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高同型半胱氨酸血症对糖尿病患者血管内皮功能的影响
本研究以血清血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)作为血管内皮功能的评价指标,观察2 型糖尿病(T2DM)患者伴颈动脉内中膜厚度(IMT)改变时,血同型半胱氨酸(Hcy)、NO、NOS、VEGF水平的变化,并探讨高Hcy血症对血管内皮功能的影响及其可能的机制.
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血尿酸水平对2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的影响
动脉粥样硬化是2型糖尿病(T2DM)患者致残和致死的主要原因,通常认为高尿酸血症是动脉粥样硬化性疾病的危险因素,但两者间是否存在独立的相关性仍有争论.本文采用回顾性研究,观察血清尿酸(UA)水平对T2DM患者颈动脉粥样硬化的影响,并探讨可能的机制及其与斑块稳定性的关系.
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高脂血症性急性胰腺炎发生机制的究进展
目的:高脂血症能够诱发和加重急性胰腺炎的胰腺损伤,其机制包括游离脂肪酸的毒性作用、加速胰蛋白酶原活化、加重胰腺微循环障碍、增加胰腺组织氧自由基生成和核因子-κB活性等,深入探索其确切机制,对于及时诊断和合理治疗高脂血症性急性胰腺炎具有重要意义.
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IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响
目的:观察IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响并探讨潜在的机制.方法:腹腔分别注射IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白高、中、低剂量以及甲氨喋呤,观察并比较药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响,监测小鼠体重并检测血清中IFN-γ含量的变化,统计有颗粒层的鳞片数.结果:IL-18BP-Fc-IL-1Ra剂量依赖性的增加有颗粒层的鳞片数,并使血清中IFN-γ含量降低.结论:IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白能够促进鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成而且可能是通过降低血清内IFN-γ的含量实现的.
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类风湿关节炎的病理机制浅析
目的：类风湿关节炎（RA）的发病机制及病理过程至今仍未得到确切彻底的解释。本文旨在对该病现有病理生理方面之研究成果进行再分析再归纳，结合临床，整合现有科研成果，对类风湿关节炎的病理机制（包括病因、疼痛、肿胀、晨僵、类风湿结节、关节软骨破坏、贫血等方面）进行阐述，以期在现有知识下，尽可能全面探讨和总结该病的病理机制，并指导临床实践。
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专业技术人才开发与使用机制的分析思考
本文通过探讨松江区某二级医院专业技术人才开发和使用的措施,分析在实践过程中遇到问题或困惑,并提出相应的对策和建议,为事业单位专业技术人才开发和使用提供借鉴和思考.
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蛹虫草中虫草素抗癌活性研究进展
虫草素是一种脱氧核苷类抗生素，具有多种生物学活性。本文综述了国内外虫草素抗癌活性的研究现状，主要概括了虫草素对癌细胞作用和虫草素抗癌机制的研究进展。虫草素的抗癌活性，它有望成为临床可用的抗肿瘤药物，但来源有限。
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腹腔镜胆囊切除(LC)术后腹痛机制探析
腹腔镜胆囊切除术因其创伤小、痛苦少、术后恢复快等优点,已成为治疗胆囊炎、胆囊结石、胆囊息内的首选方法.但是术后并发症增多,其中以腹部疼痛为常见.本文就腹腔镜胆囊切除术后腹痛机制进行了讨论.
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多囊卵巢综合征患者纤溶系统改变的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种多病因、临床表现具有多态性的女性内分泌疾病.其基本特征为胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常和雄激素过多.近年来发现也会出现慢性炎症的改变.经证实,PCOS患者表现出的胰岛素抵抗、高雄激素血症以及慢性炎症等,都可以导致纤溶系统病理生理性的改变.本文就PCOS患者纤溶系统异常方面的进展做一简要综述.
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锰对小鼠脑和肝脏脂质过氧化及其钙、铁、锌的影响
随着当今锰的大量使用,特别是使用甲基环戊二烯三羰基锰(MMT)替代四乙基铅作为汽油的抗爆剂后,锰正以前所未有的速度扩散到了环境中,但对于锰的毒性作用机制至今仍众说纷纭 [1].为进一步探讨锰对脑、肝脏的毒作用机制,本实验以血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活力和组织病理学探讨评价锰对小鼠的毒性,并进一步分析这2个器官脂质过氧化物值(LPO)与锰、钙、锌和铁含量的关系,进一步阐明锰对脑和肝脏损害机制,为锰中毒防治提供实验依据.
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抗精神病药物氯氮平毒副作用及机制初探
目的 通过观察抗精神病药物氯氮平的毒副作用,初步探讨氯氮平的毒副作用及其作用机制.方法 选择健康SPF级6月龄Wistar大鼠60只,随机分为空白组20只,模型组40只,进行造模.模型成功后造模组随机分为对照组和氯氮平组各20只,观察空白组与模型组以及氯氮平组和对照组实验前后大鼠自主活动测定情况.检测3组大鼠血常规中红细胞、白细胞以及分类的差异,检测脑组织神经递质多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量.结果 空白组和模型组大鼠在造模前自主活动情况差异无统计学意义(P＞0.05),造模后模型组自主活动情况明显活跃于空白组,且差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组与氯氮平组大鼠在干预前自主活动情况差异无统计学意义(P＞0.05),干预后氯氮平组的活跃程度明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P＜0.05);氯氮平组大鼠WBC、NEUT、RDW-CV指标明显高于空白组和对照组,而PLT明显低于其余2组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05);对照组大鼠的DA、5-HT含量明显高于空白组,而氯氮平组大鼠上述指标明显低于空白组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 氯氮平在抗精神病治疗的同时会导致人体血液系统和神经系统的不良反应,其致病机制可能与药物对多能干细胞的免疫作用和对神经递质的抑制作用相关.
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黑加仑提取物抑制肿瘤生长及其机制的研究
黑加仑,学名黑穗醋栗(Blackcurrant,BC),为虎耳草科(saxifrage)茶麓子属植物的果实,属多年生小灌木.对黑加仑抗肿瘤作用的研究尚不全面,我们从体内外实验对黑加仑抗肿瘤作用进行研究,并对其机制进行探讨.
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沙枣提取物对某些肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用
目的 探讨沙枣提取物对4种肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用及机制.方法 应用MTT法检测了提取物对4个肿瘤细胞株生长的抑制作用,检测提取物对实体瘤肿瘤生长的抑制率和腹水瘤小鼠的生命延长率,探讨提取物对肿瘤细胞凋亡的影响及机制.结果 体外实验中观察到高中低剂量组具有明显抑制4种肿瘤细胞生长作用(P<0.01).体内实验观察到沙枣提取物高中低剂量均有抑制S180实体瘤小鼠肿瘤生长、延长S180腹水瘤小鼠的生存时间作用.形态学观察发现提取物诱导了4种肿瘤细胞的凋亡,提取物诱导4种肿瘤细胞早期凋亡率在14.1%-24.5%之间,明显高于未处理肿瘤细胞(P<0.05).提取物处理T24细胞后,bax、caspase-3蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低.结论 在本试验条件下,沙枣提取物有抑制肿瘤生长作用,其机制可能与下调bcl-2表达和上调bax的表达,高表达caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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超强吸水剂对大鼠的毒性作用
超强高分子吸水材料即高吸水性树脂,是一种新型的功能高分子材料.它具有吸水性大和保水性强两大特点,它可以吸收比自身重量高几百倍到几千倍的水,而且所吸入的水在适当的压力下也不会被挤出.我国超强吸水剂的研究起步较晚,从20世纪80年代中期才开始[1].聚丙烯酸(钠)与淀粉接枝形成的高分子聚合物,具有超强吸水膨胀性能,已经发现其杀鼠效力较强,是一种很有开发价值的环保灭鼠产品.
关键词： 淀粉接枝聚内烯酸(钠) 灭鼠 机制 -
替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究
目的 研究不同剂量替考拉宁(TEC)对大鼠的急性肾损伤程度及肾损伤与氧化应激的关系.方法 SD大鼠32只随机分为4组(n=8),TEC 100、200和400 mg/kg组和对照组,TEC 100、200和400 mg/kg组分别日腹腔注射100、200和400 mg/kg· bw的TEC,对照组每日腹腔注射生理盐水,连续7d.用化学发光法检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,比色法测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)及硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,免疫组化分析核因子E2相关因子(Nrf2)的表达情况.结果 与对照组相比较,TEC 400 mg/kg组大鼠血浆BUN、Scr浓度明显升高(P＜0.01),肾组织GSH、MDA浓度明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01),肾组织Nrf2表达上调.结论 TEC可诱导大鼠急性肾功能损伤,且可能是通过氧化应激途径所导致.
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吴茱萸毒理学研究进展
吴茱萸为芸香科植物吴茱萸Euodiarutaecarpa (Juss.) Benth.、石虎Euodiarutaecarpa(Juss.)Benth.var.officinalis(Dode) Huang或疏毛吴茱萸Euodiarutaecarpa(Juss.)Benth.var.bodinieri (Dode)Huang干燥近成熟果实.主产于贵州、广西、云南、四川、浙江、湖南和陕西等地.吴茱萸味辛、苦,热,有小毒,归肝、脾、胃和肾经.具有散寒止痛,降逆止呕,助阳止泻的功效.用于厥阴头痛,寒疝腹痛,寒湿脚气,行经腹痛,脘腹胀痛,呕吐吞酸,五更泄泻的治疗[1].本文针对吴茱萸及其成分的系统毒性、靶器官毒性、毒性机制及药物相互作用等方面总结了近年来国内外学者的研究进展.
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三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程,由于其受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,又称编程性细胞死亡(programmedcell death,PCD).细胞凋亡是生物生长发育过程中不可缺少的一个重要方面.及时清除不再需要的细胞,如在胚胎发育中完成生理功能而退化的细胞、被病原体感染的细胞等,才能保证个体正常发育及维持正常的生理功能.
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敌草快毒理学研究进展
敌草快(1,1'-亚乙基-2,2'-联吡啶二溴盐)是一种作用迅速的非选择接触除草剂和植物脱水剂,与广泛应用的百草枯(1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐)属于同一类.近年来,百草枯水剂被禁止在国内销售,敌草快在国内除草剂市场随之销售量剧增,敌草快中毒的病例报告相应明显增加.敌草快中毒多见于发展中国家的农村,目前国内尚缺乏发病率的统计数据.敌草快中毒的大多数患者死于并发症,如消化道并发症(腹胀、组织脱水、胃肠道粘膜损伤、麻痹性肠梗阻、低血容量性休克等)、心脑血管并发症(脑干出血和梗塞、左心室乳头肌梗塞)和肾小管严重损伤等多个器官衰竭,涉及循环和呼吸系统[1].现将敌草快的毒理学研究进展综述如下.
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铅神经毒性机制及神经保护药物的研究进展
铅(Pb)是历史悠久、用途广泛的一种重金属,在生活和工业生产中广泛使用,在使用过程中所造成的污染对环境及人体健康有很大危害,目前铅中毒机制逐步得到深层次的研究.我国对铅中毒机制的研究逐步深入到分子水平和细胞水平.神经系统是铅中毒后机体敏感的部位,也是主要靶标[1].铅的神经系统毒性表现在中枢神经系统毒性和外周神经系统毒性两个方面.其中,中枢神经系统毒性表现为明显,并且发育未成熟的神经系统易受到铅暴露的影响.
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百草枯中毒致肺纤维化的机制研究及治疗现况
百草枯(Paraquat,PQ),商品名为克芜踪、对草快,化学名称是1,1 ′-二甲基4,4′-联吡啶二氯化物,为联吡啶阳离子盐,易溶于水.因其除草效果好被广泛应用于农业生产中,但随之出现的自服、误服而导致的中毒事件的发生率也呈逐年上升趋势.临床上发现,大剂量中毒患者多因多器官功能衰竭而急性死亡;中小剂量中毒患者在度过急性肺损伤期,部分患者却在后期因不可逆性肺纤维化所导致的呼吸衰竭而死亡.因此,百草枯中毒引起肺纤维化的机制及治疗手段已成为当今研究的重点,该文就对此方面的研究状况作一综述.
