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糖痹康对高糖培养雪旺细胞自噬相关蛋白的影响
目的:研究发现细胞自噬是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的重要发病机制之一,本研究探讨治疗DPN的中药复方糖痹康(Tangbikang,TBK)对高糖环境下大鼠雪旺细胞(rat Schwann cells,RSC)自噬相关蛋白的影响.方法:利用SD大鼠制备TBK含药血清,并采用50mmol·L-1的葡糖糖(Glu)RSC细胞培养基制备高糖RSC细胞模型.实验总共分为6组:正常组(Con,20％正常大鼠血清),高糖组(Glu,50mmol·L-1Glu+20％正常大鼠血清);弥可保组(MKB,50mmol·L-1Glu+20％弥可保含药血清);TBK高剂量组(TBKH,50mmol·L-1Glu+20％ TBK含药血清);TBK中剂量组(TBKM,50mmol·L-1Glu+10％ TBK含药血清+10％正常大鼠血清);TBK低剂量组(TBKL,50mmol·L-1Glu+2.5％ TBK含药血清+17.5％正常大鼠血清).干预48 h后,采用细胞增殖实验细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RSC细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬蛋白(Beclin 1)和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3 Ⅱ)的表达水平.结果:与Con 组比较,高糖因素使得Glu组RSC增殖活性显著降低(P <0.01),细胞凋亡率显著增加(P <0.01),且自噬相关标志蛋白Beclin 1和LC3 Ⅱ显著下降(P<0.01);与Glu组比较,MKB组与TBKH组RSC细胞增殖显著减弱(P<0.01),MKB组,TBKH和TBKM组RSC细胞凋亡率显著减小(P<0.01),MKB组和TBKH组RSC细胞自噬标志蛋白Beclin 1和LC3 Ⅱ的表达水平显著升高(P<0.01).结论:TBK能够促进高糖环境下RSC细胞自噬,减少凋亡,具有一定的神经保护作用,该研究为DPN新药研发奠定基础.
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参元丹含药血清对缺氧复氧心肌细胞自噬的影响
目的:观察参元丹含药血清对缺氧复氧心肌细胞自噬的影响,探讨参元丹心肌保护作用机制.方法:建立缺氧复氧心肌细胞损伤模型,采用免疫细胞化学法观察心肌细胞微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和磷酸肌醇-3-激酶( PI3K)表达,实时荧光定量PCR( Real-time PCR)法测定自噬相关基因(Beclin-1)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达量.结果:与正常对照组相比,缺氧复氧组LC3和PI3K荧光表达增强,参元丹含药血清组与相应浓度空白血清组相比,细胞LC3和PI3K荧光表达强度减弱,其中参元丹含药血清10％组PI3K荧光强度明显降低,具有统计学意义(P＜0.05)；缺氧复氧组细胞Beclin-1和Caspase-3 mRNA表达量明显升高,与相应浓度空白血清组相比,参元丹含药血清组Beclin-1 mRNA表达水平明显降低；参元丹含药血清5％组Caspase-3 mRNA表达量降低.结论:参元丹含药血清对缺氧复氧细胞自噬具有抑制作用,可能与抑制PI3K,下调Beclin-1和Caspase-3基因有关.
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基于中医理论探讨“瓦博格效应”与自噬在肿瘤防治中的意义
肿瘤已成为全球重要的公共卫生问题,近年来调控肿瘤能量代谢成为防治肿瘤的研究热点.“瓦博格效应”为肿瘤细胞特有的代谢方式,自噬是细胞重要的物质代谢方式与保护机制,自噬缺陷则促进肿瘤发生,两者在能量代谢方面密切相关,且代谢特点均与脾失健运的表现非常相似,属于中医脾虚范畴.因此,通过健脾中药抑制“瓦博格效应”并促进肿瘤细胞自噬可能是中医药防治肿瘤的新思路.
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一贯煎通过上调自噬抑制H2O2诱导的肝细胞损伤
目的:探讨一贯煎(YGJ)保护肝细胞免受过氧化氢(H2O2)损伤的机制是否与上调自噬相关.方法:将细胞随机分为正常对照(Con)组、H2O2组及YGJ+H2O2组.细胞培养24h后,YGJ+H2O2组加入1μg/mL YGJ预处理24h,预处理16h后,H2O2组、YGJ+H2O2组再加入500μmol/L H2O2刺激8h.CCK8检测细胞活力,免疫印迹法检测羰基化蛋白表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入检测细胞增殖,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)染色检测细胞衰老,Annexin V/PI标记,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3、Beclin-1、LAMP2A、HSC70,PKM2、GAPDH表达水平.结果:H2O2诱导后,肝细胞活力显著下降(P＜0.05),增殖细胞数减少(P＜0.05),衰老、凋亡细胞数增加(P＜0.05),肝细胞中羰基化蛋白、PKM2、GAPDH表达显著升高(P＜0.05),LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、LAMP2A、HSC70蛋白表达显著降低(P＜0.05).YGJ预处理后,细胞活力明显升高(P＜0.05),细胞增殖数明显增加(P＜0.05),衰老、凋亡细胞数显著减少(P＜0.05).羰基化蛋白、PKM2、GAPDH表达显著降低(P＜0.05),LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、LAMP2A、HSC70蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:1μg/mL YGJ可降低H2O2诱导的肝细胞氧化损伤,其机制与上调自噬相关.
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基于肾阴阳理论探讨自噬在激素性骨质疏松症中的作用
自噬作为应对细胞内和细胞外刺激的一种自我保护性过程,在调节骨稳态过程中具有重要作用.细胞自噬以其特异的清除和代谢方式与中医阴阳理论的对立制约、互根互用有着相似的内涵.糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)属于中医“骨痿”的范畴,骨痿的发生与肾密切相关.文章尝试从中医肾阴阳理论探讨细胞自噬在GIOP中的作用.肾藏精主骨生髓,肾精化生肾气,肾气包含肾阴肾阳,肾阴肾阳的失调与GIOP的发生有着密切的关系.
关键词： 骨痿 阴阳理论 自噬 糖皮质激素性骨质疏松症 -
中药益肾颗粒通过PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究
目的:观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用.方法:105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/ kg),每组15只.灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达.结果:与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P＜0.05,P＜0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论:中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变.
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链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠模型肾小球损伤的机制
目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型肾小球细胞损伤中自噬与凋亡的关系.方法:采用结扎左肾门血管及输尿管并注射链脲佐菌素(STZ) 50mg/kg诱导高血糖症.6周后测定血糖、24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),摘取肾脏10％中性福尔马林固定,进行HE、PAS、Masson、Gordon-Sweet染色,并进行Beclinl、LC3-Ⅱ、PI3K、AKT、bcl-2、Bax、PTEN、凋亡(Tunel)染色观察.结果:模型组血糖、24h尿蛋白量、BUN、Cr均较正常对照组明显增高(P＜0.01).形态学观察显示,模型组肾小球体积增大,肾小管局灶性萎缩,肾小管细胞坏死,基底膜增厚,胶原纤维增多,肾组织内网状支架破坏,网状纤维减少.免疫组化结果显示LC3-Ⅱ和Beclin1在正常对照组肾小球均未见表达(-),在模型组均有表达,LC3-Ⅱ(+),Beclin1(+++);PI3K在正常对照组仅有少量表达(±),在模型组为强阳性表达(+++),AKT在正常对照组表达为阴性(-),在模型组表达显著增加(++).PTEN在正常对照组为强阳性表达(+++),在模型组表达下降(+);凋亡细胞Tunel染色在正常对照组与模型组均呈阴性表达(-).结论:糖尿病肾病中自噬通路被激活,而凋亡通路被抑制,提示糖尿病肾病中自噬通路的激活可能是肾小球细胞损伤的因素.
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化瘀祛痰方对油酸和棕桐酸诱导HepG2细胞脂质损伤及自噬的影响
目的:观察化瘀祛痰方含药血清对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质损伤及自噬水平的影响,探讨化瘀祛痰方防治脂代谢紊乱的可能机制.方法:以不同终浓度(摩尔比为2:1)的油酸和棕榈酸混合物孵育诱导HepG2细胞24h,采用CCK-8、油红O染色以及细胞内TG含量测定等方法筛选并建立佳HepG2细胞脂质损伤模型;以大鼠空白血清作为空白对照、辛伐他汀含药血清作为阳性对照,采用油红O染色、Western Blot、细胞内TG含量测定法检测化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂肪损伤及自噬相关指标的影响.结果:选取终浓度为1mmol/L的油酸和棕榈酸作为佳作用浓度.与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清能明显使HepG2细胞内脂滴变小、数量减少并使细胞内TG含量显著减低(P＜0.05),同时显著上调HepG2细胞自噬相关蛋白Atg3和Beclin1表达(P＜0.05).结论:化瘀祛痰方药含药血清可以减轻油酸和棕榈酸诱导的HepG2细胞内的脂质损伤,其机制可能与其影响自噬相关蛋白Atg3和Beclin1的表达有关.
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滋补脾阴方药调节自噬增加内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究
目的:观察LC3Ⅱ、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达变化,探讨滋补脾阴方药调节自噬增加内质网应激(ERS)的作用机制.方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、脾阴虚糖尿病组(piDM)、滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组.采用Western Blot的方法观察LC3Ⅱ、IRE1α、JNK的蛋白表达变化.结果:DM组、pi组、piDM组大脑皮质LC3Ⅱ表达较cont组均降低(P＜0.05),ZBPYR组LC3Ⅱ表达较DM组、piDM组升高(P＜0.05).DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质p-IRE1 α蛋白表达增加(P＜0.05),DM组、piDM组大鼠大脑皮质p-JNK1以及p-JNK2较cont组均增加(P＜0.05),ZBPYR组大鼠大脑皮质p-IRE1 α、p-JNK1以及p-JNK2较DM组、piDM组降低(P＜0.05).结论:ZBPYR可通过调节自噬减轻ERS,改善糖尿病认知功能障碍.
关键词： 脾阴虚糖尿病认知功能障碍 滋补脾阴方药 自噬 内质网应激 -
乐胃饮对胃癌前病变大鼠模型自噬基因Beclin1的影响
目的:观察乐胃饮对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜中自噬体及其相关基因Beclin1的影响.方法:将60只雄性Wistar大鼠分为正常组,模型组,维酶素组,乐胃饮低、中、高剂量组,采用2％水杨酸钠灌胃、饥饱失常以及自由饮用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液等综合因素诱发PLGC模型.给药28d后,利用透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞自噬体,通过RT-PCR检测自噬基因Beclin1 mRNA的表达.结果:与模型组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜Beclin1 mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),电镜可观察到自噬体.结论:乐胃饮可能通过提高Beclin1的表达,增强PLGC胃黏膜自噬而降低癌变的可能性.
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从痰瘀机制探讨自噬在帕金森病发展中的作用
自噬是细胞在应激状态下通过自噬-溶酶体途径(ALP)对细胞内物质的降解,以维持生理平衡的过程.现研究表明,细胞自噬在帕金森病(PD)中能起到防止神经元内异常蛋白质的蓄积,而且起到清除错误折叠蛋白和易聚蛋白(“废弃”产物)的作用,当自噬功能受损则会导致这些“废弃”产物在神经元内聚集,这种病理机制与中医痰瘀在PD中的致病机制相一致,因此,从痰瘀机制探讨细胞自噬在PD中的作用,有助于开辟中西医结合防治PD的新思路.
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埋线预处理对缺血再灌注损伤ZDF大鼠心肌ATG9A及p62蛋白表达的影响
目的:以自噬相关蛋白9A(ATG9A)及p62为关键点,探讨埋线预处理防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:ZDF大鼠随机分为:正常组、模型组、缺血预处理组和埋线预处理组.以推管法制备缺血再灌注损伤模型.电镜观察心肌组织超微结构;测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性变化;Western blot法检测ATG9A及p62蛋白表达的水平.结果:电镜下,缺血预处理组及埋线预处理组自噬泡数量较模型组明显增多,心肌超微结构损伤较轻;与模型组比较,缺血预处理组和埋线预处理组血清LDH、CK-MB值均明显下降(P＜0.01),心肌ATG9A蛋白表达显著上升(P＜0.01),p62蛋白水平下降(P＜0.01).结论:埋线预处理可能通过上调心肌中ATG9A、下调p62的表达水平激活自噬,从而有效对抗缺血再灌注损伤.
关键词： 埋线预处理 缺血再灌注损伤 自噬相关基因/蛋白9A p62 自噬 -
自噬与肾脏疾病
自噬是一种溶酶体依赖性的大分子蛋白质和细胞器降解过程,通过清除衰老的细胞器和长寿命蛋白质,为细胞修复提供原料与营养,实现细胞器更新.自噬现象几乎存在于所有真核细胞内,在细胞生长、增生以及死亡等过程中发挥着重要作用.近年来,自噬作为生物学领域里的一个新的研究热点,在肾脏疾病领域被越来越广泛的研究.在某些条件下,自噬可以起到保护肾脏的作用,但处于另外一些情况时,自噬则可以导致肾脏固有细胞的损伤,进而引发多种肾脏疾病.近年来国内外研究发现多种中药有效成分可以调节细胞自噬,细胞自噬在中医药领域得到广泛研究.文章旨在对自噬及其在肾脏疾病领域中的研究进展作一综述,为自噬在肾脏疾病领域中的更深入研究提供参考.
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肿瘤诱导细胞自噬致营养不良与脾主肌肉四肢的相关性探讨
癌性营养不良(CAM)是肿瘤患者的常见死因,其本质以脾气虚为主,晚期则见脾肾两虚.肿瘤诱导产生以慢性炎性反应和免疫抑制为主要特征的肿瘤免疫微环境,肿瘤细胞释放炎性因子、活性氧簇等至微环境,诱导骨骼肌、脂肪和间质细胞自噬,自噬释放的谷氨酰胺、酮体和乳酸则促进肿瘤细胞的线粒体氧化磷酸化功能.这种肿瘤组织主导的、肿瘤与肌肉等正常组织间的能量代谢重编程是脾虚CAM的内在本质,肌肉、脂肪等组织消耗则是其外在表现.肿瘤与正常组织通过自噬而形成的代谢偶联是CAM脾(肾)虚的重要病机,也是脾主肌肉四肢理论和健脾法内涵研究的新内容.
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自噬——中医药抗肿瘤研究的新方向
自噬性细胞死亡,是一种不同于凋亡的不依赖于Caspase途径的程序性细胞死亡,是体内多余的蛋白质和亚细胞成分在溶酶体内降解的复杂催化过程,具有生理、病理双重作用.肿瘤细胞中存在自噬异常现象,促进肿瘤细胞自噬性死亡可以起到抗肿瘤作用,这为抗肿瘤的治疗提供了新线索.中医药能否通过促进肿瘤细胞自噬性死亡达到抑制肿瘤的目的,成为中医药抗肿瘤研究的新方向.文章论述了细胞自噬的生物学过程,自噬相关基因Beclin-1、PI3K通路信号转导的研究现状,对中医药从诱导肿瘤细胞自噬角度抗肿瘤研究进行了展望.
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阿尔茨海默症痰湿蕴结与β-淀粉样肽聚集及自噬相关性探讨
中医学认为痰湿蕴结是阿尔茨海默症(AD)发生发展的重要因素,而西医学则认为β-淀粉样肽(Aβ)聚集是其重要发病机制.Aβ与中医的湿、痰具有相似的特征:①两者都来源于机体正常代谢,并在一定条件下致病,②都具有易于聚集的性质,③都既是致病因素又是病理产物,提示痰湿蕴结与Aβ聚集有很强的相关性.自噬参与了AD的Aβ清除,而已有研究表明利湿化痰方药可通过调节自噬功能而发挥神经保护作用,提示中医对AD利湿化痰的治法可能与调节自噬功能密切相关.从自噬角度对湿、痰、利湿化痰等中医概念进一步深入研究,有望阐明AD利湿化痰治法的生物学机制,阐释中医理论湿、痰的现代科学意义,并为治疗AD的中药新药研发提供新的思路.
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不同时间电针预处理抗MIRI的效应差异及其与自噬的相关性
目的:观察不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护的效应差异及其心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白表达变化,探究该差异与自噬的相关性.方法:将63只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预处理电针1d组(EA-1d组)、预处理电针2d组(EA-2d组)、预处理电针3d组(EA-3d组)、预处理电针4d组(EA-4d组)、预处理电针5d组(EA-5d组),每组9只.各干预组分别于MIRI手术前1～5 d干预,选择大鼠双侧“内关”穴进行电针(2 Hz/100 Hz,2mA)干预20 min.S组在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎,其余组心脏LAD结扎30 min,再灌注4h,建立心肌缺血再灌注模型,期间进行心电图监测.再灌注4h后,Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度;Western blot法检测心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白的表达.结果:与S组相比,M组血清中cTn I含量升高,ULK1和Beclin-1蛋白的表达量明显升高(均P＜ 0.05);与M组相比,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值均减小(均P＜ 0.05),EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌风险面积值明显减少(均P＜ 0.05),EA-4d组和EA-5d组血清中cTn I含量降低(均P＜ 0.05),EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-.4d组、EA-5d组ULK1蛋白表达量明显降低(均P＜ 0.05),EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组Beclin-1蛋白表达量明显降低(均P＜ 0.05);与EA-1d组相比,EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值减少(均P＜ 0.05),EA-4d组cTn I含量减少(P＜ 0.05).结论:电针预处理1～5d均能降低MIRI的梗死面积,其中以4d和5d为佳;该心肌保护效应与降低自噬相关,但相应的效应差异与ULK1和Beclin-1蛋白表达非依赖性.
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再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响
目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制.方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1h电针干预组(RC组)和2h电针干预组(RD组),每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型.假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧“内关”穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1h、2h开始电针,各20 min.采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westemblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达.结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P＜ 0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P＜ 0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P＜ 0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P＜ 0.05,P＜ 0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P＜ 0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P＜ 0.05),Bcl-2上升(均P＜ 0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P＞ 0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P＜ 0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P＜ 0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5 h进行电针干预效果为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的.
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心脏"阴阳自和"与心肌细胞自噬
心肌细胞自噬是一种心脏处于自组织调控下的稳态(阴阳自和),可以消除受损的细胞器,产生新的营养物质,协助细胞度过缺血期.本文围绕心肌缺血/再灌注(I/R)过程中的心脏阴阳失和时心肌细胞自噬作用进行综述.
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清血颗粒与祛邪胶囊对人结直肠癌HCT-116细胞的增殖抑制作用及其机制研究
目的:探讨中国中医科学院西苑医院2种院内制剂清血颗粒和祛邪胶囊含药血清对人结直肠癌细胞系HCT-116的癌细胞生长、细胞凋亡以及细胞凋亡相关蛋白、自噬蛋白表达的影响.方法:实验分为对照组、清血颗粒组、祛邪胶囊组、健脾活血纽、健脾活血加清血颗粒组、健脾活血加祛邪胶囊组,分别采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western Blot法检测各组合好药血清对肿瘤细胞长、细胞凋亡率的变化、细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达以及自噬相关蛋白LC3表达.结果:清血颗粒、祛邪胶囊、健脾活血清血颗粒、健脾活血组的10％含药血清作用24h后,可明显抑制HCT-116肿瘤细胞的生长；而健脾活血加祛邪胶囊组则不能抑制其生长.光镜下可见,祛邪胶囊组作用24h后细胞密度稀疏,细胞皱缩体积缩小且凋亡相关蛋白caspase3表达上调.结论:清血颗粒和祛邪胶囊均能明显抑制HCT-116肿瘤细胞的生长,祛邪胶囊组主要通过凋亡途径诱导HCT-116细胞发生程序性死亡.
