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大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变
目的：探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象，使用RT- PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGF mRNA的表达变化，电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGF mRNA表达出现短暂下降，放疗后1、2、4和8周时VEGF mRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P＞0.05）。20Gy放疗后4周，大鼠海马区神经元出现线粒体水肿，空泡形成；毛细血管内皮间隙增加，管腔狭窄。结论 VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应，这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。
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酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗胃肠道间质瘤临床研究进展
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是胃肠道常见的原发性间叶肿瘤,以往根据肿瘤发生部位和形态学表现将其诊断为胃肠道平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和神经鞘瘤等.近10年来,随着免疫组织化学、电子显微镜及分子生物学等技术的应用和发展,已证实GIST并不是真正的平滑肌源性或神经源性肿瘤,而是一种独立的由梭形细胞和上皮样细胞按一定比例混合或单独组成并以原癌基因c-kit突变为特征的间叶源性肿瘤.GIST的治疗以手术彻底切除为首选,对常规放疗及化疗均极不敏感.以前对于无法切除及转移患者缺乏良好对策,近年来随着GIST发病机制的进一步阐明,针对肿瘤形成机制的分子靶向治疗药物甲磺酸伊马替尼在临床应用中取得了令人瞩目的疗效,现将其临床研究的一些进展综述如下.
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格林-巴利综合征患者腓神经病变的光镜和电镜观察
目的:探讨格林-巴利综合征(GBS)腓神经活检的光、电镜表现与临床诊断及预后的关系.方法:对26例GBS患者腓神经活检进行了光镜及电镜观察.结果:有髓神经纤维均呈不同程度的减少、退行性变及脱髓鞘.在病变早期髓鞘改变呈松解、变形、断裂及多层状,部分增厚突向轴浆内.严重者则髓鞘呈空泡化、空网状及形成髓球状,并挤压及占据整个轴浆,部分轴索变性坏死及葱头样肥大神经改变.雪旺细胞增生及无髓神经纤维减少及萎缩.毛细血管内皮细胞增生及细胞连接增宽等.间质内可见吞噬细胞、淋巴细胞浸润.病理形态改变与临床病程长短及患者感觉障碍均有相关性.结论:对GBS患者腓神经活检的光镜及电镜观察可以作为临床诊断GBS及判断预后的指标之一.
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骨外Ewing肉瘤/外周原始神经外胚叶肿瘤的临床病理分析
目的探讨骨外Ewing肉瘤/外周原始神经外胚叶肿瘤的临床病理特征及诊断、鉴别诊断依据.方法 18例骨外Ewing肉瘤/外周原始神经外胚叶肿瘤行常规病理检查及免疫组化染色,其中2例进行电镜检查.结果光镜显示肿瘤组织主要由小圆形或卵圆形细胞组成,免疫组化染色显示肿瘤细胞膜CD99强阳性,电镜显示肿瘤细胞质内有神经内分泌颗粒.结论骨外Ewing肉瘤/外周原始神经外胚叶肿瘤的诊断依赖病理特征,并需要与其他小细胞恶性肿瘤进行鉴别.
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人源γ-分泌酶的三维结构
人源γ-分泌酶与阿尔茨海默病( Alzheimer 's disease, AD)发病直接相关,其组成复杂,由早老素-1( PS1)、PEN-2、APH-1和nicastrin 四个亚基组成。 AD 属于膜嵌入式蛋白酶,通过底物切割控制着许多重要的细胞功能。异常切割淀粉样前体蛋白APP产生过量的淀粉样蛋白( Aβ)。 Aβ易在脑部发生沉积,从而诱发AD。本组通过低温电子显微镜单颗粒分析,报告分辨率为4．5 A°的完整人源γ-分泌酶复合物的三维结构。这一人源γ-分泌酶复合物包含一个马蹄形的跨膜结构域和来自nicastrin亚基的一个胞外结构域( ECD),其包含19个跨膜束(TMs),ECD直接定位在跨膜束的蹄形成的空心空间上面。有趣的是, nicastrin胞外结构域在结构上类似于一个以谷氨酸羧肽酶 PSMA 为例的肽家族结构。这一结构为了解人源γ-分泌酶复合物在阿尔茨海默病中的作用机制奠定了重要的基础。
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气动管道系统传送全血不同保存时间和温度对血细胞超微结构的影响
目的 研究气动管道系统传送全血不同保存时间和温度对血细胞超微结构的影响.方法 选取库存时间5 d的全血450 mL/袋,分装为每袋225 mL,采用减震与非减震方法进行PTS传送.应用扫描电子显微镜和透射电子显微镜分别观察传送后不同保存时间和温度条件下血细胞超微结构的变化.结果 无论是否采取减震措施,应用PTS进行保存期5 d全血传送后即刻,对红细胞、血小板、中性粒细胞的超微结构影响不明显.另外,无论是否采取减震措施,经PTS传送后全血分别保存2 h、6 h,随着保存温度变化分别出现不同程度的红细胞超微结构的变化;血小板与中性粒细胞超微结构的变化则不明显.结论 全血经PTS传送后即刻不会导致血细胞超微结构明显的变化,立即输注给患者具有一定的安全性.
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氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注30 min,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 (1, 2, 4 mg*kg-1).测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、谷草转氨酶(GOT)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;透视电子显微镜下观察心肌形态学改变.结果 F2能呈量效关系降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT的释放,保护SOD的活性,降低MDA的产生;透视电子显微镜下可观察到F2能减轻缺血再灌注心肌的形态学改变.结论 F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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大明胶囊对大鼠心肌梗死预防性保护作用的研究
目的 观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用.方法 对大鼠预防性给予大明胶囊1 wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死.通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保护作用.结果 心梗染色面积和心肌酶学指标显示(与模型组相比),大明胶囊灌胃后心肌梗死面积减少(P＜0.05),乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量降低(P＜0.05).心肌形态学和超微结构显示,大明胶囊减轻了左冠脉前降支结扎所造成的心肌损伤.结论 通过心梗面积、心肌酶学指标、形态学和超微结构的观察,大明胶囊能预防性保护心肌梗死所造成的损伤.这提示大明胶囊可能应用于心肌梗死治疗.
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鸡红细胞吸附H5N1病毒超薄切片的形态学观察
目的 应用电子显微镜对鸡胚分离的高致病性H5N1病毒进行观察鉴定.方法 分别用不同浓度的甲醛和戊二醛灭活H5N1病毒,超速离心浓缩病毒分离物后,负染观察病毒形态;用鸡红细胞吸附H5N1病毒后超薄切片观察病毒形态.结果 负染观察可见1‰的甲醛处理的禽流感病毒呈多形性,表面有许多突起,超薄切片观察可见鸡红细胞表面存在有囊膜的病毒颗粒,多为椭圆形,表面有许多突起,直径为80～120 nm.结论 鸡红细胞似可代替传代细胞吸附H5N1病毒进行超薄切片的形态学观察,该法安全、简便.
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新型隐球菌透射电镜的分型鉴定
电子显微镜在临床医学的实际应用不断的深入与发展,采用电镜对新型隐球菌进行分型鉴定,为临床的研究提供了较好的方法,现将近2年来,福州市部分三级医院住院的新型隐球菌性脑膜炎病人(下称隐脑)15例,分离出的新型隐球菌,为更准确分辨各自菌体的形态特征,特应用透射电镜进行分型鉴定,结果报告如下.
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层粘连蛋白,MMP 2、MMP 9及TIMP 1在人脑原发性胶质瘤的表达及临床意义
目的探讨层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)-MMP 2、MMP 9与其组织抑制因子(TIMP)TIMP 1在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法利用免疫组织化学技术SP法检测LN和MMP 2、MMP 9以及TIMP 1在正常脑组织、高低度恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况；通过电镜观察胶质瘤中血管基底膜变化特征,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 (1)正常脑组织和胶质瘤血管基底膜及血管内皮细胞上均有LN的表达,而瘤细胞未见染色。LN的表达强度与胶质瘤恶性度呈正相关(P＜0.05),在高度恶性胶质瘤侵袭边缘的细胞间可见LN的弱阳性表达；而脑内转移瘤则表现散在的瘤细胞浆膜阳性表达,基底膜及内皮细胞未见表达。(2)正常脑组织中,MMP 2阳性表达在血管基底膜及血管内皮细胞上,其他部位未见表达,而MMP 9均无表达。在胶质瘤中MMP 2和MMP 9阳性染色不仅见于血管基膜及血管内皮细胞,而且也见于侵袭边缘的瘤细胞。70例人脑胶质瘤标本中,MMP 2、MMP 9的阳性表达率分别为40％(28/70),67.1％(47/70),差别具有显著性(P＜0.05)；MMP 2、MMP 9在低度恶性胶质瘤中阳性率分别为14.3％(4/28),32.1％(9/28),差别无显著性(P＞0.05)；MMP 2、MMP 9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为57.1％(24/42),90.5％(38/42),差别具有显著性(P＜0.01).(3)MMP 2表达强度与CT表现的瘤周水肿程度无关(P＞0.05),但表达与否与CT影像上表现的瘤周水肿程度明显相关(P＜0.01).MMP 9阳性表达与否及强度与瘤周水肿程度明显相关(P＜0.05)。(4)MMP 2,MMP 9在转移瘤中表达率无明显差别(P＞0.05)；在转移瘤与高度恶性胶质瘤之间表达亦无明显差别(P＞0.05).(5)TIMP 1在低、高度恶性胶质瘤中表达率分别为7.14％(2/28),50.0％(21/42),与相应级别中的MMP 9的表达存在差别(P＜0.05).(6)电镜下可见基膜完整呈不同程度的局限性或广泛性增厚,与LN免疫组织化学结果相一致。胶质膜侧见大小不一的虫蚀样空洞。结论 (1)BM上的LN可能来源于血管内皮细胞。在BM上的过度表达可能参与构成阻止胶质瘤细胞向颅外转移的屏障。(2)MMP 2、MMP 9在人脑胶质瘤中作为恶性表型及侵袭指标之一,其中MMP 9比MMP 2更重要.(3)MMP 2在正常脑组织血管基膜上表达,提示可能与血管的发生有关；而肿瘤血管BM上的MMP 9表达一方面参与了肿瘤新血管的形成,有利于肿瘤生长；另一方面可能有利于胶质瘤细胞沿着血管侵袭.(4)胶质瘤中MMP 9与TIMP 1之间失衡是促进其侵袭的重要因素之一。
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应用肺表面活性物质的方法及其护理配合
肺表面活性物质简称PS,由磷脂和特异性蛋白组成,分别占总量的90%和10%.50年代美国Clements发现肺内有表面活性物质存在和发现新生儿肺透明膜病病因与PS缺乏有关,60年代已经通过电子显微镜和生化分析方法证实PS存在于肺泡Ⅱ型上皮细胞,具有降低肺泡表面张力的作用.
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纳米细菌纤维素的制备及其超微结构镜观察
制备细菌纤维素,观察纳米细菌纤维素的超微结构特点.用红茶菌做菌种,通过茶水发酵培养制备纳米细菌纤维素,利用扫描电镜、透射电镜观察其超微结构特点.结果表明:新鲜制备的细菌纤维素膜为无色透明胶冻状膜,表面光滑;经预处理后呈乳白色半透明胶冻状;扫描电镜下可见细菌纤维素膜呈疏松的网状结构,纤维素微纤丝从茵体胞壁小孔中分泌出来;透射电镜下,经负染后,在深色的背景中间可见浅色细丝状.说明细菌纤维素具有良好的纳米纤维网络特征,在生物医学领域具有良好的、广泛的应用前景.
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DHA复合物抑瘤作用的电镜观察
目的:研究DHA复合物抑癌作用的机理.方法:用电子显微镜观察了DHA复合物在体外和体内对U251人脑胶质瘤细胞、H22肝癌细胞超微结构的影响.结果:DHA复合物以"脂滴"的形式侵入细胞,作用于细胞核,引起细胞凋亡或坏死.体外实验中,1mg·mL-1的DHA复合物主要诱导U251细胞凋亡,晚期可见细胞坏死;体内实验中,DHA高、中剂量组主要引起H22癌细胞坏死,低剂量组主要诱导细胞凋亡.结论:DHA复合物是一种即具有杀伤作用又具有诱导细胞凋亡的新型抗癌药,它以其独特的"脂滴"形式渗入细胞发挥肿瘤抑制作用.
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肝素对接受人工肝治疗重型肝炎患者血小板的影响
目的探讨人工肝治疗重型肝炎时抗凝剂对血小板的影响.方法 20例重型肝炎患者按治疗方法或药物不同分为两组:肝素组;低分子肝素(LMWH)组.肝素组和LMWH组均给予人工肝治疗,但所用抗凝剂不同.分别测定两组治疗前后血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化,并行血小板电镜检查,以观察治疗前后血小板形态的变化.结果肝素组和LMWH组可引起血小板计数降低,但二者无显著性差异(P＞.05).肝素组血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)增高,LMWH组则降低.治疗后肝素组可引起血小板结构改变如异常血小板增加、血小板活化等.结论 LMWH应用于人工肝治疗重型肝炎患者时是安全的,且对患者的血小板影响较小.
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CD34阳性细胞内部结构观察
目的利用电子显微镜以及原子力显微镜观察比较健康人和初发急性髓细胞白血病患者来源的CD34阳性细胞内部结构.方法将健康人和初发急性髓细胞白血病(M2b)患者各1例骨髓中提纯出来的CD34阳性细胞制成树脂包埋块,利用超薄切片机切成厚度为60nm的薄片,分别进行透射电子显微镜和原子力显微镜观察.结果研究对象纯化前CD34阳性细胞平均比例为(1.63±0.25)%,纯化后的平均比例为(95±2.4)%.电子显微镜和原子力显微镜均可观察健康人和初发急性髓细胞白血病患者的CD34阳性细胞内部结构,不能发现两种来源细胞有特异性差别.当原子力显微镜成像范围在10μm×10μm时,可分辨出核仁和部分细胞质内线粒体等细胞器;当原子力显微镜成像范围在2μm×2μm时,细胞内部结构变模糊,被细小的树脂颗粒所掩盖,不能分辨细胞结构.结论电子显微镜和原子力显微镜均可观察细胞的内部结构,不能发现健康人和初发急性髓细胞白血病患者两组来源的CD34阳性细胞内部有特异性差别,原子力显微镜观测细胞内部结构效果并不优于电子显微镜.
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FPC恶变过程中电镜下凋亡细胞的形态学变化
目的研究家族遗传性大肠息肉病(FPC)恶变演变过程中凋亡细胞形态学特点.方法采用电镜对14例恶变、未恶变FPC和未癌变非遗传性腺瘤性息肉的凋亡细胞形态学变化进行对比研究.结果FPC凋亡细胞与周围细胞连接疏松,其内散在圆形或椭圆形空泡样结构,核内染色质离散,呈均质样或团块样浓集于核膜内侧,核仁缺如,整个细胞核呈固缩状态,核膜与胞质之间界线清晰,并有环形透亮区包绕核膜.不同表现:FPC癌变组织、未癌变息肉和未癌变非遗传性腺瘤性息肉组凋亡细胞数目呈逐渐增多状;FPC未恶变息肉和未癌变非遗传性腺瘤性息肉凋亡细胞早期表现多较规则,多呈球或椭圆形,染色质浓聚、边聚明显,透明区透亮度大,FPC癌变组织凋亡细胞早期多不规则,染色质聚、边聚现象较不规则,透亮区透亮度较低.结论FPC恶变演变的不同过程中非遗传性腺瘤性息肉的电镜超微形态不同,因而电镜观察对诊断良恶性肿瘤有重要参考作用.
关键词： 家族遗传性大肠息肉病 细胞凋亡 电子显微镜 -
微小病变样原发性肾淀粉样变性1例误诊报告并文献复习
目的 探讨微小病变样原发淀粉样变肾病的临床病理特点及电镜检查在老年肾病中的诊断价值.方法 1例报道结合文献复习.结果 早期轻微病变样淀粉样变肾病可以没有明显的临床特征,光镜下可以表现为微小病变样,确诊必须依赖电镜诊断.结论 对中老年肾病综合征患者治疗前一定要做病理诊断,即使光镜检查为微小病变,也应做电镜检查是否存在淀粉样变.电镜检查对早期淀粉样变肾病而言可能是惟一可靠的诊断手段.
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埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织病理学及超微结构的影响
目的 探讨埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织引起的组织病理学及超微结构改变的影响.方法 30只雄性6～8周龄BALB/c小鼠,随机分为对照组(12只)和实验组(12只),6只不作处理为空白对照.实验组使用20 μmol·L-1埃罗替尼液滴眼,对照组采用PBS滴眼,每天4次.分别在干预后1d、7d、14 d对各组小鼠进行荧光素钠(fluorescent,FL)染色及评分.干预后14 d取小鼠眼球,光学显微镜及电子显微镜下观察角膜上皮及细胞的结构变化.提取角膜蛋白进行Western Blot检测.结果 干预前,实验组和对照组FL评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).在干预后1d、7d、14 d,实验组FL评分较干预前明显升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),而对照组FL评分与干预前无明显改变,差异均无统计学意义(均为P＞0.05);两组间FL评分在干预后1d相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组间FL评分在干预后7d、14 d相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).实验组小鼠角膜上皮细胞排列紊乱,层数增加;电镜下见角膜上皮表层细胞形态不规则、脱落,微绒毛减少、消失;表层上皮细胞的桥粒、半桥粒连接数目明显减少.实验组角膜表皮生长因子受体表达明显发生变化,两组表皮生长因子受体比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 埃罗替尼会引起小鼠角膜上皮的组织结构及细胞超微结构损坏.其机制可能是通过抑制表皮生长因子受体的活化来影响角膜上皮的.
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大鼠视神经部分损伤后自发再生的实验研究
目的观察大鼠视神经部分损伤后自发再生纤维的形成.方法采用荧光金顺行标记和生长相关蛋白免疫电镜的方法观察反向夹持镊损伤视神经后的再生纤维情况.结果视神经损伤2周后,损伤点后0.5 mm内有较密集的荧光金标记,损伤远端散在条状、线状荧光;损伤区前的神经纤维的朗飞氏结的轴突内及损伤区后的无髓神经纤维内有生长相关蛋白-43的阳性表达.生长相关蛋白-43位于轴浆内呈区域性或临近轴膜分布.结论大鼠视神经部分损伤后具有自发再生能力.
