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老年煤工尘肺结核患者粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平的临床观察
近年来,结核病人细胞免疫和体液免疫变化已引起人们注意,不少文献作了报道[1-3],但老年煤工尘肺结核患者的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平变化以及与老年肺结核病人的比较很少报道.我们检测了69例老年煤工尘肺结核病人的GM-CSF水平,并与老年结核病人和健康老年人进行了对比观察.现将结果报告如下.
关键词： 煤工尘肺 结核 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
败酱草对内毒素刺激下巨噬细胞分泌细胞因子影响的作用机制
探讨败酱草对内毒素刺激下巨噬细胞分泌细胞因子影响的作用机制。结果表明：败酱草能明显抑制脂多糖(LPS)刺激枯否氏细胞(KC)分泌粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，还能明显增加KC分泌前列腺素E2(PGE2)的含量。
关键词： 败酱草 脂多糖类 枯否氏细胞 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
GM-CSF基因重组腺病毒穿梭载体的构建及Xba Ⅰ甲基化位点的应用
目的 构建GM-CSF基因重组腺病毒穿梭载体并探讨Xba Ⅰ甲基化位点在构建中的应用,为构建GM-CSF基因重组腺病毒及更方便地利用Xba Ⅰ多克隆位点打下基础.方法 体外分离小鼠脾细胞,经ConA刺激,用含两种不同的Xba Ⅰ位点毗邻碱基的引物RT-PCR获取小鼠GM-CSF基因,经Xba Ⅰ及Xba Ⅰ双酶切后分别定向克隆入pAdTrack-CMV重组腺病毒穿梭载体中,比较两种重组载体酶切鉴定的效率并通过测序验证.结果 成功逆转录得到小鼠GM-CSF基因并克隆入pAdTrack-CMV中,测序结果与预期一致.酶切鉴定显示由于XbaⅠ位点毗邻碱基的不同导致甲基化的Xba Ⅰ位点在克隆菌株中不能被有效切开.结论 成功构建GM-CSF基因重组腺病毒穿梭载体,Xba Ⅰ位点对甲基化敏感.
关键词： 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 重组腺病毒 甲基化 -
肺泡蛋白沉着症发病机制及其治疗的研究进展
近年在肺泡蛋白沉着症的发病机制和治疗研究方面取得了一定的进展,肺泡表面活性物质代谢的异常和肺泡巨噬细胞清除功能的下降导致肺泡腔内大量表面活性蛋白和脂质的沉积.动物实验模型显示粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的缺乏或其受体不足与本病的发生有关.应用GM-CSF治疗有可能取代传统的治疗方法.
关键词： 肺泡蛋白沉着症 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 发病机制 治疗 -
电子垃圾拆解区学龄前儿童中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与中性粒细胞水平变化及意义
目的:探讨电子垃圾拆解区环境化学污染物暴露对学龄前儿童外周血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与中性粒细胞水平的影响.方法:采集144名3～7岁儿童(暴露组和对照组各72名)外周血;用ProcartaPlex多重免疫法测定血清中GM-CSF水平,并用全自动血细胞分析仪检测外周血中性粒细胞百分比.结果:暴露组外周血清GM-CSF和中性粒细胞百分比水平均高于对照组(P＜0.01);暴露组女性儿童GM-CSF水平高于对照组(P.＜0.05);暴露组3～4岁年龄段儿童GM-CSF水平高于对照组(P＜0.01);GM-CSF水平与中性粒细胞百分比正相关(rs=0.137,P＜0.05).结论:环境化学污染物暴露对儿童GM-CSF水平造成影响,并致中性粒细胞百分比改变,不利于儿童生长发育.
关键词： 环境化学污染物 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 中性粒细胞 -
TNF-α和GM-CSF在急性肺损伤患者血清中的变化及意义
目的 探讨急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者血清中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平变化及临床意义.方法 选择ALI/ARDS患者22例及非ALI/ARDS患者10例,应用ELISA法检测各患者入院后1、3、5、7 d的血清TNF-α及GM-CSF水平.另以24例健康体检者的血清作为对照组.结果 ALI/ARDS组血清TNF-α、GM-CSF水平均明显高于健康对照组(P<0.01),ALI/ARDS组血清TNF-α水平均明显高于非ALI/ARDS组(P<0.01).且血清中两者的表达水平随病情进展而逐渐升高,与氧合指数(PaO2/FiO2)呈显著负相关关系(r=-0.825,r=-0.802).结论 TNF-α、GM-CSF参与了ALI/ARDS的发生和发展,其浓度与ALI/ARDS的严重程度密切相关;GM-CSF可以用于监测ALI/ARDS病情发展及临床分期,但不能作为其特异性的诊断指标.检测其血清含量对于了解ALI/ARDS患者病情的发展及预后具有重要意义.
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IL-2/GM-CSF体外处理的自体外周血单个核细胞治疗再生障碍性贫血131例临床研究
目的 观察IL-2/GM-CSF体外处理的自体外周血单个核细胞治疗再生障碍性贫血(AplasticAnemia,AA)患者的疗效和安全性.方法 选取2003年10月至2016年5月在本院住院或门诊随访的131例获得性原发性AA患者,中位年龄26(2～77)岁,重型AA 71例,非重型AA60例.92例(70.2％)曾接受免疫抑制治疗,均无效或不能耐受.取自体外周血单个核细胞,在IL-2、GM-CSF等作用下培养48 h后进行静脉输注,每周1～2次,根据疗效及不良反应决定输注疗程.结果 131例患者接受细胞输注中位60(15 ～ 160)次,中位治疗时间14(3～43)个月,中位随访时间26(4～150)个月.30例(22.9％)完全反应,74例(56.5％)部分反应,总有效率79.4％;27例(20.6％)无效.治疗有效患者从细胞治疗开始到脱离输血、网织红细胞＞ 20×109/L、Hb增长30 g/L以上、ANC＞0.5×109/L、PLT＞20× 1O9/L以及获完全反应的中位时间分别是5(1 ～21)个月、4(1～16)个月、11 (3～27)个月、12(6～25)个月、9(2～35)个月、27(10～56)个月.83例(63.4％)患者在治疗前CD4+/CD8+细胞比值倒置(＜1),治疗后66例不同程度升高,其中55例均为治疗有效患者.部分患者细胞输注过程中出现短暂寒战、发热,无其他治疗相关性不良反应.结论 IL-2/GM-CSF体外处理的自体外周血单个核细胞输注有助于改善AA患者的骨髓造血功能,纠正T淋巴细胞功能紊乱,临床观察未发现发热以外的其他不良反应.
关键词： 再生障碍性贫血 白介素-2 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 单个核细胞 -
急性特发性血小板减少性紫癜患者血浆GM-CSF水平的临床研究——附28例分析
目的: 探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者的血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)水平及临床意义.方法: 分别检测28例初治ITP患者(ITP组)治疗前、治疗2周后的血浆GM-CSF水平和血小板相关免疫球蛋白G(platelet associated immunoglobulin G,PA-IgG)水平,并与10名体检健康者(对照组)比较.以ITP患者血浆GM-CSF中位数水平为标准,分为GM-CSF水平较高组和较低组,观察并比较2组患者接受肾上腺皮质激素治疗2周后的疗效.结果: 治疗前ITP组GM-CSF水平明显高于对照组(P＜0.05);治疗2周后下降;GM-CSF水平与PA-IgG表达呈正相关(r=0.3640,P＜0.05),与血小板计数呈负相关(r=-0.3976,P＜0.05);与GM-CSF较低组比较,GM-CSF较高组治疗2周时的完全缓解率低,但比较差异无统计学意义.结论: ITP患者的GM-CSF水平升高.GM-CSF可能参与了急性ITP的发病过程,因而有望成为观察急性ITP的临床指标.
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丙酸氟替卡松鼻喷剂对鼻息肉组织中白细胞介素-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达的影响及意义
目的 探讨丙酸氟替卡松鼻喷剂对鼻息肉患者鼻息肉组织中白介素-5(IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响及意义.方法 选取鼻息肉患者30例(试验组),予丙酸氟替卡松喷鼻剂治疗,于治疗前和治疗2周后留取其鼻息肉组织,选取同期就诊的鼻中隔偏曲患者10例(对照组),留取其鼻黏膜组织.采用免疫组化SP法检测试验组治疗前后鼻息肉组织及对照组下鼻甲组织中IL-5和GM-CSF的表达,HE染色计数各组织中嗜酸性粒细胞浸润程度,并对试验组IL-5、GM-CSF水平与嗜酸性粒细胞浸润程度进行关联性分析.结果 治疗前后试验组IL-5、GM-CSF表达均高于对照组,且治疗后其IL-5、GM-CSF表达较治疗前降低(P均＜0.05);治疗前后试验组嗜酸性粒细胞浸润程度均高于对照组,且治疗后其嗜酸性粒细胞浸润程度较治疗前改善(P均＜0.05);治疗前后试验组的IL-5、GM-CSF表达与嗜酸性粒细胞浸润程度呈正相关(P均＜0.05).结论 丙酸氟替卡松鼻喷剂可有效下调鼻息肉组织中IL-5及GM-CSF的表达,控制鼻息肉的发展,值得在临床推广应用.
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基于黏蛋白1的非小细胞肺癌基因疫苗的构建及免疫原性评价
目的 构建基于黏蛋白1 (MUC1)的非小细胞肺癌基因疫苗,并对其免疫原性进行评价.方法 利用弗林蛋白酶(furin)/2A序列将MUC1基因与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因进行连接,克隆入真核表达载体pVAX1,构建基因疫苗pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF.对基因疫苗进行鉴定后将该疫苗体外转染COS7细胞,利用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别对MUC1、GM-CSF的表达情况进行检测.将32只Balb/c小鼠分为空白对照组、空质粒pVAX1组、pVAX1-MUC1组和pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF组,每组8只.除空白对照组外,其余实验组每只小鼠肌肉注射相应质粒100 μg,并进行电穿孔刺激,末次免疫后14 d采用ELISA和酶联免疫斑点法分别检测其诱导的体液免疫和细胞免疫反应.结果 成功克隆并构建了非小细胞肺癌基因疫苗pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF,流式细胞检测结果显示MUC1在COS7细胞中的阳性表达率为10％,ELISA检测结果显示pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF组GM-CSF表达水平高于空载体pVAX1组(P＜0.05).将疫苗免疫接种小鼠模型后,pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF组诱导的MUC1抗体水平高于pVAX1-MUC1组(P＜0.05),pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF组的小鼠脾细胞分泌干扰素-γ的斑点数多于pVAX1-MUC1组(P＜0.05).结论 pVAX1-MUC1-F2A-GM-CSF能够同时诱导较高的体液免疫和细胞免疫反应.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在急性冠脉综合征中的作用
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化,并进一步探讨与内皮损伤及血小板活化之间的关系.方法 采用液相竞争放射免疫法检测38例急性冠脉综合征患者(其中不稳定型心绞痛患者20例、急性心肌梗死患者18例)、20例稳定型心绞痛患者及20例正常对照组血清GM-CSF浓度,用酶联免疫双抗体夹心法测定其血浆血管性血友病因子(vWF)及p-选择素含量.结果 ACS患者血清GM-CSF、血浆p-选择素、vWF的水平明显高于稳定型心绞痛患者及正常对照组(P均＜0.01),急性心肌梗死患者的上述指标亦明显高于不稳定型心绞痛患者(P＜0.01).ACS患者血清GM-CSF分别与血浆P-选择素、vWF呈正相关(r=0.588及r=0.579;P均＜0.01).结论 急性冠脉综合征患者血清GM-CSF浓度升高,可能与急性冠脉综合征患者血小板的激活、内皮损伤及血栓形成有关.
关键词： 急性冠脉综合征 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 P-选择素 血小板 内皮细胞 -
乙型肝炎表面抗原与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子融合表达质粒免疫乙型肝炎病毒转基因小鼠的研究
目的研究乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的融合表达质粒免疫乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠及其病毒清除作用.方法将小鼠随机分为8组,分别注射以下质粒:A组pcDNA3.1-S 100μg;B组:pcDNA3.1-GM-CSF-S 100μg;C组:pcDNA3.1-S-GM-CSF 100μg;D组:pcDNA3.1-S 50μg+pcDNA3.1-GM-CSF 50μg;E组:pcDNA3.1-GM-CSF 100μg;F组:重组酵母乙型肝炎疫苗1μg; G组:pcDNA 3.1 100 μg;H组:磷酸盐缓冲液(PBS)100μl.于质粒注射前4 d肌肉注射0.25%bupivacaine溶液100 μ1,诱导骨骼肌细胞变性.以HBsAg和GM-CSF的融合乙型肝炎表达质粒免疫HBV转基因小鼠,检测HBV转基因小鼠血清HBsAg表达水平及肝细胞HBsAg的表达,检测脾细胞白细胞介素(IL)-2、IL-4及γ干扰素(IFN-γ)的分泌水平及淋巴细胞增殖情况,并进行肝组织学检查.结果质粒加强免疫4周后血清HBsAg检测结果A组为2 8.28±15.32、B组为10.77±9.18、C组为44.16±8.30、D组为21.93±13.28、E组48.04±3.60、F组为38.3±11.66、G组为47.03±3.96、H组为51.46±4.70,F=11.262,P＜0.01,其中B组血清HBsAg滴度显著低于其余各组.IL-2分泌水平(pg/m1)A组为25.5±7.5、B组为48.5±11.3、C组为4.0±2.5、D组为38.0±8.5、E组为3.7±2.1、F组为6.5±23.7、G组为1.8±1.0、H组为0,F=8.147,P＜0.01.IFN-γ分泌水平A组为71.0±23.2、B组为218.0±20.3、C组为20.0±13.5、D组为106.0±39.8、E组为18.0±10.5、F组为36.0±15.4、G组为5.0±4.0、H组为0,F=62.275,P＜0.01.淋巴细胞增殖反应结果A组为3.404±0.312、B组为4.69± 0.286、C组为1.390±0.065、D组为3.790±0.276、E组为1.480±0.067、F组为1.510±0.084、G组为1.290±0.123、H组为1.130±0.086,F=116.28,P＜0.01.肝细胞HBsAg的表达(黄棕色区面积/统计区总面积)结果A组为0.127±0.08 5、B组为0.029±0.046、C组为0.349±0.025、D组为0.075±0.039、E组为0.336±0.025、F组为0.292±0.069、G组为0.362±0.029、H组为0.394±0.059,F=41.439,P＜0.01.以上研究结果显示pcDNA3.1-GM-CSF-S免疫组血清HBsAg滴度及肝细胞HBsAg的表达水平显著低于pcDNA3.1-S免疫组,而pcDNA3.1-GM-CSF-S免疫组IL-2、FN-γ分泌水平均及淋巴细胞增殖反应均显著高于pcDNA3.1-S免疫组.各实验组及对照组均未见炎症细胞浸润、无肝细胞肿胀、变性及坏死.结论GM-CSF基因与HBsAg基因融合可增强HBsAg DNA疫苗对病毒的清除作用.
关键词： 肝炎病毒 乙型 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 DNA疫苗 融合表达质粒 -
丝裂霉素诱导凋亡癌细胞致敏树突状细胞后的免疫应答
目的观察树突状细胞(D C)从丝裂霉素诱导的凋亡胆管癌细胞获取抗原后,抗肿瘤免疫应答及对胆管癌细胞的特异性免疫杀伤效果.方法用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)加IL-4从人外周血分化、诱导D C,丝裂霉素在体外诱导培养的人胆管癌细胞凋亡,将D C、T淋巴细胞和凋亡胆管癌细胞共培养,同时设计不同类型肿瘤细胞(坏死胆管癌细胞及培养胆管癌细胞)作对照,7 d后,分离、富集D C、T淋巴细胞进行免疫应答及肿瘤细胞杀伤试验.结果与凋亡胆管癌细胞共培养的D C可以有效提呈胆管癌细胞抗原,有强烈的免疫应答,刺激的细胞毒T淋巴细胞特异性地杀伤胆管癌细胞.结论丝裂霉素诱导凋亡癌细胞可以致敏rhGM-CSF加rhIL-4从人外周血单个核细胞诱导、扩增出的DC,并产生显著的杀伤胆管癌细胞的免疫反应,可望成为特异性免疫治疗肿瘤的一条新途径.
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IL-12与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因联合治疗小鼠肝癌的研究
目的研究IL-12与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granalocyte-macrophage-colong scimulatingfactor,GM-CSF)联合基因治疗对小鼠皮下肝癌的治疗作用.方法将皮下接种1×106BNL肝癌细胞的小鼠分四组于肿瘤接种3、6 d后分别经尾静脉高压注射总量为25μg的细胞因子编码质粒:(1)pXX-GM-CSF、pXX-IL-12各12.5μg;(2)pXX-IL-12 25μg;(3)pXX-GM-CSF 25 μg;(4)pXX-Neo 25μg,每组6只小鼠.观察小鼠皮下肿瘤生长情况及所诱导的细胞免疫反应.同时研究了经尾静脉高压注射后小鼠血清IL-12、GM-CSF和IFN-γ浓度变化.结果IL-12与GM-CSF联合基因治疗可以诱导更强的抗肝癌免疫和细胞免疫反应.GM-CSF可以增强IL-12分泌并减少其诱导的IFN-γ分泌.结论IL-12和GM-CSF联合基因治疗可以产生较强的抗瘤作用并能减少IL-12的副作用.
关键词： 癌 肝细胞 基因疗法 白细胞介素-12 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
鼻窦炎口服液对鼻息肉上皮细胞及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的影响
目的 : 研究鼻窦炎口服液对鼻息肉上皮细胞的增殖及嗜酸性粒细胞 ( EOS) 和粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子 ( GM- CSF) 的影响 . 方法 : 将鼻息肉组织在含有不同浓度的鼻窦炎口服液培养液中培养 , 并与对照组比较 , 观察鼻息肉组织块周围细胞生长及鼻息肉组织中 EOS超微结构的改变情况 , 应用酶联免疫吸附测定 ( ELISA) 法检测培养上清液中 GM- CSF的含量 . 结果 : 鼻息肉组织块在鼻窦炎口服液中新生上皮细胞的数量少于无药组 ; GM- CSF含量随药物浓度的增加而下降 ( P<0. 01) ; 电镜下观察发现 , EOS分泌颗粒密度降低 , 或呈空泡状、指纹状改变 . 结论 : 鼻窦炎口服液可抑制上皮细胞的增殖和鼻息肉组织中 GM- CSF的释放 , 同时可引起 EOS活性的下降 .
关键词： 鼻息肉 上皮细胞 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 鼻窦炎口服液 嗜酸性粒细胞 -
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子壳聚糖缓释纳米粒的制备
目的:研究以生物可降解壳聚糖纳米粒作为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)新型缓释系统的可行性.方法:以三聚磷酸钠为交联剂,采用离子交联法制备负载GM-CSF和牛血清白蛋白(BSA)的纳米粒.用透射电镜观测纳米粒径和形态;用紫外分光光度计、荧光分光光度计分别测定BSA和GM-CSF包封率,并考察制剂体外药物释放情况.结果:纳米粒形态多呈球形,平均粒径为201nm,GM-CSF和BSA包封率分别为62.1%、58.5%,3d时体外累积释放率分别为69%、82%.结论:应用离子交联法可制备负载GM-CSF的壳聚糖缓释纳米粒.
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人外周血树突状细胞的体外培养扩增
目的：在体外从人外周血中培养扩增树突状细胞。方法：从正常人外周血分离PBMC，经两次孵育粘附，弃去悬浮细胞后加细胞因子(GM-CSF，IL-4)和培养液进行培养，并对培养过程进行观察鉴定。结果：培养l周后即可培养出典型的树突状细胞，经FITC-CDla单抗标记后用流式细胞仪检测DC的CDIa表达率为65％，并能刺激同种淋巴细胞增殖反应。结论：利用GM-CSF和IL-4可以从人外周血中扩增出大量DC，可为后续研究做准备。
关键词： 树突状细胞 单核细胞 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 白细胞介素-4 -
不同浓度粒巨噬细胞集落刺激因子在未成熟树突状细胞培养中的效果研究
目的:探讨不同浓度细胞因子在培养小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞(Dendritic cells,DC)中的作用,寻找培养所需佳细胞因子浓度.方法:分别用低、中、高剂量粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulatingfactor,GM-CSF)联合或不联合白细胞介素4(Interlenkin-4,IL-4)培养小鼠骨髓源性未成熟DC,对其进行形态学观察和细胞表型检测.结果:培养第7 d,低剂量组DC数量少、突起细小,CD80、CD86及主要组织相容(Major histocompatibility complex,MHC Ⅱ)类分子表达低,如联合IL-4培养口1提高DC数量;中等剂量组与高剂量组DC较低剂量组为多,CD80、CD86及MHCⅡ类分子表达亦较前者提高,但二组无明显差异,有无联合IL-H4培养的差异亦不显著.结论:GM-CSF低剂量时,可诱导出纯度较高的末成熟DC,而GM-CSF中等剂量和高剂量时,无论是否联合诱导IL-4培养,诱导未成熟DC的产量及纯度无明显差异.
关键词： 树突状细胞 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 白细胞介素-4 -
脐血CD34+细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化
目的检测脐血CD34+造血干/祖细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化,从而了解JAK-STAT信号途径在CD34+造血干/祖细胞向DC分化中的作用.方法体外诱导脐血CD34+细胞向DC分化,用免疫印迹方法检测CD34+细胞、分化第7天细胞和分化第14天的细胞中与GM-CSF密切相关的JAK2和STAT5蛋白的表达及其在GM-CSF作用下蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果分离的CD34+细胞和诱导分化第7天、第14天的细胞在正常静止状态下,均表达一定量的JAK2,而且在所有的时间点JAK2蛋白的表达量类似,随着细胞向DC分化酪氨酸磷酸化JAK2水平明显增加;STAT5在CD34+细胞分化前即有明显表达,随着向DC分化,其表达量增加.随着DC的分化成熟,STAT5的酪氨酸磷酸化水平提高.STAT5的活化高峰较JAK2的酪氨酸磷酸化滞后.结论 JAK-STAT途径可能参与了GM-CSF刺激作用下CD34+细胞诱导向DC分化的调控机制.
关键词： CD34 树突细胞 JAK STAT 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
肿瘤抗原致敏的树突状细胞抗肿瘤作用的实验研究
目的研究肿瘤细胞裂解物体外致敏的树突状细胞的抗肿瘤效应.方法经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)协同诱导小鼠骨髓树突状细胞(DC)前体为DC:反复冻融制备肿瘤细胞可溶性抗原,将肿瘤细胞可溶性抗原与DC共育,获得肿瘤抗原致敏的DC,将其直接作为瘤苗对荷瘤小鼠进行免疫治疗实验.结果从每只小鼠股骨中分离的DC前体细胞经GM-CSF和IL-4协同诱导,可获得(3～5)×106个树突状细胞;用肿瘤细胞可溶性抗原致敏的DC瘤苗治疗的荷瘤小鼠,其脾淋巴细胞转化率明显高于其它实验组及对照组,其瘤体生长减缓,生存时间明显延长.结论肿瘤抗原体外致敏的DC对荷瘤小鼠具有明显的免疫治疗作用,可望成为肿瘤免疫治疗的新途径.
关键词： 树突状细胞 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 肿瘤疫苗 荷瘤小鼠 免疫治疗
