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大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPAR γ的关系研究
目的 研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)信号途径在其中的作用.方法 GEN、DAI单独或联合PPARγ选择性抑制剂GW9662处理人乳腺癌MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测其粘附能力的变化；Millcell膜侵袭系统观察其侵袭能力的改变；免疫细胞化学染色分析局部粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤维酶原激活物(uPA)蛋白表达变化；激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变.结果 8×10- 5mol/L的GEN、DAI单独作用48h后,MCF-7细胞的粘附率和侵袭细胞数均显著降低；FAK和uPA的蛋白表达水平明显下降；细胞骨架受损.1×10- 5mol/L的GW9662与GEN、DAI联合作用时,GEN、DAI对MCF-7细胞的上述作用明显削弱.结论 大豆异黄酮具有抑制MCF-7细胞侵袭转移的作用,这种抑制作用与其激活PPARγ信号途径,降低FAK、uPA表达,影响细胞骨架有关.
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染料木黄酮对胃癌细胞侵袭转移的抑制作用
目的:研究染料木黄酮(genistein)对胃癌细胞侵袭转移的影响,并初步探讨其作用机制.方法: 运用MTT法观察染料木黄酮对人胃癌细胞系SGC-7901细胞粘附能力的影响;用Boyden Chamber膜侵袭系统,观察对SGC-7901游走和侵袭的影响;免疫细胞化学法观察对SGC-7901细胞TGF-β1表达的影响.结果: 染料木黄酮作用后,SGC-7901细胞粘贴率降低(P＜0.05),游走穿膜细胞数(83±4)和侵袭穿膜细胞数(35±3)均明显低于对照组(114±7,60±4,P＜0.05),并且能降低TGF-β1的表达.结论: 染料木黄酮能有效抑制胃癌侵袭转移.其作用机制可能与通过降低TGF-β1的表达,抑制胃癌细胞异质粘附、运动能力有关.
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肿瘤侵袭转移理论的研究进展
肿瘤细胞在体内向邻近部位侵袭和远处转移是恶性肿瘤有别于良性肿瘤重要的生物学特征之一,也是影响治疗效果及愈后判断的重要因素.肿瘤转移是一个多机制参与的复杂过程,癌细胞的转移大致通过以下方式:直接扩散、种植、经血管和淋巴道扩散.由于在淋巴系统和血循环间存在大量联系,故此两种转移途径也不是相互独立的.肿瘤的异位转移大致可分以下步骤:①原发癌灶中癌细胞增殖与血管新生.②原发癌向周围组织侵润.③癌细胞分泌产生多种降解酶类,降解细胞外基质及基底膜,突破入脉管循环.④癌细胞在自泌性运动因子(Autocrin Motility Factor AMF)等因素的作用下移行.⑤癌细胞运行至靶器官,粘附于靶器官血管内皮细胞,附着于基底膜上,通过瘤细胞表面的粘附分子--整合素(Integrins)完成这一步骤.⑥游离出血管外,到达继发部位:癌细胞分泌多种蛋白分解酶,溶解基底膜,进入细胞外质.⑦与继发部位组织粘附,形成克隆.⑧癌细胞增殖与血管新生,形成转移灶.
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脾源性酪氨酸激酶基因启动子甲基化与髓母细胞瘤细胞侵袭转移的关系
目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-CdR)抑制脾源性酪氨酸激酶(Syk)基因启动子的甲基化后对髓母细胞瘤Daoy细胞侵袭转移能力的影响.方法:用甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR处理体外培养的髓母细胞瘤Daoy细胞,通过甲基化特异性PCR(MSP)、Real time-PCR、Western blot及Transwell实验方法分别检测不同浓度5-aza-CdR处理后髓母细胞瘤Daoy细胞中脾源性酪氨酸激酶(Syk)基因启动子区甲基化、mRNA表达、蛋白表达及细胞穿膜数的变化.结果:髓母细胞瘤Daoy细胞中Syk基因启动子存在过甲基化,与对照组比较,经不同浓度5-aza-CdR处理后,其Syk基因启动子区甲基化受到不同程度抑制,Syk mRNA的表达量高上调(3.40±0.24)倍(P＜0.01);Syk蛋白的表达量高上调(3.23±0.19)倍(P＜0.01);细胞侵袭及转移能力降低(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:髓母细胞瘤Daoy细胞中Syk基因启动子甲基化导致其表达下调,可能是髓母细胞瘤发生转移的机制之一;而甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR可抑制其启动子区的甲基化,使Syk的表达水平上调,抑制肿瘤细胞侵袭及转移能力.
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胃腺癌患者白细胞分化抗原151和细胞外信号调节蛋白激酶1的表达以及与侵袭转移的关系
目的 探讨白细胞分化抗原151(CD151)、细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK1)蛋白表达与胃腺癌侵袭转移的关系,为病情及预后评估提供参考依据.方法 通过免疫组化法测定48例胃腺癌组织及癌旁组织CD151、ERK1蛋白的表达,分析与临床病理特征之间的关系,并分析CD151、ERK1蛋白表达与患者预后的关系.结果 CD151、ERK1蛋白在胃腺癌组织中表达阳性率分别为64. 58%(31/48)和56. 25%(27/48),明显高于癌旁黏膜组织的10. 42%(5/48)和16. 67%(8/48),差异均有统计学意义(χ2＝30. 044、χ2＝16. 232,P均＜0. 01);TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期、有淋巴结转移、侵及浆膜层、低分化患者CD151、ERK1蛋白表达阳性率分别高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、未侵及浆膜层和中高分化患者,差异均有统计学意义( χ2 值分别为4. 697、9. 952、7. 288、5. 923,P值分别为0. 030、0. 002、0. 007、0. 031和χ2值分别为5. 000、6. 527、9. 257、6. 647, P 值分别为 0. 025、0. 011、0. 002、0. 036);随访至 2017 年 6 月, CD151、ERK1蛋白阳性患者生存率明显低于 CD151、 ERK1 蛋白阴性患者,差异均有统计学意义( χ2＝4. 373、χ2＝6. 032,P＝0. 036、P＝0. 014).结论 胃腺癌组织中CD151、ERK1蛋白呈明显高表达,且与淋巴结转移、浸润深度、临床分期以及近期预后密切相关,可作为评估胃腺癌患者侵袭转移及预后的重要指标.
关键词： 胃腺癌 白细胞分化抗原151 细胞外信号调节蛋白激酶1 侵袭转移 -
紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附、侵袭力的影响
紫杉醇是从紫杉类植物中提取出来的具有独特抗癌活性的二萜类化合物,具有较强的抗癌活性,文献报道其还能抑制肿瘤细胞株的黏附和侵袭能力[1].基质金属蛋白酶A(MMP-2)和基质金属蛋白酶B(MMP-9)已被认为是恶性肿瘤侵袭转移和预后的重要指标[2].Raji细胞是从Burkitt淋巴瘤患者分离出的细胞株,具有高侵袭性.我们通过观察紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附和侵袭力的影响,以及MMP-9和MMP-2表达的变化,对紫杉醇抑制Raji细胞侵袭的作用机制进行初步探讨.
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环氧化酶信号通道与卵巢癌侵袭及转移
归纳上皮性肿瘤的发生发展及侵袭和转移研究中的关键问题,以及环氧化酶2 (COX-2)和锌指转录因子Snail蛋白在上皮性肿瘤的表达情况、调控环节.初步探讨COX信号通道[COX-前列腺素E(PGEs)依赖途径]在上皮性卵巢癌的侵袭转移中的意义.在卵巢癌发生发展过程中的COX-2高表达导致前列腺素E水平增高,上调锌指转录因子Snail蛋白表达,后者与E-钙粘蛋白(E-cadherin)启动子上的E-Box作用元件结合而抑制E-cadherin的转录.作为细胞黏附分子的E-cadherin表达下调,促进肿瘤细胞侵袭转移潜力.
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信号转导及转录活化因子3与宫颈癌研究进展
信号转导及转录活化因子3(STAT3)是STATs家族成员之一,可被胞外细胞因子、生长因子等激活,信号转导及转录活化因子3的持续激活与宫颈癌的血管生成、免疫抑制及肿瘤的侵袭和转移有关,并通过多途径影响肿瘤的发生发展及形成,促进细胞恶性转化并阻断细胞凋亡.相关研究有助于了解信号转导及转录活化因子3在宫颈癌中的致病机制,也为分子靶向治疗宫颈癌提供了可能.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 转录因子 基因治疗 肿瘤 侵袭转移 -
人卵巢癌组织中Tiam1和Rac1的表达与肿瘤侵袭转移的关系
目的:检测Tiam1和Rac1蛋白在人卵巢癌组织中的表达,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分级和侵袭转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法和半定量方法检测Tiam1和Rac1蛋白在52例卵巢癌、12例良性卵巢肿瘤及14例正常卵巢组织中的表达.结果:Tiam1和Rac1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率分别为80.77%和78.00%,明显高于正常卵巢组织和良性病变(P＜0.01);在不同组织学类型和年龄中表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ～Ⅱ期阳性表达率为61.53%和46.15%,明显低于Ⅲ～Ⅳ期87.18%和89.74%,(P＜0.05);随组织分化程度的降低,二者的染色强度有逐渐增高的趋势,Ⅱ级和Ⅲ级阳性表达率明显高于Ⅰ级(P＜0.05);有转移者阳性表达率90.63%和96.87%明显高于无转移者65.00%和50.00%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论:Tiam1和Rac1蛋白的表达与临床分期、分化程度及肿瘤转移等密切相关,提示Tiam1和Rac1信号通路在人卵巢癌侵袭转移中起重要作用.
关键词： T淋巴瘤侵袭转移诱导基因 卵巢癌 侵袭转移 免疫组织化学 -
骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达
目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.
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乙酰肝素酶在乳腺癌侵袭转移中的作用及调控机制
乙酰肝素酶(Heparanase,HPSE)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能降解细胞外基质和基底膜中硫酸肝素蛋白多糖侧链-硫酸乙酰肝素的内源性糖苷酶,是目前抗肿瘤转移的理想靶点.HPSE在乳腺癌中常有高表达,并与肿瘤大小和淋巴结转移等密切相关.体外研究表明,乳腺癌细胞中HPSE启动子活性增高,转染HPSE的乳腺癌细胞在体内成瘤后,其肿瘤体积、重量、微血管密度以及癌细胞存活时间均明显高于阴性对照组.应用反义核酸技术或RNA干扰技术封闭或沉默HPSE基因表达后,乳腺癌细胞黏附和侵袭能力显著降低,表明HPSE在乳腺癌侵袭转移中发挥极其重要的作用.HPSE在乳腺癌侵袭转移中受多种机制调控,主要有:雌激素与其受体结合后作用于HPSE基因特定区域,从而提高HPSE转录活性,增强其基因和蛋白的表达;HPSE可使破骨细胞刺激因子产生增加,从而导致骨质溶解破坏,为乳腺癌骨转移奠定基础;HPSE诱导循环淋巴细胞产生刺激因子,从而促进乳腺癌的侵袭转移.此外,HPSE基因还受p53基因、ETS基因、EGR1基因、PI-88因子、COX-2等的调控.本文就HPSE在乳腺癌中的表达状况、在侵袭转移中的作用及调控机制进行综述.
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全反式维甲酸对卵巢癌细胞系黏附分子表达的影响
目的:探讨ATRA作用于两种细胞系(3AO,ES2)后两种粘附分子E-cad、CD44在mRNA水平和蛋白水平上的变化.方法:用RT-PCR检测3AO,ES2两种细胞系经ATRA作用后E-cad,CD44在mRNA水平的变化,应用Western blot检测3AO,Es2两种细胞系经ATRA作用后E-cad,CD44在蛋白水平上的变化.结果:两种细胞系经ATRA处理后,E-cad在mRNA水平及蛋白水平上表达均增加,统计学差异有显著性P<0.05;CD44在mRNA水平上表达减少,统计学显示差异有显著性,P<0.05;在蛋白水平上的表达有下降趋势,但未显示出明显的统计学差异,P>0.05.结论:ATRA可能通过改变癌细胞表面的粘附分子来抑制卵巢癌细胞的侵袭和远处转移.
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阻断CLC-3氯通道对结直肠癌细胞株生存率和侵袭转移能力的影响及其分子机制
目的：通过研究CLC-3在结直肠组织中的表达，探讨CLC-3对结直肠癌细胞株SW480、SW620的细胞生存率、侵袭转移能力的影响及其潜在的机制。方法：采用RT-PCR方法测定不同分期结直肠癌组织和正常结直肠组织中CLC-3的mRNA表达水平。运用CLC-3阻断剂DIDS、NPPB阻断SW480、SW620细胞的CLC-3表达后，采用CCK-8法实验检测细胞生存率，细胞侵袭实验检测细胞侵袭转移情况；并采用免疫印迹法测定阻断CLC-3表达后SW480、SW620细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果：结直肠癌组织中CLC-3 mRNA表达水平高于结直肠炎黏膜组织和正常结直肠组织（P<0.05），且CLC-3 mRNA表达和结直肠分期相关。抑制CLC-3表达后，SW480、SW620细胞的生存率和侵袭转移能力降低（P<0.05），且β-catenin、C-myc、cyclin D1、Ki-67、survivin表达降低（P<0.05）。结论：CLC-3高表达与结直肠的发生发展有潜在联系，其机制可能与Wnt/β-catenin有关，为CLC-3作为治疗结直肠癌的潜在新靶点提供实验基础。
关键词： ClC-3 结直肠癌 Wnt/β-catenin 细胞生存率 侵袭转移 -
MTA1影响子宫内膜癌细胞侵袭迁移的体外研究
目的:通过siRNA(小干扰RNA)抑制MTA1(metastasis associated gene 1)在子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中的表达,研究MTA1对子宫内膜癌侵袭转移能力的影响,并探索抑制子宫内膜癌侵袭转移的潜在靶点.方法:通过脂质体介导方法,将特异性siRNA 表达载体psilencer2.0-MTA1-siRNA 转染入人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A,以转染无关序列组psilencer2.0-neg 及non-transfected组做对照,采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果.应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对子宫内膜癌细胞侵袭转移能力的影响,以及体外实验验证应用RNA干扰技术以MTA1为靶点抑制子宫内膜癌细胞侵袭及转移的可行性.结果:RT-PCR及Western blot结果显示,siRNA成功抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中MTA1的表达.划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢,迁移率明显降低,Transwell体外侵袭实验结果显示,转染后穿膜细胞百分率显著降低(P<0.05).结论:体外实验显示,应用脂质体介导的RNA干扰技术,可有效抑制MTA1在子宫内膜癌细胞中的表达,使之生长、侵袭及转移能力均受到抑制,提示MTA1在子宫内膜癌的侵袭转移过程中发挥重要作用,可能成为子宫内膜癌基因治疗的潜在靶点.
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结直肠腺癌CXCR4 CXCL12 Fascin和E-cadherin表达与淋巴结转移的相关性研究
目的:探讨CXCR4、CXCL12、Fascin及E-cadherin在结直肠腺癌(CRC)中表达及其与淋巴结转移的相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测126例CRC组织CXCR4、CXCL12、Fascin和E-cadherin在蛋白水平上的表达情况,同时对57例伴有局部淋巴结转移病例的原发癌和其相应淋巴结转移癌上述标志物的表达情况进行对比分析,探讨其表达与淋巴结转移的相关性.结果:CXCR4、CXCL12和Fasein在结直肠腺癌中的阳性表达率分别为41.27%、81.75%和47.62%,均明显高于正常结直肠黏膜组织(15.00%、35.00%和15.00%,P均<0.05).转移组病例Fascin和CXCR4蛋白阳性表达率明显高于未转移组病例(57.89%vs 39.13%和50.88%vs 33.33%,P<0.05).E-cad-herin在结直肠腺癌组织中阳性表达率明显低于正常黏膜组织(17.46%vs 80.00%,P<0.05).转移组结直肠癌组织E-cadherin阳性表达率明显低于无转移组(8.77%vs 23.19%,P<0.05).结直肠腺癌CXCR4阳性表达与肿瘤浸润深度及临床分期密切相关(P<0.05),Fascin阳性表达与肿瘤组织学分级及临床分期均密切相关(P<0.05),而E-cad-herin阳性表达与肿瘤组织学分级密切相关(19<0.05).淋巴结转移癌组织CXCR4、CXCL12和Fascin表达均显著高于其相应原发癌(P<0.05).结论:CXCR4、CXCL12、Fascin和E-cadherin的表达变化及其相互作用可能与结直肠癌淋巴结转移有关.
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细胞间粘附分子-1在胃癌中的临床意义
胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一.研究发现,由于胃癌手术时多已存在微转移灶,故胃癌病人行根治术后,仍有25～30%的患者术后出现复发.目前,许多学者正在寻找一些客观生物指标,用于胃癌的早期诊断及预测胃癌的侵袭深度、淋巴结转移及术后复发情况,以判断患者生存时间.但是,至今尚未找到令人满意的用于监测其发生发展的生物学指标[1].与其他肿瘤相似,胃癌的侵袭转移是一个多步骤的过程.瘤细胞通过粘附、降解、运动等过程完成侵袭转移[2].
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MMP13和MMP7在结直肠腺癌侵袭转移中的作用
基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶7(Matrix Metalloproteinase 13,MMP13和Matrix Metalloproteinase 7,MMP7)均为基质金属蛋白酶家族成员,它们的作用是降解基底膜及细胞外基质,促进肿瘤的侵袭与转移.目前关于MMP13和MMP7在结直肠癌中的表达报道很少.本研究在于探讨MMP13和MMP7在结直肠腺癌侵袭转移中的作用,研究结直肠腺癌侵袭转移机制,为防治其转移提供理论依据.
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人卵巢癌高低侵袭潜能细胞系差异蛋白的初步分析
目的:筛选与卵巢癌侵袭转移特性相关的蛋白质,为研究卵巢癌侵袭转移机制奠定基础.方法:将人卵巢癌细胞系SKOV-3在裸鼠体内多次传代,体外培养建系,结合细胞电泳速度、侵袭及移动实验筛选高、低侵袭潜能细胞亚系.采用表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)检测二者的细胞裂解液,比较其蛋白质指纹图谱.结果:经过多次体内传代,结合体外实验筛选出细胞亚系SKOV-3F3,与其母系SKOV-3相比具有高侵袭潜能.比较二者蛋白质指纹图谱发现:6个差异蛋白质峰(质荷比M/Z分别为6249、14675、15425、15717、17123和17660)仅在SKOV-3中表达,3个差异蛋白质峰(M/Z分别为4355、4823和5763)仅在SKOV-3F3中表达,2个差异蛋白质峰(M/Z分别为1842和3145)均可在SKOV-3的3代亚系中捕获,但未在母系SKOV-3中发现.此外,5个差异蛋白质峰(M/Z分别为1242、5465、6899、6568和14027)在SKOV-3及其3代亚系中均可表达,但强度不同.结论:通过比较同一遗传背景的高、低侵袭潜能卵巢癌细胞的蛋白质指纹图谱,发现与侵袭潜能密切相关的差异蛋白质峰,对这些蛋白进行鉴定和功能验证有助于阐明卵巢癌侵袭转移机制.
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SIRT1的表达在食管鳞状细胞癌侵袭转移中的临床意义
目的 观察食管鳞状细胞癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平,探讨其与食管鳞癌侵袭转移相关性及其对生存预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月—12月于新疆医科大学附属肿瘤医院行食管癌根治术的104例食管癌患者的临床及病理资料.采用免疫组化(EnVision)法检测癌组织与癌旁组织中SIRT1的表达水平,比较不同临床病理特征SIRT1的表达情况,并对食管癌患者的预后影响因素进行分析.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织[61.54%(64/104)vs.29.81%(31/104),χ 2=21.100,P<0.05].食管鳞癌中SIRT1的阳性表达与脉管浸润(VI)、浸润深度(pT)、淋巴结转移(pN)、肿瘤临床分期(pTNM)密切相关(均P<0.05).SIRT1阳性表达者的总生存时间(OS)低于阴性表达者(Log-rank χ2=10.065,P<0.05).单因素生存分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度较深、临床分期偏晚、脉管浸润均提示不良预后(均P<0.05).Cox多因素回归分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度、临床分期是食管鳞癌患者生存预后的独立影响因素,且肿瘤浸润深、淋巴结转移阳性、临床分期晚、SIRT1高表达的患者预后更差.结论 SIRT1在食管鳞癌中高表达,其与食管鳞癌侵袭转移存在密切关系,并对患者生存预后产生影响.
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甲状旁腺激素相关蛋白及转化生长因子β与乳腺癌的相关性研究
目的 观察乳腺癌原发肿瘤组织中甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)和转化生长因子β(TGF-β)的表达情况,并探讨其与乳腺癌肿瘤生物病理学特征的相关性.方法 以免疫组化染色(Envision法)对乳腺癌及乳腺良性肿瘤标本进行检测.分析研究PTHrP及TGF-β与乳腺癌肿瘤生物病理学特征的相关性;Kaplan-Meier 方法分析患者无病生存情况;Log-Rank (Mantel-Cox)时序检验比较无病生存分布.结果 ①约60%的乳腺癌组织中存在TGF-β的阳性表达,PTHrP在90%以上的乳腺癌中表达阳性,而乳腺良性肿瘤组织PTHrP表达的阳性率很低;②TGF-β表达阳性的患者具有较高的淋巴结转移率,且组织学分级较差;③乳腺癌组织中PTHrP高表达与较大的肿瘤直径、较多的腋淋巴结转移、累及皮肤、较差的组织学分级相关;④PTHrP与乳腺癌患者术后无病生存无明显相关性;⑤TGF-β阳性表达与乳腺癌患者术后复发转移率有明显的相关性;⑥TGF-β阳性且PTHrP高表达的患者无病生存率差,而TGF-β阴性且PTHrP高表达组的预后好.结论 乳腺癌肿瘤组织中PTHrP和TGF-β的表达均与乳腺癌进展呈正相关.PTHrP联合TGF-β检测可能成为乳腺癌预后有意义的预测指标.
