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形觉剥夺性近视鸡眼巩膜改变光电镜观察
目的观察形觉剥夺性近视鸡眼后极部巩膜纤维层、软骨层及二者交界处的改变.方法采用半透明眼罩遮盖的方法建立鸡眼近视模型,2周后检测鸡眼屈光度、眼轴长、赤道径,并观察后极部巩膜组织的光镜、电镜改变.结果 2周后遮盖眼的屈光度、眼轴长和赤道径较对侧未处理眼明显增大(P<0.01).遮盖眼后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄,二者交界处可见间充质细胞.纤维层胶原纤维直径变小,纤维间空间增大.结论形觉剥夺刺激鸡眼巩膜纤维层向软骨层转化,巩膜纤维层的改变与哺乳动物巩膜的改变相似.
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形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态学观察
目的观察形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部巩膜的改变.方法4周龄豚鼠14只,随机分为正常对照组(Ⅰ组),形觉剥夺(FD)组(Ⅱ组).Ⅱ组豚鼠右眼采用半透明眼罩遮盖的方法建立形觉剥夺近视模型,2周后检测其屈光度、眼轴长,并观察后极部巩膜组织的光镜、电镜改变.结果2周后剥夺眼屈光度相对于对照眼及年龄匹配对照组分别为-3.1 D±1.60 D,-3.2 D±1.72 D(P＜0,01).剥夺眼眼轴相对于对照眼(7.90mm±0.13mm、7.87mm±0.17mm,P＜0.01)和正常眼(7.90 mm±0.13 mm、7.70 mm±0.16 mm,P＜0.05)明显延长.剥夺眼后极部巩膜组织变薄,胶原纤维直径变小,纤维间空间增大.结论形觉剥夺刺激豚鼠眼巩膜组织变薄,其改变与人类近视巩膜组织改变相似.
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细菌病毒之比较
外形与生存方式不同细菌与病毒是两种完全不同的微生物.细菌是由复杂的细胞构成,里面的遗传物质被层层包围,体积在0.2-100微米不等,在常规显微镜下可以被观察到.而病毒结构简单,没有细胞结构,由蛋白质和核酸组成,体积以纳米计算,多数病毒要用电子显微镜才能观察到.
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骨折修复时几种钙化方式的超微结构观察
目的:研究骨折修复时的钙化过程.方法采用家兔桡骨标准骨折,在修复的不同时期、不同部位取不脱钙骨痂进行透射电镜观察.结果:在修复过程中骨痂有4种方式钙化,即羟磷灰石出现在基质小泡、胶原原纤维、细胞外无定形基质和凋亡细胞(及其凋亡小体).它们不断增多、互相融合,后转变为骨组织.结论:基质小泡来源于骨生成细胞,成为早期钙化灶,形成羟磷灰石结晶,基质小泡破裂、溶解还进一步创造了胶原和基质钙化的条件;凋亡小体也来源于上述细胞,是后期钙化灶,形成羟磷灰石.说明不仅基质小泡,而是全部骨生成细胞参与了钙化过程.
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不同CMV分离物侵染寄主的超微结构变化
应用电镜观察了黄瓜花叶病毒CMV不同分离物侵染寄主的细胞超微结构变化.来自一串红(Salvia splendens)的不含卫星RNA分离物M-22侵染心叶烟,病毒粒子散布于细胞质,在液泡中形成大片病毒粒子结晶,液泡膜边缘产生小泡结构,完整的病毒粒子穿过胞间连丝在细胞间运转,胞间连丝中央部分有扩张现象.自然感染三生烟的含坏死卫星RNA分离物8-S1侵染普通烟,病毒粒子分散于细胞质,在液泡中未观察到结晶体,叶绿体产生囊泡结构,部分病毒粒子处在叶绿体空泡中.田间寄主上受8-S1侵染的三生烟细胞质中分布着大量球形病毒粒子,叶绿体也产生含有病毒粒子的囊泡结构.表明含有卫星RNA和不含卫星RNA的CMV分离物引起的细胞病变特征存在差别,可能是CMV卫星RNA参与病理变化的依据之一.
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16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响
目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.
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电镜观察骨髓有核细胞对非霍奇金淋巴瘤的诊断价值
目的:总结透射电子显微镜观察骨髓有核细胞形态结构对非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断和鉴别诊断的作用.方法:电镜观察骨髓有核细胞形态结构,根据中幼稚细胞种类和分化程度对患者进行诊断,回顾分析48例NHL患者的电镜和临床诊断符合率.结果:48例患者中,电镜发现41例患者骨髓液中存在幼稚淋巴细胞(85.4%),21例电镜诊断NHL,9例提示急性淋巴细胞白血病(ALL),2例提示毛细胞白血病(HCL),2例提示慢性淋巴细胞白血病(CLL),1例浆细胞白血病(PL),6例淋系增殖疾病(LPD)未进行分类.7例患者电镜观察未发现或明确幼稚淋巴细胞,1例提示急性髓系白血病(AML),2例描述发现异常细胞,但未定性,2例提示病态造血;2例无提示.48例NHL患者中,发现病态造血28例.结论:电子显微镜观察骨髓有核细胞对NHL、尤其是原发部位不明的NHL具有重要诊断价值.其次,电镜能够评价NHL诱导的骨髓病理反应.
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持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响
探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响.14条杂种犬,其中起搏犬8只,对照犬6只.起搏犬以400次/分的频率持续起搏右心房9～10周,对照犬仅放置起搏导线及起搏器,但不起搏.9～10周后对所有犬均进行心房颤动(简称房颤)的诱发,并取其肺静脉组织进行HE染色、Masson′s染色和电镜检查.结果:终止起搏后起搏犬的持续房颤(>15 min)诱发率为87.5%(7/8),显著高于对照犬(0%,P<0.01).起搏犬肺静脉肌袖组织的光镜特征为心肌细胞变性,胶原组织大量增生;电镜下变性心肌细胞的超微结构异常主要累及线粒体和肌原纤维.对照犬肺静脉肌袖组织的形态学未见明显病理改变.结论:持续快速心房起搏可导致犬的肺静脉肌袖组织发生显著的形态学重构,后者可能与该模型房颤的机制有关.
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如何适应中国的特点进一步开展肝纤维化研究
中国肝纤维化的专业研究,邕于20世纪70年代末、80年代初,在韩经寰[1]、韩德五[2]和王玉润[3]等老一辈中、西医专家的带领下,引进"肝纤维化"的概念,依仗得天独厚的中医药宝库,运用当时国内拥有的先进研究手段,如电子显微镜、腹腔镜等,在临床和动物实验两个领域研究中药复方及单味中药有效成分抗肝纤维化的疗效,并从胶原蛋白的合成代谢尤其是分解代谢以及免疫功能改变等方面探讨抗肝纤维经的机制[4].
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膀胱白斑的超微病理学研究
目的探讨膀胱白斑的超微病理变化及其临床意义,为临床诊断治疗提供可靠依据.方法取52例膀胱白斑病灶组织,在电子显微镜下观察其超微病理学改变.同时取病灶旁正常膀胱黏膜12例作对照.结果膀胱白斑组织电子显微镜下改变显著,表面由多层鳞状上皮细胞组成,胞核较幼稚,核仁明显,胞浆内张力原纤维丰富,36例上皮细胞胞浆内可见糖原储积,14例糖原颗粒散在分布,上皮细胞之间的间隙较宽,细胞表面均有丰富的指状突起,相邻细胞以指状突起相连,连接部位可见桥粒结构.上皮基底部形成乳头状结构.结论电子显微镜检可更加清晰的显示膀胱白斑的超微病理变化,且可提示病变程度、发病趋势、细胞增殖活跃程度等,是膀胱白斑的重要诊断依据.
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小儿先天性巨结肠狭窄段环行肌层超微结构的观察
先天性小儿巨结肠应用电子显微镜研究已有一些学者报导,但是缺乏重点观察环行肌及其神经支配的文章.鉴于环行肌痉挛性收缩系造成肠狭窄的重要因素及曾用组织化学的方法证明本病环行肌层内乙酰胆碱酯酶阳性神经(1)及肾上腺素能神经增生,故本实验针对狭窄段环行肌层及其内的神经成份进行观察,企图在超微水平上对肌及神经改变的特征,及其与狭窄肠段痉挛性收缩的关系等方面提供一些线索.
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不同冲洗液对根管超声冲洗效果的实验研究
目的:探讨不同冲洗液对根管超声冲洗效果的影响.方法:选择单根管离体牙68颗,随机分为4组,每组17颗,常规根管预备后进行超声冲洗,A组:0.5%次氯酸钠、B组:3%双氧水、C组:1%氯亚明、D组:0.5%次氯酸钠和0.2%氯己定混合液,其中每组12颗超声冲洗后根管充填,并测量根尖微渗漏长度;每组剩余5颗电镜扫描观察.结果:根尖微渗漏D组与A、B、C组比较有显著差异(P<0.05),A、B、C三组组间无统计学意义;电镜扫描观察根中1/3牙本质小管口打开数目,D组优于A、B、C组(P<0.05).结论:0.5%次氯酸钠和0.2%氯己定混合液配合超声能获得好的冲洗效果.
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根管治疗中应用Nd:YAG 激光的扫描电镜观察
目的探讨Nd:YAG激光在根管治疗中的应用.方法选用28个离体单根牙,随机分为4组.对照组不做处理.常规组进行根管扩大和根管冲洗,激光组经根管扩大后,用Nd:YAG激光1.5 W,20 pps分别照射15 s和30 s,并用扫描电镜观察.结果激光照射15 s组玷污层被去除,牙本质小管封闭和半封闭.激光照射30 s组牙本质过分熔融,牙本质小管口开放.结论 Nd:YAG激光在根管治疗中的应用是可行的.
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四联疗法治疗IgA肾病
随着诊断技术的进展,近二十年肾组织活检在我国广泛开展,活检肾组织经光学显微镜、免疫荧光镜和电子显微镜的检查,特发性IgA肾病越来越受到人们的重视,IgA肾病的发病率在我国占原发肾小球疾病的32%[1].为探讨IgA肾病的有效治疗,我们对呈非肾病综合症表现30例IgA肾病行四联疗法,现报告如下.
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大鼠海洛因中毒性脑损害的实验研究
目的探讨海洛因中毒性脑损害动物模型的建立方法,同时研究这种脑损害的病理改变及其发病机理.材料与方法通过建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型,观察其脑部光镜与电镜改变,总结这种脑损害的病理变化规律.结果成功建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型.海洛因中毒性脑损害大鼠光镜与电镜表现:(1)大脑皮层神经细胞变性坏死,累加剂量4 336 mg/kg体重组与1 931 mg/kg体重组或盐水对照组之间大脑皮层神经细胞死亡数的差别有显著性意义(P=0.024及P=0.032,均P＜0.05);(2) 海马CA1-4区光镜下主要表现神经细胞固缩坏死,数量减少不明显;(3)小脑浦肯野细胞大量固缩变性,部分坏死及脱失;(4)首次发现海洛因中毒大鼠大脑皮质微血管周围基质溶解破坏;(5)大鼠大脑及小脑髓鞘轻度变性,但未见典型脱髓鞘改变.结论建立海洛因依赖及中毒动物模型可以有效地研究海洛因对中枢神经系统的毒性损害.大鼠海洛因中毒性脑损害病理改变主要是多部位神经细胞变性坏死及微血管基质的溶解破坏.长期海洛因滥用引起大脑持续低氧状态及海洛因直接损害可能是两大主要原因.
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抗恶性肿瘤药物的研究进展
近年来,各项基础学科例如细胞生物学、免疫学、生物化学及电子显微镜、电子计算机和同位素技术的发展促进了抗癌药物的研究.
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延长电镜电子枪发射灯丝使用寿命的方法
目的电子显微镜在工作时,电子枪灯丝的寿命很短,需要频繁更换.针对这种情况,通过试验建立延长灯丝使用寿命的方法.方法在保证灯丝正常使用,而又不影响结果观察的前提下,采取安装使用灯丝电流限制装置,确保灯丝佳使用电流,保证电镜真空系统于高真空状态等措施优化灯丝的工作条件,以延长灯丝的寿命.结果采取以上方法,一只灯丝的使用寿命可以从10～12 h左右延长至100 h以上.结论不仅大大减少了维护费用,同时也减少了因灯丝过热污染而需要分解镜体的次数,很好的保证了电子显微镜的工作精度及稳定性.
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电镜在心脏疾病中的研究及诊断意义
心脏疾病的病因及发病机制复杂.随着生物医学研究手段的拓展,研究者需要将分子改变与表型建立联系,电子显微镜作为观察超微结构的成熟技术,在医学领域重新成为研究者们认识疾病的重要工具.
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肾上腺素受体调节的自噬效应在胃癌细胞增殖及抗凋亡过程中的作用及机制
目的：流行病学研究表明，压力、慢性抑郁症和缺乏社会关心可作为癌症发生和进展的风险因素，但其机制并不清楚。自噬是细胞在多种应激状态下保护自身的一种重要机制，然而其在肿瘤发生发展中具有两种截然相反的作用：细胞保护作用及细胞毒作用。目前，关于应激在胃癌发生发展过程中的作用及自噬在应激下是促瘤作用还是抑瘤作用尚无相关研究。本研究探讨了慢性应激在胃癌发展过程中的作用及机制，并进一步探讨自噬在这一过程中的作用，为应激相关性胃癌的治疗提供新的思路。方法：采用束缚模具限制小鼠行动来建立应激模型；采用裸鼠皮下及原位移植瘤模型进行体内试验；在裸鼠后颈部皮下埋入微量药物泵来持续给予肾上腺素受体阻滞剂；采用高效液相色谱法检测小鼠血浆及胃组织中的儿茶酚胺浓度；采用电子显微镜及激光共聚焦显微镜观察自噬体的形成；采用118例胃癌及癌旁组织制作组织芯片。结果：去甲肾上腺素及β2受体激动剂明显促进胃癌细胞的增殖，而β1受体激动剂无此效应；下调β2受体的表达可以阻断去甲肾上腺素的作用；β2受体途径在胃癌细胞抗凋亡中也具有促进作用；电子显微镜及激光共聚焦显微镜发现β2受体途径可以增加自噬体的形成。蛋白印迹发现β2受体途径上调LC3-II/tubulin比值并降低自噬底物p62的水平。使用E64d及Pepstatin A抑制自噬后，明显减弱去甲肾上腺素在胃癌细胞中的上述作用；体内试验也证实了上述作用；机制研究发现AMPK-ULK1通路介导了自噬在胃癌细胞中的作用；组织芯片检测发现ADRB2的表达与p-AMPK呈正相关；生存分析发现ADRB2高表达是胃癌患者的不良预后因素。结论：慢性应激及其介质去甲肾上腺素通过增强自噬效应，促进胃癌细胞的增殖及抗凋亡能力。我们的结果为胃癌的治疗提供了新的潜在靶点。
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肺炎链球菌对小鼠及儿童肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响
目的 研究肺炎链球菌(S.p)对昆明幼鼠和肺炎患儿肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构的影响,探究肺组织坏死的可能机制.方法 将从1例肺炎链球菌坏死性肺炎(PNP)患儿血中培养的S.p混悬液(CFU:1×10(8)/L)0.3 mL注入昆明幼鼠的主支气管中(肺炎组),将等量生理盐水注入对照组鼠的主支气管内.92 h后处死,取鼠右肺下叶肺组织(1 mm3)于2.5%的戊二醛中固定.该患儿行左下肺叶肺空洞切除时,将坏死和正常的肺组织标本((1 mm3)置于2.5%的戊二醛中固定.用透射电子显微镜观察鼠与患儿AEC-Ⅱ超微结构.结果 在S.p作用下幼鼠与患儿AEC-Ⅱ的微绒毛减少,脱落.板层小体体积增大,排空加强,密度减低.线粒体数量减少.细胞核染色质浓缩,分布不均.结论 S.p作用下幼鼠与患儿AEC-Ⅱ损伤变化相一致.AEC-Ⅱ超微结构的损伤可能是S.p导致肺组织坏死的重要原因之一.
