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早产儿TNFα、GM-CSF和sIL-2R检测及临床意义
目的探讨早产儿的细胞免疫功能.方法测定56例早产儿、25例足月儿及22例正常儿童的血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平.结果足月儿组、早产儿-组(胎龄>32w)、早产儿Ⅰ(胎龄<32w)TNFα、slL-2R高于对照组(P<0.05或P<0.01),并且早产儿Ⅰ、Ⅱ组、上述指标高于足月儿组(P<0.01);早产儿Ⅰ、Ⅱ组、GM(SF低于对照组和足月儿组(P<0.01),而足月儿组与对照组无明显差异(P>0.005).结论新生儿尤其是早产儿细胞免疫功能尚未发育完善,是极其容易发生病毒,霉菌和细菌感染的重要原因.
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国产重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子原液中制品相关蛋白的定性定量分析
目的:分析鉴定国产重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子原液中的制品相关蛋白,为《中华人民共和国药典》(以下简称《中国药典》)标准提高提供依据.方法:采用欧洲药典方法测定所征集的样品中制品相关蛋白的含量;采用液相质谱联用法对制品相关蛋白进行鉴定,色谱柱为Waters BEH300 C4(2.1 mm×150mm,1.7 μm),以0.1％的三氟乙酸水溶液(A)-0.1％的三氟乙酸90％乙腈溶液(B)为流动相,梯度洗脱,流速0.2 mL·min-1.质谱仪采用Waters公司Xevo G2-S质谱仪,正离子电喷雾离子源,毛细管电压3.0 kV,Cone电压40V,去溶剂气体温度350℃,去溶剂气体流速800 L· h-1,扫描范围(m/z):500～3 000.结果:对4家生产企业的7批原液进行了检测,其中3家企业的5批原液符合欧洲药典标准,2家企业的2批原液不符合欧洲药典标准;相对分子质量测定结果显示,样品中普遍存在的制品相关蛋白为氧化形式及乙酰化形式,个别批次中存在相对分子质量不一的肽段.结论:本次征集的样品有71％符合欧洲药典标准,可以考虑将制品相关蛋白检测纳入新版《中国药典》,以提高国产重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的产品质量.
关键词： 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 制品相关蛋白 原液 欧洲药典 质量标准 -
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与创面愈合
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种多功能的造血生长因子,具有促进恢复骨髓造血和增强机体免功能的生物学作用.目前有研究表明GM-CSF能加速创面愈合.临床上已经将GM-CSF用于慢性创面的治疗,并取得满意的效果.为此,我们对GM-CSF在创面愈合中的作用做一综述.
关键词： 创面愈合 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 皮肤损伤 -
IGF-I、GM-CSF和EGF通过MAPK途径上调MC3T3-E1及C2C12细胞中核心结合因子α1的表达
目的:研究生长因子胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、巨噬-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)和表皮生长因子(EGF)对核心结合因子α1(Cbfα1)的调节作用及其与有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系.方法:采用报告基因方法和RT-PCR技术检测Cbfα1基因启动子活性及mRNA表达的变化.结果:在MC3T3-E1细胞中,IGF-Ⅰ(1 nmol/L-1μmol/L)、GM-CSF(100 nmol/L)和EGF(1 μmol/L)作用24小时能够增加Cbfα1基因启动子活性(P＜0.05).加入PD98059(10 μmol/L)后不但抑制了Cbfα1基因启动子活性的基础表达,而且完全阻断了IGF-1、GM-CSF和EGF所诱导的Cbfα1基因启动子活性的增加(P＜0.01).在C2C12细胞中得到了类似结果.另外,MC3T3-E1和C2C12细胞分别经IGF-Ⅰ(1,100 nmol/L)、GM-CSF(100 nmol/L,1 μmol/L)和EGF(1μmol/L,100 nmol/L)处理后均使Cbfα1基因mRNA表达水平提高(P＜0.05).而加入PD98059可抑制上述因子的刺激作用.结论:IGF-Ⅰ、GM-CSF和EGF能够刺激MC3T3-E1和C2C12细胞中小鼠Cbfα1基因启动子活性及mRNA的表达,此作用可能经MAPK信号传导通路介导.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和干扰素-γ诱导脐血嗜碱粒细胞表达人类白细胞抗原Ⅱ类分子
目的:探讨嗜碱粒细胞是否可表达人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类分子.方法:采用密度梯度离心和免疫磁珠方法分离和纯化脐血嗜碱粒细胞,通过体外培养及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干扰素(IFN)-γ刺激20-60小时后,用流式细胞仪分析HLAⅡ类分子表达的情况.结果:嗜碱粒细胞的纯度≥83.5%,在GM-CSF 10μg/L或IFN-γ 100kU/L刺激后,其膜表面可表达HLAⅡ类分子,表达百分率在刺激后20小时较高,分别为10.2%±2.1%和11.3%±1.0%.结论:嗜碱粒细胞具有表达HLAⅡ类分子的潜在能力.
关键词： 嗜碱粒细胞 HLA抗原 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 干扰素-γ -
ATRA对兔颈动脉内膜增生和GMCSF及L-选择素影响
目的 观察全反式维甲酸(ARTA)对兔颈动脉内膜损伤灶增生和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)、L-选择素血清浓度的影响.方法 将54只健康新西兰雄性大白兔随机分为正常饮食组、手术组和治疗组,每组18只.正常饮食组给予普通饮食并分离、暴露颈动脉;手术组给予高脂饮食并行动脉内膜空气干燥术以损伤颈动脉内膜;治疗组给予ARTA灌胃,其余操作同手术组.各组分别于术后1、2、4周取静脉血5 mL,用ELISA法检测血清GMCSF及L-选择素水平;处死动物,取病变处血管行苏木精-伊红染色,光镜下观察各组动物内膜增生情况.结果 正常饮食组第1、2、4周损伤灶内膜增生均不明显,GMCSF和L-选择素血清浓度在正常范围内.手术组血管内膜增生程度和血管管腔狭窄程度随时间增加加重,差异有显著性(F=6.04～1 084.74,P＜0.001);GMCSF及L-选择素血清浓度术后第2周较第1周明显增加,第4周又略有下降,差异有显著性(F=145.11、503.88,P＜0.001).治疗组第1、2、4周血管内膜增生和管腔狭窄程度较手术组均显著减轻(F=3.98～123.15,P＜0.05),GMCSF和L-选择素含量显著低于手术组(F=387.298～1 605.83,P＜0.001).结论 ARTA可以减轻内膜增生和管腔狭窄,并且与血清内GMCSF和L-选择素浓度相关.
关键词： 全反式维甲酸 增生 炎症 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 L-选择素 -
肺泡蛋白沉着症发病机制研究进展
肺泡蛋白沉着症(PAP)是一种病因尚未完全明确的肺部疾病,主要是由于肺泡表面活性物质代谢异常以及肺泡巨噬细胞清除力下降引起肺泡表面物质在肺泡腔内大量沉积所致,根据其不同发病机制分为获得性、先天性和继发性三类,本文就近年关于PAP发病机制的研究进展作一综述.
关键词： 肺泡蛋白沉着症 发病机制 表面活性蛋白 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
血管内膜修复中血小板相关细胞因子的变化
目的探讨兔髂动脉内膜损伤修复--血管狭窄、扩张、再狭窄过程中与血小板有关的细胞因子的变化.方法建立狭窄与再狭窄的动物模型,观察损伤与修复过程中血小板生成素,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和促红细胞生成素的变化.结果兔髂动脉损伤后,血小板生成素在第7天明显升高,由(0.065 2±0.010 2)ng/L增至(0.131 8±0.052 4)ng/L(P＜0.05),14 d降至术前水平.对狭窄部位扩张后第7天再次升高,由(0.045 4±0.017 2)ng/L增至(0.126 9±0.013 9)ng/L(P＜0.05).粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子则在术后1h明显升高,从(1.198 7±0.140 6)pg/L增至(1.682 8±0.248 1)pg/L.术后7 d回降至(0.970 4±0.075 3)pg/L.狭窄部位扩张后再升至(1.441 3±0.101 6)pg/L,术后21 d降至(0.972 8±0.233 7)pg/L(均P＜0.05).促红细胞生成素仅于狭窄部位扩张的当天明显升高,由(0.118 1±0.010 5)mU/L至(0.168 7±0.028 9)mU/L.结论血管内膜损伤和修复再损伤时可引起血小板生成素,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和促红细胞生成素增加.
