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姜黄素对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的 探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响.方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量CdCl2组、高剂量CdCl2组和姜黄素干预组.1～3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄索;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2～4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg CdCl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周.采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,在高剂量CdCl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高(P＜0.01),Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01).与高剂量CdCl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高(P＜0.01).结论 姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关.
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慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展
随着工业生产的发展,镉的生产和使用不断增加,同时也造成了它对生产和生活环境的污染.现已阐明机体长期接触低剂量镉可引起肾脏的损伤.镉致肾脏损伤的机制至今未完全阐明,我们仅就慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展作一简要介绍.
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镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治
镉是环境中常见的对人体毒性很强的重金属污染物,被美国毒物和疾病管理委员会(The Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质.人体主要通过食物、饮水、吸烟和吸入含镉的粉尘而使镉在体内积累,不易排出,其半衰期为10～30年,可蓄积50年之久[1],镉对人体肺部、肝脏、肾脏、心血管系统、骨骼、泌尿生殖系统、免疫系统、神经系统(听觉系统)等都会造成损害.肾脏是镉重要的蓄积部位和主要靶器官[2],一般认为镉所致的肾损伤不可逆[3].我国是重金属丰产国家,镉污染现象相当严重,因此,研究镉对肾细胞凋亡的机制及其保护因素具有重要意义.
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镉对线粒体损伤机制的研究进展
镉(Cadmium,Cd)是机体生长发育的非必需元素,也是一种重要的环境污染物.Cd在人体内的半衰期很长,大概10～35年,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质,很少量进入人体即可对肾、肺、肝、睾丸、骨骼及血液等多系统造成损伤,甚至致畸、致突变,国际癌证研究机构确定其为人类和实验动物的肺癌和前列腺癌的确认致癌物 [1-3].Cd的毒性机制现在还不太清楚,很可能与线粒体的结构和功能异常有关.线粒体是细胞能量产生的主要部位,还是许多外来化合物敏感、早受到累及的靶点 [4].
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氯丙嗪和异搏定对镉中毒大鼠肾脏中ATP酶和蛋白激酶C活力的影响
目的观察不同染镉剂量对Wistar大鼠肾脏的毒性作用,并探讨氯丙嗪(Chlorpromazine,CPZ)和异搏定(Verapamil,Ver)对镉致肾毒性作用的影响.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对急性、亚慢性镉毒性的影响
目的探讨急性、亚慢性染镉对大鼠的肝肾毒性以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对染镉大鼠肝、肾毒性的影响.
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复方冬虫夏草对镉致大鼠肾损伤的影响
目的探讨冬虫夏草及冬虫夏草与核酸复方液对镉染毒大鼠肾损伤的影响.方法 24只SD清洁级大鼠按体重分成3组,每组8只,先予以皮下注射1 mg/kg镉,每周5次,共12次.染毒结束后进行干预,第1组(对照组:蒸馏水)、第2组(虫草组:冬虫夏草)、第3组(复方组:冬虫夏草+核酸+维生素C),2、3组配制成混悬液,3组均灌胃处理,连续3周.
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α-硫辛酸和牛磺酸对镉致毒性影响的实验
目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对急慢性镉毒性的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用.
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茶多酚促排镉作用的实验
目的探讨茶多酚促排镉作用及其对肝肾损伤的影响.方法 60只清洁级SD系雄性大鼠,按体重大小随机分为6组:(Ⅰ)正常对照组,(Ⅱ)茶多酚组,(Ⅲ)单染镉组,(Ⅳ)低剂量茶多酚干预组,(Ⅴ)中剂量茶多酚干预组,(Ⅵ)高剂量茶多酚干预组.
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茶多酚拮抗镉致雄性大鼠生殖毒性的初步研究
目的探讨茶多酚对镉致雄性大鼠生殖系统损害的拮抗作用.方法选用体重200 g左右的清洁级SD系雄性大鼠30只,按体重随机区组分为3组:(Ⅰ)阴性对照组、(Ⅱ)单染镉组、(Ⅲ)镉+茶多酚组.(Ⅱ)、(Ⅲ)组隔日皮下注射氯化镉(以Cd2+计1 mg/kg体重),(Ⅰ)组皮下注射等量生理盐水,连续2周.(Ⅲ)组染镉的同时连续灌服茶多酚(0.1g/kg)4周,(Ⅰ)、(Ⅱ)组灌于等量双蒸水,实验结束后留尿、取睾丸组织作病理形态学检查并测定相关指标.
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镉对大鼠卵巢性激素分泌功能的影响
目的研究镉对卵巢性激素分泌功能的影响,探讨镉的雌性性腺毒性及机制.方法成年雌性大鼠皮下注射氯化镉(含Cd2+0、0.25、0.5和1.0 mg/Kg体重)亚慢性染毒,染毒结束时取卵巢进行全卵巢培养,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)和孕酮(P)变化;按正交表L16(44)设计取大鼠卵巢进行全卵巢培养,观察加入不同剂量CdCl2对取自动情周期不同阶段的卵巢分泌E2和P的影响,用放射免疫法测之.
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镉的雌性性腺毒性与子宫、卵巢雌激素受体表达
目的镉是一种重要的环境污染物,人们对环境内分泌干扰物的性腺生殖毒性有了不少的研究,但其机制不甚清楚.我们通过亚慢性染毒,观察镉对大鼠子宫和卵巢雌激素受体表达的影响,以期为进一步探讨镉的雌性性腺毒性机制提供依据.
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重金属镉对原代培养大鼠睾丸Leydig功能的影响
目的近几年来,镉污染对雄性动物包括水生动物及人类生殖功能的潜在危害作用越来越为科学家酥厥?研究发现,镉中毒可以引起家畜尤其是雄性家畜繁殖功能下降,并且可能与人类男性"ED"(ErectileDysfunction,勃起功能障碍)的发生有关.为探索镉雄性生殖毒性的机制,本实验采用体外染毒的方法,研舅镉对原代培养大鼠睾丸间质细胞的影响.
关键词： 镉 睾丸间质细胞 3β-羟类固醇脱氢酶染色法 DNA损伤 -
镉与雌二醇联合作用对MCF-7细胞增殖活性实验
目的研究镉在体内单独作用和与雌二醇联合作用,对MCF-7细胞增殖的影响.方法 (1)MCF-7细胞分别给予去离子水、10-12、10-10、10-8、10-6、10-4和10-2 mol/L Cd2+和10-9mol/Lβ-Estrodiol,分别在2、4和6 d加CCK-8入孵育体系,酶标仪上酶标仪450 nm波长测定,620 nm参比,根据测量的A值判断其增殖情况.
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镉对单核巨噬细胞系统吞噬功能的免疫时间毒性
目的为了研究镉对小鼠单核-巨噬细胞系统(MPS)吞噬功能的时间免疫毒性影响;方法采用时间免疫毒理学方法,将小鼠随机分成4大组,分别为对照组、1/22.5、1/15、1/10 LD50,每组40只,每个大组又随机分成4个时相,即00:00、06:00、12:00、18:00,每组10只,均为雌雄各半.染毒5 d后进行碳廓清实验,计算吞噬指数K进行余弦分析,观察昼夜节律.
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重金属镉和铅对巨噬细胞和成纤维细胞的Hormesis效应
Hormesis效应是一种化学物在较低剂量(浓度)诱发的与高剂量(浓度)作用相反的一种效应,目前的研究多着眼于该现象的发现,而对其发生机制的研究不多,另外这种现象的普遍性还有待于进一步确定.
关键词： 镉 铅 巨噬细胞 成纤维细胞 Hormesis效应 -
镉对未成年雌性小鼠子宫增重作用的量效关系
目的通过研究镉对未成年小鼠子宫增重作用的剂量-效应关系,为探讨镉的雌激素样活性提供实验据.
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镉的雌激素样作用及相关机制体内的实验
目的研究镉的雌激素样作用及其相关机制,为镉的雌性性腺生殖毒性机制的阐明提供科学依据.方法 (1)未成年雌性SD大鼠分别给予0、1、2和4mgCd2+/kg及30μg/kg β-雌二醇,皮下注射,1次/d,共3 d,第4 d时剖杀观察子宫湿重、子宫内膜厚度、子宫内膜腔上皮厚度、子宫内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达.
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镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
目的研究不同剂量镉对正常人肝细胞系HL-7702细胞生长增殖的抑制作用,探讨镉肝毒性机制.方法 HL-7702细胞体外培养,以5～40umol/LCd2+进行染毒,采用生长曲线法,观察镉对HL-7702细胞增殖的抑制作用;采用噻唑蓝(MTT)法检测Cd2+镉对HL-7702细胞生长增殖的毒性作用;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测镉对细胞凋亡的影响.
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砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应及生物接触限值的探讨
目的探讨砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应、剂量-效应关系以及砷、镉联合肾毒性的生物标志物和生物接触限值.
