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人类白细胞抗原DQ基因多态性与三氯乙烯药疹样皮炎易感性的关系
目的研究人类白细胞抗原DQ(HLA-DQ)基因多态性与三氯乙烯药疹样皮炎易感性的关系.方法应用聚合酶链反应产物直接测序方法,比较112例三氯乙烯药疹样皮炎病例和142例健康三氯乙烯接触工人HLA-DQA1和HLA-DQB1基因第2外显子氨基酸密码子多态性及等位基因型频率分布.结果病例组DQA1等位基因0201和060101/0602的分布频率[7.6%(17/224)和16.1%(36/224)]显著高于对照组[3.5%(10/284)和 7.0%(20/284)],而病例组DQA1等位基因0103和050101/0503/0505的分布频率[5.8%(13/224)和 8.9%(20/224)]显著低于对照组[10.9%(31/284)和17.3%(49/284)].此外,病例组与对照组之间差异有统计学意义的氨基酸密码子多态性位点见于DQA1的5个密码子(25、41、52、54和69).病例组与对照组HLA-DQB1等位基因的分布频率差异无统计学意义.结论 HLA-DQA1基因多态性可能是导致三氯乙烯药疹样皮炎个体易感性差异的原因之一.
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三氯乙烯药疹样皮炎患者及健康接触工人外周血淋巴细胞亚群分析
目的 研究二氯乙烯(TCE)对接触工人淋巴细胞亚群的影响,寻找TCE药疹样皮炎早期的免疫学效应标志物.方法 选取TCE药疹样皮炎患者28例(病例组),来自发生病例车间的健康ICE作业工人56名(接触组)和未从事过TCE作业的健康工人28名(非接触对照组)作为研究对象.所有研究对象采集静脉血2 ml,EDTA抗凝处理,应用流式细胞技术检测淋巴细胞各亚群的百分比,结合血常规检测结果计算T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞绝对数及CD3+ CD4 +/CD3+ CD8+比值,比较各组之间外周血淋巴细胞业群的变化情况.结果 病例组外周血淋巴细胞总数、T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞绝对数(中位数依次为2810.00、1846.17、831.87、904.05个/μl全血)均明显高于接触组(中位数依次为2101.00、1218.59、643.87、482.81个/μl全血,Z值分别为-3.19、-4.96、-3.22、-4.99,P值均＜0.001)和非接触对照组(中位数依次为1900.00、1223.60、558.60、325.80个/μl全血,Z值分别为- 3.30、-4.46、-3.45、-5.03,P值均＜0.001)；病例组CD3+ CI4+/CD3+ CD8+比值和NK细胞绝对数(中位数分别为1.11、255.50个/μl全血)明显低于非接触对照组(中位数分别为1.96、642.60个/μl全血,Z值分别为-3.11、-3.56,P值均＜0.01)；接触组CD8+T细胞数(中位数为482.81个/μl全血)明显高于非接触对照组(中立数为325.80个/μl全血,Z=-2.63,P值＜0.01)；接触组CD3+ CD4+/CD3+ CD8+比值和NK细胞数(中位数分别为1.27、318.76个/μl全血)均明显低于非接触对照组(中位数分别为1.96、642.60个/μl全血,Z值分别为-2.29、-3.52,P值均＜0.05).结论 TCE接触可导致作业工人外周血淋巴细胞亚群发生变化；总淋巴细胞、T细胞和CD4+T细胞计数升高可作为TCE药疹样皮炎早期的免疫学效应标志物.
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三氯乙烯诱发L-02肝细胞毒的双向电泳分析及质谱鉴定
目的分析三氯乙烯对L-02肝细胞蛋白质表达的影响.方法利用噻唑蓝比色法和锥虫蓝拒染法,确定三氯乙烯的剂量-反应关系,建立L-02肝细胞染毒模型,提取细胞总蛋白,双向电泳分离蛋白质组成分,找出三氯乙烯处理后表达有差别的蛋白斑点,用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱进行鉴定.结果当三氯乙烯浓度达到30 μmol/L时,L-02肝细胞增殖抑制率明显升高.选用40 μmol/L三氯乙烯染毒的L-02肝细胞及其对照细胞进行双向电泳,获得分辨率高、重复性好的电泳图谱.结果表明,三氯乙烯染毒的L-02肝细胞蛋白点表达量升高2倍以上的有37个,蛋白点减少至1/2以下的有15个.利用质谱技术对差异蛋白点进行鉴定,肽质量指纹图谱初步鉴定了4个蛋白,肽质量指纹图谱和串联质谱进一步确定了11个蛋白.结论三氯乙烯能引起L-02肝细胞蛋白表达改变.
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饮水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠Th17细胞的影响
目的 探讨饮水摄入三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对小鼠Th17细胞的影响.方法 将48只6周龄雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白对照组、溶剂对照组、2.5 mg/mlTCE组和5.0 mg/ml TCE组,每组12只,染毒组经饮水摄入TCE；每组分别于暴露第14、28、56、84天各处死3只小鼠,取其脾脏及外周血,流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17细胞比例,实时荧光定量PCR测定维甲酸相关孤儿核受体(retinoid-related orphan receptors,RORγt)mRNA表达水平；ELISA法测定外周血血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)含量.结果 2.5、5.0 mg/ml TCE染毒组小鼠的脾脏CD4+T细胞中Th17细胞比例第14天时分别为(3.46±0.32)％和(5.45±0.45)％,第84天时分别为(3.47±0.33)％和(4.10±0.39)％,均较同期溶剂对照组[分别为(2.15±0.20)％、(2.16±0.35)％]升高且差异有统计学意义(P值均＜0.01)；其RORγt表达水平第14天时分别为1.870 ±0.084和1.965±0.060,第56天时分别为1.998±0.079和2.028±0.073,均较同期溶剂对照组(1.77 ±0.04、1.75±0.09)上调且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清IL-17含量第14天时分别为(32.28 ±5.38)和(34.47 ±5.02)pg/ml,第28天时分别为(34.87±5.48)和(41.94±6.19)pg/ml,均较同期溶剂对照组升高[分别为(21.57±5.23)、(22.11 ±5.11)pg/ml]且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清IL-6含量第14天时分别为(43.07 ±6.71)和(47.86 ±8.52)pg/ml,第56天时分别为(41.32±7.04)和(46.74±9.33)pg/ml,均较同期溶剂对照组[分别为(7.56±7.71)和(28.26±7.22)pg/ml]升高且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清TGF-β含量第14天时分别为(17.48 ±3.06)和(18.93±3.12)pg/ml,与溶剂对照组[(15.25 ±2.95)pg/ml]相比,差异异无统计学意义(P值均＞0.05)；相关分析显示血清IL-6含量与脾脏Th17细胞比例、RORγt表达水平均呈显著正相关(相关系数分别为0.741,0.765,P＜0.01).结论 饮水摄入TCE可能通过诱导产生IL-6,协同TGF-β上调RORγt表达,从而促进Th17细胞分化和IL-17分泌.
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三氯乙烯药疹样皮炎差异血清蛋白的筛选及鉴定
目的 筛选并鉴定三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)暴露者、TCE药疹样皮炎急性期及恢复期差异血清蛋白.方法 收集TCE暴露者血清(Ⅰ组)、TCE药疹样皮炎急性期患者血清(Ⅱ组)和TCE药疹样皮炎恢复期患者血清(Ⅲ组)各5份,各组血清样本等量混合,去除白蛋白、IgG等高丰度蛋白后经除盐处理并定量.采用双向凝胶电泳技术对上述3组混合血清分别进行蛋白分离,银染后扫描成像,用ImageMaster Platinum 2D 5.0软件进行分析,筛选差异蛋白,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定.结果 经去除高丰度蛋白和除盐处理后获得了分辨率高、重复性好的双向电泳图谱,处理后血清蛋白检出量增至(300±12)个.经MALDI-TOF-MS鉴定得到5个差异蛋白,分别为:补体4b、载脂蛋白A-Ⅰ、载脂蛋白C-Ⅲ、载脂蛋白C-Ⅱ和转甲状腺素蛋白.补体4bⅢ组相对Ⅰ组表达量为1.352 88,表达上调.Ⅱ组相对Ⅰ组血清中载脂蛋白C-Ⅱ相对表达量为1.512 14,表达上调;载脂蛋白A-Ⅰ、载脂蛋白C-Ⅲ和转甲状腺素蛋白相对表达量分别为-1.601 17、-1.034 49、-1.313 35,表达有所下调.结论 筛选的差异蛋白功能与机体免疫及肝功能异常有关,为阐明TCE致TCE药疹样皮炎作用机制及筛选相关生物标志物提供了重要信息.
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细胞因子表达水平与三氯乙烯药疹样皮炎的关系
目的 探讨三氯乙烯( TCE)药疹样皮炎病例血清中细胞因子含量,寻找TCE药疹样皮炎相关的效应标志物.方法 选取TCE药疹样皮炎病例22例为病例组、与病例同车间的健康TCE作业工人22名为暴露对照组、未从事过TCE作业的健康工人22名为非暴露对照组,采用液相悬浮芯片技术检测各组研究对象血清中8种细胞因子[分别为白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)]的含量,并采用Spearman秩相关分析其相互间及IL-5与嗜酸性粒细胞间的相关性.结果 病例组血清中IL-1 β、IFN-γ、IL-5、IL-10、MCP-1、MIP-1β及IL-8含量的中位数分别为:0.15、80.13、2.95、6.45、83.83、1057.90、440.22 pg/ml,均高于暴露对照组(分别为0.09、16.93、0.11、0.07、28.75、241.07、28.26 pg/ml,P值均＜0.01)和非暴露对照组(分别为0.09、3.14、0.11、0.07、25.27、209.64、207.34 pg/ml,P值均＜0.01);病例组中TNF-α含量的中位数为13.26 pg/ml,高于暴露对照组(4.87 pg/ml,P＜0.01),但与非暴露对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).暴露对照组IL-5含量的中位数为0.11 pg/ml,高于非暴露对照组(0.11 pg/ml,P＜0.01),非暴露对照组IL-8含量的中位数为207.34 pg/ml,高于暴露对照组(28.26 pg/ml,P＜0.01).病例组中,除了 TNF-α与IFN-γ、TNF-α与IL-5之间无相关性以外,其余细胞因子两两之间均为正相关(rIL-1β,IFN-γ=0.500,rIL-1β,TNF-α=0.348,rIL-1β,MCP-1=0.537,rIL-1β,MIP-1β =0.477,rIL-1β,IL-8=0.466,rIL-1β,IL-5=0.610,rIL-1β,IL-10=0.626,rIFN-γ,MCP-1=0.460,rIFN-γ,MIP-1β=0.491,rIFN-γ,IL-8=0.322,rIFN-γ,IL-5=0.532,rIFN-γ,IL-10=0.511,rTNF-α,MCP-1=0.325,rTNF-α,MIP-1β=0.283,rTNF-α,IL-8=0.430,rTNF-α,IL-10=0.271,rMCP-1,MIP-1 β=0.659,rMcP-1,IL-8=0.526,rMcP-1,IL-5=0.504,rMCP,IL-10=0.614,rMIP-1β,IL8=0.601,rMIP1β,IL-5=0.451,rMIP-1β,IL-10 =0.579,rIL-8,IL-5=0.255,rIL-8,IL-10=0.403,rIL-5,IL-10=0.798,P值均＜0.05).嗜酸性粒细胞数量增多的病例组,其血清中IL-5含量的中位数为8.92 pg/ml,高于嗜酸性粒细胞数量降低的病例组(IL-5含量中位数为1.04 pg/ml,P＜0.05).结论 IL-1 β、IFN-γ、TNF-α、IL-8、MCP-1、MIP-1β、IL-5及IL-10表达异常与TCE药疹样皮炎的发病相关,各细胞因子通过复杂的网络系统在发病过程中协同发挥作用,可作为健康监护和临床治疗的参考指标.
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断模型的建立
目的 应用弱阳离子交换磁珠(magnetic beads based weak cation exchange chromatography,MB-WCX)、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)和ClinProTools生物信息学方法检测职业性三氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis induced by trichloroethylene,OMLDT)患者的血清多肽指纹图谱,建立OMLDT诊断模型.方法 收集2009年12月至2010年10月经深圳市职业病防治院诊断的OMLDT患者和对照人群血清样品各28份,选取其中的患者和对照人群血清样品各14份作为建模组,采用MB-WCX联合MALDI-TOF-MS技术检测血清多肽指纹图谱,筛选OMLDT特征性多肽标志并建立OMLDT疾病蛋白质组学诊断模型.用其余的14份患者和14份对照人群的血清样作为验证组,评价模型的准确度和识别率.结果 应用ClinProTools软件,共得到159个峰,33个为有统计学意义的峰(P＜0.05).其中,相对于对照组,建模组的病例组中有20个峰表达降低,有13个表达增高.采用监督神经网络算法(supervised neural network algorithm,SNN)对多肽峰进行筛选,质荷比(m/z)为2106.29和3263.78的2个多肽峰受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的下面积(The area under the ROC curve,AUC)接近1,能区分病例组和对照组,2D分布图上也能明显区分,选择这2个多肽峰构建OMLDT的诊断模型.诊断模型的交叉验证和识别能力分别是87.5％和98.5％,灵敏度和特异度分别为84.8％和82.1％.结论 应用MB-WCX、MALDI-TOF-MS技术结合ClinProTools软件首次对OMLDT建立诊断模型并验证,筛选到了特异性差异多肽,具备较高的灵敏度和特异度,为临床早期诊断提供了科学依据.
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三氯乙烯致皮肤过敏动物模型的建立
三氯乙烯所致药疹样皮炎已成为不容忽视的职业卫生问题.我们根据其发病特点,建立了三氯乙烯致皮肤过敏的动物模型,探索此类过敏性皮炎的发病机制.
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三氯乙烯及其代谢物致癌性研究进展
三氯乙烯(trichloroethylene)是用途广泛的有机溶剂和重要的工业原料,易在制造、使用和弃置过程中释放入环境,因此广泛存在职业和环境暴露人群.国际癌症研究中心(IARC)于2012年根据积累的研究资料将三氯乙烯从人类可能致癌物提高评级到人类致癌物.本文从人群流行病学资料、动物实验证据以及致癌机制等几个方面概述了三氯乙烯及其代谢物的致癌作用.
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三氯乙烯非致癌性毒性研究进展
三氯乙烯是用途广泛的有机溶剂和重要的工业原料。由于生产使用量大，废弃物处理不当，三氯乙烯已成为一种常见的环境污染物，因此有广泛的职业和环境暴露人群。三氯乙烯的职业和环境暴露可对多器官系统产生毒性作用。本文主要从流行病学研究、动物学试验以及毒性机制研究等几个方面对三氯乙烯的免疫毒性、生殖毒性、神经毒性和致畸作用等非致癌性毒性作用进行综述。
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三氯乙烯和四氯乙烯室内空气污染与不良分娩结局的关系
三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)是一种常见的职业和环境毒物,关于TCE及四氯乙烯(perchloroethylene,PCE)环境暴露与生殖和发育健康结局间的关联研究相对较少,以往的研究关注了妇女通过饮用水暴露于TCE或PCE后引起胎儿的心脏缺陷、裂口畸形、神经管缺损及不良分娩结局等生殖发育毒性.该文首次研究了妇女因TCE和PCE通过土壤气相入侵方式污染室内空气导致的暴露与其不良分娩结局的关系.选择的暴露人群为美国纽约州地区TCE和PCE居室暴露的妇女,该地区1979年因一家工厂泄露4100加仑TcE而导致地下水、土壤的污染,污染物的主要成分为TCE和PCE等挥发性有机溶剂(VOCs),这些污染物进而以土壤气相入侵的方式污染了室内空气.
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加强预防三氯乙烯的职业健康危害
三氯乙烯是一种应用广泛的有机溶剂及重要的工业原料,主要通过呼吸道吸入和皮肤吸收进入机体,产生职业性危害.三氯乙烯的急性危害为引起职业性三氯乙烯药疹样皮炎,流行病学数据显示,长期的三氯乙烯职业暴露会增加癌症的发病风险并造成生殖系统、神经系统损害,因此加强防范三氯乙烯的职业性健康危害意义重大.本文就三氯乙烯的健康危害种类和防范措施作论述.
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三氯乙烯对人正常肝细胞组蛋白质甲基化修饰影响的研究
目的 筛选三氯乙烯(TCE)诱导的人正常肝细胞(L-02细胞)组蛋白异常甲基化修饰,并探讨其在三氯乙烯致肝细胞毒性中的可能作用.方法 以0、8.0 mmol/L的TCE处理L-02细胞24 h,采用酸法提取组蛋白,通过液相色谱-电喷雾串联质谱(LC-ESI-MS/MS)鉴定和定量分析组蛋白差异甲基化修饰水平,以Western blot验证组蛋白H3K79二甲基化(H3K79 me2)及H3K79三甲基化(H3K79 me3)修饰水平,检测相对表达量.使用单细胞凝胶电泳检测细胞的DNA损伤水平.采用Western blot检测p53与H2AX的磷酸化修饰(?H2AX)的相对表达量.结果 TCE处理L-02细胞24 h后,质谱鉴定出28个肽段的36个表达有差异的组蛋白甲基化位点;L-02细胞经0、8.0 mmol/L TCE处理后,组蛋白H3K79 me3的相对表达量分别为1.00±0.06、0.70±0.09(t=15.01,P=0.015);组蛋白H3K79 me2的相对表达量分别为1.00±0.05、0.74±0.07(t=16.69,P=0.018);DNA损伤的Olive尾距值分别为1.46±0.28、3.12±0.68(t=15.22,P=0.018);蛋白p53的相对表达量分别为1.00±0.04、1.24±0.04(t=18.71,P=0.012);?H2AX的相对表达量分别为1.00±0.03、1.56±0.11(t=8.32,P=0.045).结论 TCE引起L-02细胞组蛋白中H3K79 me2与H3K79 me3修饰水平发生变化,并且诱导DNA损伤,提示TCE可能通过DNA损伤导致H3K79 me2和H3K79 me3甲基化修饰的变化.
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SET基因缺陷对三氯乙烯诱导人正常肝细胞DNA甲基化水平改变的影响
目的 比较三氯乙烯(trichloroethylene)诱导人正常肝细胞(L-02细胞)和SET基因缺陷L-02细胞(SET缺陷细胞)中DNA甲基化相关指标的变化,探讨SET与三氯乙烯诱导的表观遗传调控作用之间的关系.方法 选用前期建立的SET缺陷细胞为研究对象,使用三氯乙烯分别对L-02细胞和SET缺陷细胞进行处理,检测细胞增殖水平、细胞DNA甲基化水平和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)活性的变化,通过Western blot法从蛋白水平分析DNMTs(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)的表达变化.结果 三氯乙烯处理L-02细胞和SET缺陷细胞24 h后,两种细胞的增殖水平均呈现下降趋势.使用0、1.0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,L-02细胞的相对增殖水平分别为100.00 ±2.70、83.34±2.38、75.56±4.51、71.67±2.77、66.67±1.63(F=58.29,P＜0.001);SET缺陷细胞的相对增殖水平分别为101.12±1.67、85.01±2.33、79.44±1.67、78.337±3.89、76.11 ±3.33(F=42.41,P＜0.001).0、1.0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理L-02细胞和SET缺陷细胞24 h后,L-02细胞的DNA甲基化水平分别为3.77 ±0.08、3.48 ±0.08、3.38 ±0.10、3.14 ±0.15、2.91 ±0.07,呈下降趋势(F =212.87,P＜0.001);SET缺陷细胞DNA甲基化水平分别为3.77 ±0.15、3.57 ±0.15、3.30±0.11、3.35±0.13呈下降趋势(F =79.32,P＜0.001).L-02细胞经0、1.0、2、0、4.0、8.0 mmol/L的三氯乙烯处理24 h后,DNMT1蛋白的相对表达量分别为1.00±0.03、1.28±0.04、1.20±0.04、1.62±0.05、1.43 ±0.04,表达升高(F=103.00,P＜0.001);而在SET缺陷细胞中DNMT1的相对表达量分别为1.00±0.04、0.96±0.02、1.19 ±0.05、0.85±0.03、0.83±0.03,出现下降(F =44.18,P＜0.001).结论 SET缺陷可以明显抑制三氯乙烯暴露引起的L-02细胞增殖水平及DNMTs活性的下降,改变DNMT1表达水平的变化趋势,提示SET参与了在三氯乙烯诱导下的肝毒性作用和表观遗传学调控机制.
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三氯乙烯对人正常肝细胞亚细胞蛋白质组影响的研究
目的 研究三氯乙烯(trichloroethylene)对人正常肝细胞系(L-02细胞)亚细胞蛋白质组的影响,探讨其潜在肝毒性作用机制.方法 采用0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,分别提取三氯乙烯处理前后L-02细胞的细胞膜和细胞核总蛋白质,通过差异荧光双向凝胶电泳(2D-DIGE)筛选出差异点,运用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS/MS)对差异蛋白点进行质谱鉴定.采用生物信息学方法对差异蛋白进行跨膜结构域(transmembrane domain)和基因本体(gene ontology,GO)功能聚类的分析,用Western blot分析验证不同浓度三氯乙烯处理下膜蛋白ATP合成酶β亚基(ATP5B)、核蛋白核不均一核糖核蛋白H2(hnRNP H2)和上游识别序列结合蛋白1(FUBP1)在L-02细胞中表达情况.结果 三氯乙烯作用于L-02细胞24 h后,鉴定出差异表达膜蛋白14个和差异表达核蛋白18个,在使用0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,ATP5B蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.03、1.21±0.14、1.25 ±0.12、1.48 ±0.17(F=8.51,P=0.007);hnRNP H2蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.09、1.22±0.15、1.43 ±0.21、1.53±0.17(F =6.57,P=0.015);FUBP1蛋白相对表达量分别为1.00±0.11、0.91 ±0.07、0.73±0.04、0.67 ±0.03(F=15.81,P =0.001).生物信息分析显示,差异表达蛋白参与的生物学过程中,差异蛋白主要聚集在RNA加工(差异蛋白数为10个,P =2.46×10-6),特别是在RNA剪接上(差异蛋白数9个,P=1.77×10-7).结论 三氯乙烯处理可以引起亚细胞蛋白质组的改变,而这些与RNA剪接相关蛋白的异常表达为进一步研究三氯乙烯的肝毒性作用机制提供了新的线索.
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口服三氯乙烯致多脏器功能障碍一例
患者,男性,22岁,2009年12月29日11:00患者因空腹自服三氯乙烯250 mL,逐渐出现上腹隐痛不适,送入江苏省苏北人民医院急诊科抢救.
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甲基强的松龙治疗三氯乙烯药疹样皮炎的临床观察与护理
目的 探讨长期应用甲基强的松龙治疗三氯乙烯药疹样皮炎的疗效及副作用.方法 总结21例长期应用甲基强的松龙治疗三氯乙烯药疹样皮炎患者的护理经验.结果 本组患者出现了水钠潴留、痤疮、支气管炎、肺炎、糖尿病、精神障碍、心电图改变、上消化道出血等并发症,经过精心的综合治疗和护理,除1例因败血症、肾衰死亡,其余病例转归较好.结论 长期应用甲基强的松龙治疗期间,需密切观察甲基强的松龙药物的疗效及副作用,加强护理,防治各种并发症.
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糖皮质激素治疗三氯乙烯致药疹样皮炎50例临床分析
三氯乙烯(TCE)致药疹样皮炎因发病特殊、起病急骤、发病机制尚未完全明了,治疗方法的不规范在临床实践中越来越突出.本研究回顾性分析了50例患者临床资料,以提高治疗水平.
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急性三氯丙烷中毒五例临床分析
三氯丙烷(TCP)属脂肪族氯代烷烃类化合物,是一种无色或淡草绿的易燃液体,其气味和三氯乙烯或氯仿相似,易溶于乙醇和乙醚,微溶于水,是生产2,3-二氯丙烯、氯环氯丙烷及某些农药等化学物质的中间体,同时也是一种较好的溶剂.TCP中毒主要表现为中枢神经系统受抑制,对皮肤和眼睛有刺激作用,动物实验可引起肝、肾和肾上腺损害[1].
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三氯乙烯诱导人L-02肝细胞适应性反应的差异蛋白质组学分析
目的 研究三氯乙烯(TCE)诱导L-02肝细胞的适应性反应及蛋白质表达改变.方法 利用噻唑蓝(MTT)比色法,以0.5%二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照组,确定对细胞增殖无明显作用的1 μmol·L-1 TCE作为TCE诱导L-02肝细胞适应性反应的预刺激浓度,预刺激时间12 h,预刺激后再刺激浓度(适应组)为30 μmol·L-1 TCE,刺激时间24 h.然后选取0, 1,30和1+30 μmol·L-1 TCE(1 μmol·L-1 TCE预刺激12 h后,再次接受30 μmol·L-1 TCE刺激24 h)4组平行进行双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,银染显色,图像分析后,挑选差异蛋白进行基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱鉴定.结果 1 μmol·L-1 TCE预刺激L-02肝细胞后,能降低30 μmol·L-1 TCE攻击产生的细胞毒性.与单独用30 μmol·L-1 TCE攻击相比,细胞增殖能力增加明显,细胞死亡减少.分析比较4组二维电泳图谱, 发现15个蛋白质斑点表达发生改变,对其中5个差异较明显的蛋白点进行质谱分析鉴定,分别为Ku 86自体抗原相关蛋白1、透明质酸蛋白(hyaluronan)介导细胞运动受体、谷胱甘肽转移酶ω1、白细胞弹性蛋白酶抑制剂和空泡ATP合酶亚单位B.结论 TCE可诱导L-02肝细胞产生适应性反应,引起L-02肝细胞蛋白表达改变,差异蛋白大多参与机体保护.
