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Bmi-1通过下调NF-κB信号通路防治小鼠萎缩性胃炎
目的:明确Bmi-1是否有防治萎缩性胃炎的作用及其机制.方法:针对7周龄Bmi-1基因缺失(Bmi-1 knock out,BKO)纯合子小鼠和同窝野生型(wild type,WT)小鼠,利用组织学切片、免疫组织化学和Western blot比较分析胃的表型差异.结果:与WT小鼠相比,BKO小鼠表现为胃壁变薄、腺体萎缩和炎症浸润的萎缩性胃炎表型.免疫组化结果显示白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)阳性细胞面积和核因子-κB-p65(nuclear factor-κB-p65,NF-κB-p65)阳性细胞数明显增加;Western blot结果显示IL-6、TNF-α和NF-κB-p65蛋白表达水平明显升高.结论:在小鼠中,Bmi-1可通过下调NF-κB信号通路防治萎缩性胃炎.
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sumo化及sumo化修饰酶对糖尿病肾病NF-κB信号通路的调控
核转录因子(nuclear factor κb,NF-κB)是公认的炎症和免疫反应的调节因子,与糖尿病肾病的发生发展密切相关.小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,sumo)参与了NF-κB信号通路的调控,NF-κB抑制蛋白(inhibitor of nf-κB,IκB)等NF-κB通路中重要的蛋白因子均可被小泛素相关修饰物修饰,进而调控NF-κB信号通路.sumo化修饰酶在该调控中发挥极其重要的作用,其中sumo结合酶E2(即ubc9蛋白)和sumo连接酶E3成员之一的信号转导和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)抑制蛋白(protein inhibitor of activated STAT,PIAS)家族是近年来的研究热点.文中综述sumo化、sumo化修饰酶及其对糖尿病肾病NF-κb信号通路的调控作用.
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GRP78的表达对急性肺损伤上皮细胞凋亡和NF-κB信号通路的影响
目的 探究免疫球蛋白重链结合蛋白(GRP78)的表达量降低对急性肺损伤(ALI)上皮细胞凋亡、增殖以及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-GRP78转入肺上皮MLE-12细胞中,使用10μg/mL脂多糖(LPS)作用于生长状态良好的细胞24 h,建立急性肺损伤模型.实验分为4组:对照组为未经处理的细胞,模型组为LPS干预的细胞,空载体组为先把siRNA-NC转入细胞中然后经LPS干预,低表达组为先把siRNA-GRP78转入细胞中后经LPS干预.CCK-8检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞的凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中GRP78、P65、核因子κB抑制蛋白(IκB)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达量.结果 与对照组相比,模型组、空载体组、低表达组细胞中GRP78蛋白的表达量显著升高(P<0.05);与模型组相比,低表达组显著降低(P<0.05).与对照组相比,模型组、空载体组、低表达组细胞的存活率显著下降(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05);与模型组相比,低表达组细胞的存活率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05).与对照组相比,模型组和空载体组细胞中P65(P<0.05)、IκB(P<0.05)、CyclinD1(P<0.05)蛋白的表达量显著降低;与模型组相比,低表达组细胞中P65、IκB、CyclinD1蛋白的表达量显著升高(P<0.05).结论 下调GRP78表达抑制急性肺损伤上皮细胞凋亡,促进其增殖,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的下游靶基因的表达来发挥作用.
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MIF对NF-κB信号通路的调控作用以及对肺癌细胞增殖、凋亡的影响
目的 探究siRNA特异性降低肺癌细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达量对A549细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制.方法 采用脂质体Lipofectamine2000将siRNA-MIF或siRNA-NC转入肺癌细胞中,实验分为3组:对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIF组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中MIF、p65、磷酸化p65(p-p65)、细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)蛋白的表达水平.结果 siRNA-MIF组细胞中MIF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,siRNA-MIF组细胞的增殖显著下降(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05).siRNA-MIF组细胞中p65蛋白的表达量与对照组差异不显著(P>0.05),但p-p65(P<0.05)、cyclinD1(P<0.05)蛋白的含量显著降低.结论 下调MIF的表达能有效抑制肺癌细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能是通过调控NF-κB信号通路介导的下游靶基因的表达.
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强直性脊柱炎活动期患者血瘀状态相关细胞因子/NF-κB信号通路情况及新风胶囊干预机制
目的：探讨新风胶囊对强直性脊柱炎( AS)患者由免疫炎症介导的血瘀证的影响及干预机制。方法将42例AS患者作为观察组,选取同期40名健康志愿者作为对照组。观察组服用新风胶囊,每次1．5 g,每日3次,连续服药3个月。采用ELISA法检测两组外周血免疫和血瘀状态相关细胞因子含量,并采用RT-PCR及Western blot法检测NF-κB信号通路相关指标基因、蛋白表达变化。结果与对照组比较,观察组治疗前外周血PAI-2、TNF-α、TXA2、PGI2、GMP140、IL-1β、IL-6等细胞因子含量均显著升高(P<0．05),而IL-4和IL-10含量均显著降低(P<0．05)。观察组采用新风胶囊治疗3个月后,PAI-2、TNF-α、TXA2、PGI2、GMP140、IL-1β、IL-6均较治疗前显著降低(P<0．05),IL-4和IL-10含量均显著提高(P<0．05)。观察组治疗前外周血的IκBα、IKKβ、p65、p50 mRNA基因表达和p65、p50蛋白表达均显著高于对照组( P<0．05)。观察组治疗3个月后IκBα、IKKβ、p65、p50 mRNA基因表达和p65、p50蛋白表达均较治疗前显著降低( P<0．05)。结论新风胶囊能有效改善AS患者由免疫炎症介导的血瘀证,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化、维持机体Th1/Th2动态平衡状态有关。
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脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制研究
目的:探讨脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制.方法:ELISA法检测血小板分泌的炎症因子白介素(IL)-1β和IL-6,应用共培养体系将血小板和肾小管上皮细胞共培养,West-ern blot检测下室肾小管上皮细胞的p65和p-p65蛋白,qRT-PCR方法检测肾小管上皮细胞中IL-1β和IL-6的mRNA表达水平.构建盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,尾静脉注射TLR4特异性抑制剂TAK-242,EdU检测肾小管增殖情况,肾组织石蜡包埋H&E染色后观察脓毒症肾损伤的程度,并检测血清肌酐含量.结果:不同浓度脂多糖(LPS)刺激血小板后,血小板分泌的细胞因子IL-1β、IL-6增加;血小板和肾小管上皮细胞共培养体系中,p-p65蛋白含量增加,TAK-242抑制血小板活化,减少肾小管上皮细胞炎症因子分泌;构建小鼠盲肠结扎穿孔的脓毒症模型后,尾静脉注射TAK-242,抑制血小板表面TLR4的激活,肾小管增殖能力和病理改善,血清肌酐降低.结论:脓毒症患者中血小板聚集并激活,分泌炎症因子增加,激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路,导致肾损伤,TLR4抑制剂可改善肾损伤,有潜在临床应用价值.
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中药胡椒碱在终板软骨细胞退变中的保护作用的研究
目的:探讨中药胡椒碱对椎间盘终板软骨细胞退变的保护作用.方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型.设空白对照组(未加力细胞)、加力组(10％间歇性循环牵张力,10％ ICMT,0.5 Hz,8h/d,加力3d)及加力加药物组(加力组中加入中药胡椒碱40 μmoL/L).倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,甲苯胺蓝染色鉴定细胞表型.实时聚合酶链反应检测各组细胞中SOX-9基因,Ⅱ型胶原,蛋白聚糖,MMP13的表达情况,核质分离及免疫印迹检测胞核与胞质中NF-κB信号通路相关蛋白P65、p-P65表达变化.结果:细胞体外加力后表型丢失,甲苯胺蓝染色可见细胞外基质减少,加力加药组细胞外基质未见明显减少.加力组细胞(ICMT)较空白对照组细胞(NC组)SOX-9(ICMT/NC=0.22,P＜0.01)、蛋白聚糖(ICMT/NC =0.15,P＜0.01)、Ⅱ型胶原(ICMT/NC=0.18,P＜0.01)表达明显降低,NF-κB信号通路相关基因P65入核增加,NF-κB信号通路相关基因MMP13 (ICMT/NC=1.68,P＜0.05)表达明显上升.40 μmol/L胡椒碱处理的加力加药组较加力组细胞核内p-P65减少,NF-κB信号通路相关基因MMP13(40 μmol/L胡椒碱/ ICMT=0.70,P＜0.05)表达降低,40μmol/L胡椒碱处理的加药加力组中Ⅱ型胶原(40 μmol/L胡椒碱/ICMT=1.93,P＜0.05)、蛋白聚糖(40 μmol/L胡椒碱/ICMT=1.78,P＜0.05)、SOX-9(40 μmol/L胡椒碱/ICMT=1.70,P＜0.05)等基因表达明显回升.结论:中药胡椒碱可以抑制椎间盘终板软骨细胞的退变发生,从而起到对椎间盘及终板软骨的保护作用.
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川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用
目的 研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制.方法 以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性.结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调.不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性.结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关.
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大米α-球蛋白肽YGEGSSEEG对TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤的影响
目的 研究从大米α-球蛋白中获取的活性肽发挥抗动脉粥样硬化功效的机制.方法 大米α-球蛋白经体外消化产物,采用外翻肠囊法收集可吸收组分,利用凝胶色谱和半制备高效液相色谱分离纯化,液相质谱串联测定氨基酸序列.利用TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型来评价肽的功效.检测细胞存活率,筛选肽的合适剂量;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白质印迹检测Bcl-2、Bax、p-p38、血管细胞黏附分子及NF-κB信号通路等蛋白表达水平;酶联免疫检测谷胱甘肽过氧化物酶等氧化应激因子含量.结果 从可吸收组分中获得肽YGEGSSEEG.50 mg·L-1合成肽能够明显抑制TNF-α引起的细胞凋亡,调控Bcl-2/Bax蛋白表达以及阻碍p38蛋白的磷酸化;同时,明显抑制HUVEC产生黏附分子、阻碍NF-κB信号通路的激活;此外,肽对细胞中的氧化应激水平并无明显影响.结论 大米 α-球蛋白肽YGEGSSEEG可通过抑制细胞凋亡和降低黏附分子表达,发挥血管内皮细胞保护作用.
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吡咯烷二硫代氨基甲酯抑制TNF-α和MMP-9表达延缓大鼠颈椎间盘退变及机制研究
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨PDTC抑制颈椎间盘退变作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为3组,切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型.PDTC给药组(A组):造模术后腹腔每日注射PDTC溶液.模型组(B组):造模术后腹腔每日注射生理盐水.假手术组(C组):手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔注射生理盐水.术后10、12、16周分批处死动物,获取C5/6椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,q-PCR检测椎间盘组织中TNF-α mRNA、MMP-9 mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中TNF-α、MMP-9蛋白表达变化.结果 PDTC给药组(A组)椎间盘结构破坏减轻,纤维环结构排列有序.模型组(B组)TNF-α、MMP-9 基因表达量随实验时间的延长而增多,早期增速较快,后期逐渐缓慢,在12周达高峰,而蛋白表达量在术后10周即达到较高水平,与12周、16周时间点比较无明显差异(P>0.05).各时间点PDTC给药组TNF-α mRNA、MMP-9 mRNA及蛋白表达量较模型组(B组)明显降低(P<0.01),但明显高于假手术组(P<0.01).结论 TNF-α、MMP-9是参与大鼠颈椎间盘退变过程的重要炎性因子,TNF-α、MMP-9可能通过NF-κB信号通路参与大鼠颈椎间盘退变,PDTC有望成为颈椎间盘退变的防治药物.
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铁皮石斛多糖抗阿司匹林诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用机制研究
细胞因子(cytokine, CK)是由免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的,存在于细胞间的一类具有调节机体免疫功能、介导炎症反应、参与组织修复和提高机体抵抗力的一类高效的功能蛋白质,其能感受外界因素对机体的刺激,并将信息传递给体内,可分为蛋白质、多肽或糖蛋白.大量文献报道,人胃黏膜上皮GES-1细胞受阿司匹林、乙醇、幽门螺杆菌损伤后,也会释放多种能诱导炎症发生的细胞因子,如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)等[1-3].同时,研究发现非甾体抗炎药可激活NF-κB通路,参与胃黏膜损伤的发生、发展[4-5].
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血瘀证与NF－κB信号通路的相关性探讨
血瘀证见于多种疾病，是一种综合性的病理状态，形成机理非常复杂。研究证明，血瘀证形成与炎症反应、免疫失调关系密切。 NF－κB通过调控众多靶基因的转录表达而在免疫应答、炎症反应等许多生理学过程中发挥重要作用。血瘀证与NF－κB信号通路从理论和实验中的研究结果表明：NF－κB信号通路在血瘀证形成中扮演重要角色。血瘀证与NF－κB信号通路的相关性探讨，将进一步揭示血瘀证炎症、免疫机制的分子生物学基础，深化血瘀证形成机理的研究。
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子宫内膜癌患者NF-κb信号通路相关蛋白的表达与疾病严重程度的关系分析
目的 探讨子宫内膜癌患者NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα蛋白表达水平与疾病严重程度的关系.方法 选择120例子宫内膜癌患者作为研究对象,根据FIGO病理分期进行分组如下:Ⅰ期组(30例)、Ⅱ期组(32例)、Ⅲ期组(30例)和Ⅳ期组(28例).同时选择同期健康体检者30例作为对照组.采用RT-PCR检测患者NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα的mRNA表达水平,采用Western blot和免疫组化检测NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα的蛋白表达水平.结果 RT-PCR和Western blot结果表明,与对照组相比,子宫内膜癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα mRNA和蛋白表达水平均升高,且mRNA和蛋白表达水平随着子宫内膜癌疾病严重程度的增加而增高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果表明,与对照组相比,子宫内膜癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα表达阳性率均升高,且表达阳性率随着子宫内膜癌疾病严重程度的增加而增高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB P65,NF-κB P50及IκBα表达水平与子宫内膜癌的疾病严重程度正相关,可作为判断子宫内膜癌疾病严重程度和预后的指标.
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氧化应激相关心血管疾病与NF-κB信号通路关系的研究现状
氧化应激与多种心血管疾病相关,在病理情况下,机体的氧自由基过量生成或抗氧化防御系统受损,蓄积的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)除了对细胞产生直接的损害外还可以激活多种信号通路,间接导致组织损伤,如促使心力衰竭、糖尿病、动脉粥样硬化发生.近年来氧化应激与NF-κB信号通路的相关研究越来越受关注.本文就氧化应激相关心血管疾病与NF-κB信号通路关系的研究进行综述.
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PARP-1抑制剂对BRCA1基因沉默的乳腺癌细胞株MCF-7及PTEN基因沉默的前列腺癌细胞株22RV1增殖的影响
目的 探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂对被沉默人类乳腺癌易感基因(BRCA1)的乳腺癌细胞株MCF-7及被沉默张力蛋白同源10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)的前列腺癌细胞株22RV1的作用.方法 利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建人乳腺癌MCF-7细胞的BRCA-1基因沉默细胞株及前列腺癌22RV1细胞的PTEN基因沉默细胞株.CCK-8法、流式细胞术分别检测PARP抑制剂AG014699对MCF-7、22RV1及转染细胞的增殖及周期分布的影响.Western blotting印迹法检测BRCA1、PTEN、DNA损伤修复酶RAD51、PARP、核因子κB(NF-κB)的蛋白表达.结果 被沉默BRCA1基因的MCF-7细胞株及被沉默PTEN基因的22RV1细胞不表达RAD51.PARP抑制剂可明显抑制BRCA1基因沉默的MCF-7细胞及PTEN基因沉默的22RV1细胞的增殖,呈浓度时间依赖性,可能与RAD51、NF-κB表达降低有关;PARP抑制剂使细胞周期阻滞于G2/M期.结论 PARP抑制剂能抑制存在DNA同源重组修复缺陷细胞(由BRCA1及PTEN功能异常所导致)的增殖,该作用可能与RAD51、NF-κB表达降低有关.
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氧化应激介导的NF-κB信号通路对猪小梁细胞MMPs/TIMPs表达的作用研究
目的 研究氧化应激对猪眼小梁细胞NF-κB信号通路相关蛋白P65及MMPs/TIMPs表达的影响,探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路在猪小梁细胞外基质重塑中的作用.方法 传第三代的猪眼小梁细胞血清饥饿培养24h后,利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithocarbamate,PDTC)进行预处理,或直接用H2O2进行干预,细胞免疫组化和RT-PCR检测猪眼小梁细胞NF-κB P65、MMP-2、MMP-3和TIMP-1的表达.结果 H2O2处理组猪眼小梁细胞NF-κB P65、MMP-2、MMP-3和TIMP-1的表达明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义.PDTC组H2O2诱导的猪眼小梁细胞MMP-2、MMP-3的表达,但仍高于对照组猪眼小梁细胞的表达.PDTC对H2O2诱导的猪眼小梁细胞TIMP-1的表达无影响.结论 氧化应激可能通过诱导猪眼小梁细胞NF-κB信号通路的激活,参与猪小梁细胞外基质的重塑,可能还有其他的信号通路参与这一过程.
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免疫负调控基因A20在肝癌中的表达及其真核表达载体的构建
目的 探讨免疫负性调控基因A20在肝癌中的表达并构建A20真核表达载体.方法 采用免疫组化技术,检测46例肝癌患者癌组织和癌旁组织中A20的表达情况,并进一步构建A20真核表达载体,测序正确后以脂质体法转染至SMMC-7721肝癌细胞系中,RT-PCR和Western blot检测转染后A20的mRNA和蛋白表达.结果 免疫组化结果显示,A20在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05).A20的表达与肝癌分级分化和肿瘤大小有关(P＜0,05),成功构建A20真核表达载体,并在SMMC-7721肝癌细胞系中获得高表达.结论 免疫负调控基因A20可能参与了肝癌的发生机制,成功构建的A20真核表达载体可作为进一步研究的重要工具.
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氧化应激介导的 NF-κB 信号通路在人小梁细胞表达的作用研究
目的：研究氧化应激对人眼小梁细胞NF-κB p65表达的影响，探讨氧化应激介导的NF-KB信号通路在人小梁细胞中的作用。方法选择第3代的人眼小梁细胞血清饥饿培养24 h后，利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸（ PDTC）进行预处理，或直接用H2 O2进行干预，免疫荧光方法和Wstern blot检测人眼小梁细胞NF-KB p65的表达；采用Trans AM NF-KB p65活性检测试剂盒检测人眼小梁细胞NF-κB p65活性。结果H2 O2处理组人眼小梁细胞NF-κB p65的表达明显增加，与对照组比较，差异均有统计学意义。 PDTC组H2 O2诱导的人眼小梁细胞NF-κB p65的表达明显降低，但仍高于对照组人眼小梁细胞的表达。结论外源性H2 O2可以模拟人眼的氧化应激状态，激活人眼小梁细胞的NF-κB信号通路，可能参与人小梁细胞房水流出阻力的调控。
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NF-κB 信号通路在TGF-β2诱导晶状体上皮细胞转化中的作用
目的：研究转分化过程中晶状体上皮细胞NF-κB信号通路相关蛋白p65，E-cadherin及α-SMA的表达，探讨NF-κB信号通路在晶状体上皮细胞转化中的作用。方法体外培养的HLECs，选择传3代的细胞进行实验，以TGF-β2作为诱导剂。利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸（ PDTC）进行预处理，采用Trans AM NF-κB p65活性检测试剂盒检测NF-κB p65活性，免疫荧光方法和RT-PCR检测HLECs E-cadherin和α-SMA及其mRNA的表达。结果 TGF-β2处理晶状体上皮细胞后，p65和α-SMA的表达明显增强，细胞E-cadherin表达明显减弱。 PDTC能部分逆转HLECs α-SMA和E-cadherin的表达，与对照组比较，差异均有统计学意义。结论 TGF-β2诱导了HLECs转分化，NF-κB信号通路可能参与了TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞的转分化过程。
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冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响
目的 观察冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响.方法 将浓度为10、20、40、80μmol/L冬凌草甲素与U251细胞(实验组)分别孵育,同时设不加冬凌草甲素培养的U251细胞作对照组,分别于不同时间点计数U251、计算冬凌草甲素对U251细胞的IC 50、测算U251细胞增殖抑制率、检测U251细胞中的NF-κB蛋白.结果 与对照组相比,实验组加入40、80μmol/L的冬凌草甲素后U251细胞数明显减少(P均<0.05).冬凌草甲素作用24、48、72 h时对U251细胞的IC 50分别为82.2、65.3、44.1μmol/L.与20μmol/L冬凌草甲素相比,40、80μmol/L冬凌草甲素作用48、72 h时的细胞增殖抑制率明显降低(P均<0.05).与对照组相比,40、80μmol/L的冬凌草甲素作用48、72 h时,U251细胞中NF-κB蛋白的相对表达量明显降低(P均<0.05).结论 冬凌草甲素在体外可杀伤人脑胶质瘤细胞株U251,抑制其增殖,下调其NF-κB蛋白的表达;冬凌草甲素对U251细胞的杀伤、增殖抑制作用可与其对N F-κB信号通路发挥调节作用有关.
