠与人MUC1分子的同源性.结果抗人类MUC1单克隆抗体GP1.4和CA15-3与Lewis肺癌细胞表面MUC1存在交叉反应;鼠与人MUC1分子约具有49.1%的同源性.结论鼠与人MUC1分子具有一定的同源性,可用鼠Lewis肺癌细胞作荷瘤鼠研究人类MUC1肿瘤疫苗;鼠源性MUC1蛋白也可用于制备人类的肿瘤疫苗.
