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富血小板血浆富生长因子液对兔异体冻干跟腱移植早期微血管生成的影响
目的 观察富血小板血浆(PRP)、富生长因子液(PRGF)对兔异体冻干跟腱移植重建前交叉韧带(ACL)后早期微血管生成的影响.方法 共选择14只健康成年新西兰白兔.12只兔切除双侧ACL,每只兔随机--侧植入经等量等渗盐水浸泡后的兔异体冻干跟腱(NS组),另一侧植入经PRGF浸泡后的兔异体冻干跟腱(PRGF组).2只兔设为空白组,仅切开一侧膝关节.术后2,4,6周对移植物行HE和免疫组织化学染色检查,Weidner法定量检测移植物微血管密度(MVD).结果 术后2,4,6周,NS组MVD分别为2.52±0.45,3.41±0.44,2.57±0.51;PRGF组MVD分别为3.56±0.81,4.91±0.46,3.01±0.75,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05,0.01)PRGF组在微血管长人跟腱的时间及深度方面优于NS组.结论 PRGF能促进异体冻干跟腱移植重建ACL后早期微血管生成.
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缺氧诱导因子-1α对创伤性脑损伤大鼠炎性反应和血管生成因子表达的影响
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对神经血管的保护作用. 方法 液压打击仪建立大鼠TBI模型,按随机数字表法将600只大鼠分为假手术组、TBI组、TBI+ HIF-1α沉默表达组及TBI+对照病毒颗粒组,每组150只.TBI组利用液压打击造成大鼠脑组织脑挫裂伤模型;假手术组只开颅不进行打击;HIF-α沉默表达组打击前24h注射携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒;对照病毒颗粒组打击前24h注射未携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒.TBI后3,7,14d观察:(1)HE染色观察TBI脑组织损伤水肿面积和损伤区形态结构变化;(2) Western blot检测大鼠血管内皮细胞标记物(vWF)和HIF-1 α的表达变化;(3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达变化;(4)使用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠的神经功能变化进行动态评估. 结果 (1)HE染色:HIF-1沉默组脑组织损伤水肿面积伤后3～14 d均大于TBI组(P＜0.05).(2)Western blot检测:与假手术组、对照病毒颗粒组比较,TBI组HIF-1α表达逐渐升高,至伤后7,14 d水平仍较高(P＜0.05);与TBI组比较,HIF-1α沉默组3个时相点vWF表达均降低(P＜0.05),抑制血管形成.(3) ELISA法检测:与TBI组比较,HIF-1α沉默组VEGF显著降低(P＜0.05),而TNF-α、IL-6、NF-κB均表达升高(P＜0.05),MMP-9在7～14 d表达亦升高(P＜0.05).(4) mNSS评分:与TBI组比较,HIF-1 α沉默组7～14d差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 TBI后大鼠HIF-1α高表达,利于血管形成和抑制炎性反应相关因子表达,从而减轻脑水肿和脑损伤.促HIF-1 α表达可能为改善TBI后神经血管损伤提供新的手段.
关键词： 脑损伤 缺氧诱导因子-1α亚基 炎症 血管生成 -
缺氧诱导因子1促进血管生成的调控机制
创伤、肿瘤、血管栓塞等因素常导致机体相应组织产生缺血缺氧,通过新生血管可以有效缓解缺氧组织对氧和能量的需求,从而维持内环境稳定.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)对缺氧状态下的血管生成起核心调控作用[1, 2].笔者就HIF-1的结构、对病理性血管生成的调控机制及其治疗策略进行综述.
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血管生成机制的研究进展
血管生成(agiogenesis)是指在机体生长发育过程中或创伤修复、缺血缺氧和炎症等情况下,原有微血管内皮细胞(endothelial cell, EC)经过生芽、迁移、增殖与基质重塑等形成新毛细血管的过程[1].包括五个阶段:(1)血管细胞分泌蛋白水解酶降解血管基底膜;(2)EC穿过基底膜迁移到血管周围基质;(3)EC增殖、相互黏附并连接;(4)形成管腔样结构;(5)基质重塑和平滑肌细胞的包绕及血管的相互吻合形成血管网.血管生成与创伤修复、缺血性疾病、肿瘤、妇科和内分泌等多种疾病或病理过程的发生、发展和预后密切相关.
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创必复生物蛋白海绵对创面止血及愈合的影响
生物蛋白海绵是利用胶原蛋白或猪脑组织和纤维细胞生长因子(FGF)蛋白制成的医用活性材料,可促进新毛细血管生成和组织再生,从而促进创面组织修复.我科于2006年1～6月使用创必复生物蛋白海绵(辽宁绿谷药械有限公司)治疗创伤性创面,取得较好效果.现报告如下.
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Caveolin-1在肿瘤中的研究进展
Caveolin-1(小窝蛋白1)是Caveolae(小窝)的重要结构蛋白,参与了caveolae的形成,以及细胞增殖、分化、凋亡和血管生成的信号通路的调控,与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系.
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缺氧诱导因子-1在类风湿关节炎中的作用机制
缺氧诱导因子-1是组织细胞适应缺氧的主要转录因子，广泛存在于缺氧条件下的哺乳动物和人体内，可与靶基因上的缺氧反应元件结合，参与缺氧诱导的一系列基因表达调控。缺氧诱导因子-1在类风湿关节炎滑膜血管生成、滑膜细胞的迁移、骨破坏及其他方面发挥重要作用。文章对缺氧诱导因子-1在类风湿关节炎发病中的作用进行综述，以利于探寻治疗类风湿关节炎的新靶点，为类风湿关节炎的诊疗提供更加有效的途径。
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骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨潮线漂移的机制探讨
骨软骨连接处血管生成可反映软骨退变的程度，由促血管生成因子与抗血管生成因子的失衡所致，在骨关节炎的软骨潮线漂移、软骨基质矿化、软骨下骨重建及骨赘生成的病理过程中发挥重要的作用。骨软骨连接处血管生成，在于血管突破软骨钙化层与潮线改变了关节软骨独立于软骨下骨的微环境，而软骨下骨成骨细胞产生的调节因子，通过新生血管进入表层软骨而影响软骨细胞；软骨细胞也可分泌多种促血管生成因子，从而诱导血管侵入。基于国内外相关文献，探讨骨软骨连接处血管生成的结构、代谢改变与骨关节炎软骨潮线漂移的关系，旨在为治疗骨关节炎提供新的作用靶点。
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靶向肿瘤代谢的药物研究进展及与血管生成的关系
肿瘤细胞的代谢重排是肿瘤发生发展过程中的一个重要特征,主要表现为糖酵解、谷氨酰胺代谢及生物合成活动的增强.鉴于肿瘤代谢重排在肿瘤发展中的关键作用,靶向肿瘤细胞代谢已成为国际上抗肿瘤药物研发的热点之一.肿瘤微血管新生是肿瘤进展的另一个重要特点,与肿瘤血管内皮细胞的代谢转变密切相关,其为肿瘤细胞的代谢活动提供物质支持.该文讨论了肿瘤细胞与内皮细胞代谢中异常的代谢变化及探讨了两者的关系,并综述了靶向前述代谢变化的药物研发进展.
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熊果酸和齐墩果酸的血管药理作用研究进展
熊果酸和齐墩果酸能对抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、C-反应蛋白、非酶糖基化终产物、高糖、H2O2、脂多糖对血管内皮细胞的损伤,其血管药理作用是多方面的.熊果酸和齐墩果酸能抑制血管平滑肌细胞增殖,也能对抗血清、ox-LDL、高糖、瘦蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖,从而产生血管保护作用和改善血管功能;减轻糖尿病大鼠的血管损伤,减轻球囊导管损伤引起的血管狭窄,抑制静脉桥移植后的血管壁炎症反应和血管外膜成纤维细胞增殖并防止血管狭窄,以及防止多种实验性动脉粥样硬化模型动物的血管狭窄;对血管内皮细胞有抑制增殖作用,也有对抗伤害因子抑制增殖或促进增殖的双向作用,因此对血管生成也有双向调控作用,能抑制角膜、糖尿病动物视网膜及肿瘤组织内的血管新生;还有扩张血管,降低血管阻力,对正常的和多种高血压动物有显著的降压作用.
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蛋白质泛素化修饰调控创面愈合机制研究进展
Ubiquitin,a critical small molecular protein,plays an important role in regulating multiple signaling pathways.Ubiquitination is a post-translational modification induced by ubiquitin through an ATP-dependent enzyme catalyzed reaction.A large number of proteins in the complicated signaling network participate in wound healing.This paper reviews the research progress in regulation of ubiquitin and ubiquitination for wound healing processes regarding the recent years.
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间充质干细胞促进创面愈合机制的研究进展
Mesenchymal stem cells possess the ability of self-renewal and multiple differentiation potential, thus exert immunomodulatory effect during tissue repair.Mesenchymal stem cells can stimulate angiogenesis and promote tissue repair through transdifferentiation and secreting a variety of growth factors and cytokines.This review outlines the advances in the mechanism of mesenchymal stem cells in promoting wound healing, including alleviation of inflammatory response, induction of angiogenesis, and promotion of migration of mesenchymal stem cells to the site of tissue injury.
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巨噬细胞在创面愈合中的作用研究进展
创面愈合是机体面对外来损伤因素进行自我保护的病理生理过程.创面愈合过程分为炎症期、修复期和组织重塑期,这3个时期相互重叠,协调促进创面愈合.巨噬细胞是创面愈合过程中的重要细胞,其作用贯穿整个创面修复过程,不但可以吞噬清除坏死组织、病原微生物和异物,而且可以分泌多种细胞因子趋化修复细胞,刺激细胞增殖,促进血管化,加速胶原沉积和肉芽新生.
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血管内皮生长因子与治疗性血管生成的基因治疗
血管内皮生长因子(VEGF)又名血管通透性因子,是1989年首先由Ferrara等[1]从牛垂体星状细胞分离出的一种糖蛋白.血管生成是生理及病理性组织生长和损伤愈合的基础,所以VEGF在很多缺血性疾病的治疗中受到重视,_但外源性给予VEGF在临床应用中受到给药方式、局部浓度维持、方便性及经济性等因素的制约.随着基因工程研究的进一步发展,采用基因调控方法促进内源性VEGF高表达,进而促进局部组织的血管化,有望成为一种新的基因治疗手段.
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巨噬细胞在创伤愈合血管生成中作用的研究进展
血管生成(angiogenesis)是机体在生长发育过程中或组织创伤修复、缺血缺氧和炎症等情况下,原有毛细血管内皮细胞(endothelial cell,EC)经过生芽、迁移、增殖与基质重塑等形成新毛细血管的过程[1].它包括5个阶段:(1)血管细胞分泌蛋白水解酶降解血管基底膜.(2)EC穿过基底膜迁移到血管周围基质中.(3)EC增殖、相互黏附并连结.(4)新生EC形成管腔样结构.(5)基质重塑、平滑肌的包绕及血管相互吻合形成血管网.血管生成在许多正常的生理过程中有重要作用[2].
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长链非编码核糖核酸与创面愈合
Long non-coding RNA (lncRNA) is a class of RNA molecules longer than 200 nucleotides which does not encode proteins or only encode a few proteins,and it plays important regulatory roles in the expression of genes at the epigenetie,transcriptional,and posttranscriptional levels.The recent reports suggest that lncRNA plays a significant role in growth and development of body,cellular biological processes including in cell proliferation,differentiation,migration,and apoptosis,and regulation of wound healing processes such as re-epithelialization,angiogenesis,and scar formation.The lncRNA has become a new research hotspot in wound healing.This article reviews the role of lncRNA in different stages of wound repair to get a further understanding of molecular mechanisms of wound healing and provide a new target spot for prevention and treatment of pathological scars and wound healing.
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MSC复合生物材料促进缺血性糖尿病溃疡愈合的研究
目的：观察MSC复合生物材料对缺血性糖尿病溃疡愈合的作用,探讨干细胞复合生物材料的临床应用前景。方法制作电纺丝生物材料,培养MSC细胞,通过电镜观察、增殖实验及条件培养基对内皮细胞的作用研究MSC复合生物材料的离体效果。并使用5~8周龄雄性C57BL/6J小鼠制备成糖尿病小鼠,结扎股动脉近端,在大腿背侧皮肤造成直径5 mm全层创面。观察MSC复合生物材料治疗糖尿病足缺血性溃疡的效果。结果本研究发现将MSC种植与生物电纺丝材料上,通过扫描电镜观察,细胞生长良好,细胞足伸展,细胞间连结建立。高糖刺激下,MSC在生物材料上具有更强的生长增殖能力。利用MSC在生物材料上生长的条件培养基作用人脐静脉内皮细胞,发现内皮细胞增殖能力增强。将单独的MSC和MSC复合生物材料覆盖在糖尿病小鼠大腿皮肤损伤处,发现MSC复合生物材料能够有效提高MSC对糖尿病足溃疡的治疗效果,促进伤口愈合,有利于血管生成。结论 MSC复合生物材料能够促进糖尿病足缺血性溃疡愈合。提示干细胞复合生物组织材料在加速糖尿病足等缺血性溃疡愈合方面具有很大治疗潜力和应用前景。
关键词： 间质干细胞(MSC) 生物材料 缺血性糖尿病溃疡 血管生成 -
CTGF在胃癌中的表达及其促进血管生成的机制
目的 研究CTGF在人胃癌标本中表达情况及其促进血管生成的机制.方法应用Real Time PCR和免疫组织化学染色检测胃癌标本中CTGF Mrna,VEGF Mrna及其在组织中蛋白表达情况;应用pcDNA3.1质粒上调AGS细胞中CTGF的表达,并用Real Time PCR和Western blot检测VEGF Mrna水平和蛋白水平表达变化;AGS稳定株细胞接种于裸鼠,成瘤后肿瘤组织切片,免疫组化染色.结果与正常组织相比,胃癌组织中CTGF Mrna,VEGF Mrna表达水平均显著增加,免疫组化亦显示CTGF、VEGF在胃癌的标本中显色比正常对照组织强.统计显示两者Mrna水平及免疫组化表达有相关性(P＜0.05).转染pcDNA3.1 CTGF质粒后,AGS细胞中CTGF蛋白的表达上调,Real Time PCR及Western blot检测显示过表达CTGF后,VEGF表达上调.与对照细胞相比,过表达CTGF的AGS的肿瘤形成和生成速度明显加快(P＜0.05).免疫组化染色显示VEGF的染色明显强于对照组.结论 在胃癌中CTGF,VEGF表达明显增加,CTGF可能通过上调VEGF表达促进肿瘤血管生成.
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CD105在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 通过检测胃癌组织中CD105的表达,研究其临床意义.方法 收集32例经病理确诊的胃癌组织标本,采用组织芯片技术制片后进行免疫组织化学染色,再运用图像分析方法对各类胃癌组织中的CD105表达进行相对定量,并以此分析CD105表达的临床意义.结果 CD105在胃癌边缘、浸润组织中呈高表达,且进展期胃癌组织中的CD105表达显著升高(P<0.05);CD105表达程度高则胃癌浸润程度高、转移性强、预后差.结论 胃癌组织中CD105的表达升高,且其表达水平高低与其转移情况和Dukes分期有关,有助于推测预后情况.
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Fibulin-5与肿瘤的研究进展
Fibulin-5亦称为FBLN-5、DANCE或EVEC,是细胞外基质蛋白Fibulin家族中的新成员.Fibulin-5广泛分布于富含弹性蛋白的组织,能直接与原弹性蛋白结合,并将后者锚于细胞表面,这对形成弹性纤维十分关键,对血管的发育和修复具有重要作用[1].此外,Fibuljn-5还能促进创口愈合[2],与细胞的增殖、运动和侵袭有关[3].近来研究提示,Fibulin-5的表达与肿瘤的发生、发展关系密切,是一种新型的血管生成抑制剂,可能作为肿瘤治疗的新靶点[4-5].现将有关研究综述如下.
