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益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响
目的:观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca2+含量动态变化的影响.方法:在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑.用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca2+含量.结果:第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca2+含量均较正常对照组显著升高(P<0.05～0.01),SOD活性明显降低(P<0.05～0.01).与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca2+含量(P<0.05～0.01),提高SOD活性(P<0.05～0.01).结论:本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca2+含量,保护神经元.
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1型糖尿病骨缺失中维生素D代谢酶表达的改变和肾脏钙转运蛋白的变化
目的 调查实验引起的糖尿病小鼠维生素D代谢酶表达的改变以及肾脏中分子间钙转运蛋白的变化.方法 雄性DBA/2J小鼠被连续5天注射链脲霉素(实验组)和空载体(对照组),Zhang.Y等使用边缘定量CT测量骨密度,用番红O染色观察骨组织形态学变化,通过实时定量PCR和Western blotting来研究目的 基因及蛋白表达的变化情况.结果 与对照组相比,实验组1型糖尿病可导致泌尿系大量钙的排泄和胫骨干骺端近端及股骨远端骨小梁的丢失.显微结构也显示骨质丢失与骨小梁恶化有关,定量PCR显示糖尿病小鼠肾脏内mRNA水平的表达为10周后25-羟化维生素D-24-羟化酶下调,20周后25-羟化维生素D-1α-羟化酶上调.另外,实验组小鼠体内肾脏瞬时感受器电位V6、质膜Ca-ATP酶(PMCA1b)、维生素D受体(VDR)基因mRNA表达水平均下降.Western blotting分析表明实验组小鼠肾脏内PMCA1b和VDR蛋白表达显著下降.结论 该实验局限性在于缺乏血清中维生素D、甲状旁腺激素和磷水平的研究,然而现有的研究支持1型糖尿病引起骨丢失的潜在机制可能是维生素D代谢酶的改变和肾脏转运蛋白表达的下降.
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富血小板血浆量、采血量与抗凝剂比例对血小板聚集检验结果的影响
目的 探讨富血小板血浆量、采血量与抗凝剂比例对血小板聚集检验结果的影响.方法 采集72例健康志愿者静脉血标本,枸橼酸钠抗凝(1∶9),离心分离富含血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP),2只血小板聚集杯分别加PRP 300 μl和500 μl,进行血小板聚集率检测;采集同量枸橼酸钠抗凝不同量静脉血(1∶10～1∶3)14例,离心分离富含血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP),采用血浆比浊法,进行血小板聚集率检测.所得数据分别采用单因素配对t检验和方差分析进行统计分析.结果 花生四烯酸(AA)诱导,PRP 300 μl和500 μl的血小板聚集率分别为(57.0±33.6)%和(58.3±35.3)%,二磷酸腺苷(ADP)诱导,PRP 300 μl和500 μl的血小板聚集率分别为(62.3±18.7)%和(59.6±18.7)%,均P＞0.05;血浆Ca2+浓度在0.11～0.04 mmol/L时,AA和ADP诱导的血小板聚集率分别为(81.1±3.9)%～(26.4±27.01)%和(67.3±17.8)%～(8.6±11.1)%,血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低,其中ADP诱导血小板聚集明显,在Ca2+浓度0.08 mmol/L时聚集率明显下降.结论 富血小板血浆用300 μl测血小板聚集率对血小板聚集检验结果影响不明显;Ca2+浓度对血小板聚集检验结果有明显影响,血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低,常规血小板聚集实验血浆Ca2+浓度应在0.09～0.11 mmol/L之间.
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偶氮氯膦Ⅰ测定血清钙
目的建立灵敏度高、选择性好、试剂稳定的血清钙测定方法.方法在pH9.6的2-氨基-2-甲基-1,3-丙二醇(AMP)缓冲介质中,以偶氮氯膦I作显色剂,8-羟基喹啉-5-磺酸为掩蔽剂,分光光度法测定血清钙.对反应条件和方法性能进行系统研究.结果该方法显色络合物大吸收波长为580 nm,线性范围达5.0 mmol/L,回收率为98.8%～99.1%,平均99.0%.批内变异系数(CV)和批间变异系数(CV)分别为0.95%和1.74%.与邻甲酚酞络合酮(OCPC)(X1)比较:Y=1.003X1-0.036,r=0.996;与偶氮胂Ⅲ(X2)比较:Y=1. 001X2-0.030,r=0.997;与酶速率(X3)法比较:Y=0.999X3-0.045,r=0.998.在血清胆红素高达412 μmol/L,血红蛋白7 g/L,镁2.50 mmol/L及Intralipid高达8 g/L时均对该法无显著干扰.结论该法具有简便、快速、试剂稳定和灵敏可靠的优点,适合血清钙的手工测定和自动分析.
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U50,488H抗心肌缺血性心律失常与调节钙-Cx43通路有关
目的:证明κ阿片受体(κ-OR)激动剂(U50,488H)可能是通过调节细胞内钙来保护Cx43蛋白而达到抗心律失常的作用.方法:在体内心律失常实验中,通过使用丝线短暂阻断成年大鼠冠状动脉左前降支血流30 min.在缺血前由静脉选择注射U50,488H、κ-OR激动剂的阻断剂(or-BNI)、L型钙通道激动剂(Bay K8644)、硝苯地平(Nifedipine)和庚醇(heptanol).假手术组接受相同的手术过程,但未阻断左前降支血流.在离体心律失常的研究实验中,每个离体心脏被迅速取出,接受10 min的正常灌流后,在37℃下接受30或90 min的实验灌注.实验心脏被分为3个组,即对照组、高钙灌流组及低钙灌流组.实验中,使用心电图(ECG)衡量心律失常的发生率.结果:对大鼠离体灌流心脏使用心电监测和免疫印迹的实验中显示,高钙灌注的心脏更容易发生心律失常,并检测到Cx43蛋白的表达下调.使用全细胞膜片钳技术观测到U50,488H可以抑制心室细胞的L型钙通道电流.这种现象能并能被nor-BNI所阻断.在心肌缺血损伤之前,注射U50,488H能够提高心律失常的评分.这种现象能并能被nor-BNl、Bay K8644和Cx43蛋白解偶联剂庚醇所阻断.后免疫印迹的结果证实,U50,488H对Cx43蛋白的保护作用能被Bay K8644所逆转.结论:U50,488H激活κ-OR是通过钙-Cx43信号通路途径发挥抗心律失常的作用.
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冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制
目的:观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨其保护作用的机制.方法:采用在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min iv冠脑益嗪,观察在心肌缺血/再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+、游离脂肪酸(FFA)及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:冠脑益嗪能显著降低缺血/再灌注损伤引起的室性心律失常发生率,缩短持续时间;升高SOD活性,减少MDA生成;减少Ca2+在心肌组织内的聚积;亦能明显降低心肌CK、LDH和FFA的释放.结论:冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关.
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透析液钙离子浓度对肾功能衰竭血液透析患者血清钙离子水平及血压的影响
目的观察不同钙离子浓度的透析液对血液透析患者透析后血清钙离子水平及血压变化的影响,为肾功能衰竭血液透析患者的高钙血症及高血压的防治提供依据.方法选择不同钙离子浓度的透析液,将维持性血液透析患者分为高钙组(1.75mmol/L)和低钙组(1.25 mmol/L),比较患者每次透析前后脉搏、血压,同时抽查患者透析前后血钙及血肌酐浓度的变化.结果透析后两组患者血肌酐浓度均显著下降,透析前后差异均具有统计学意义(P＜0.01);高钙组患者透析后血钙较透析前升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),而低钙组患者血钙比透析前略降低,差异无统计学意义(P＞0.05).高钙组患者透析后较透析前收缩压、舒张压及平均动脉压都升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05),而低钙组患者透析后较透析前收缩压、舒张压及平均动脉压都降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).透析后两组血钙比较差异具有统计学意义(P＜0.01);透析后低钙组较高钙组患者的收缩压、舒张压及平均动脉压都降低,三者差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论透析液钙离子浓度与血液透析患者血清钙离子水平及血压呈正相关,低钙透析液透析有助于维持性血液透析患者高血压的控制.
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猪皮肤撕脱伤组织中钙含量的变化及意义
目的:研究细胞内钙超负荷在皮肤撕脱伤组织坏死中的作用.方法:采用原子吸收分光光度仪分别测定猪后肢撕脱皮瓣近端和远端皮肤、皮下组织,正常、伤后1、2、4、8、12、24小时的组织内总钙含量.结果:发现伤后撕脱皮瓣近、远端皮肤和皮下组织中钙含量均增加,其中皮瓣近端伤后12小时达高峰,以后逐渐下降,而皮瓣远端伤后24小时以后钙含量仍保持较高的水平.结论:本实验结果表明,撕脱皮瓣组织中有钙超负荷发生,钙超负荷可能在皮肤撕脱伤组织坏死中发挥了作用.
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瘢痕细胞凋亡过程中Ca2+和三磷酸肌醇浓度的改变
目的:探讨顺铂诱导瘢痕细胞凋亡过程中细胞内游离Ca2+浓度和三磷酸肌醇(IP3)浓度的变化特点和意义.方法:选择顺铂诱导瘢痕细胞凋亡,采用光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测凋亡.Fura-2荧光负荷技术测(Ca2+)i,竞争性蛋白结合法测定IP3浓度.结果:顺铂浓度为2 μg/mL作用于瘢痕成纤维细胞24小时出现典型的凋亡改变.瘢痕细胞凋亡过程中,细胞内(Ca2+)i明显升高,以凋亡早期更为明显.瘢痕细胞凋亡早期,IP3浓度明显升高,晚期IP3浓度明显下降.结论:在瘢痕细胞凋亡过程中,(Ca2+)i表现为上调趋势.IP3浓度在凋亡早期,表现为上调趋势,在稍晚阶段,表现为下调趋势,这为治疗瘢痕提供了新靶点.
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P2Y13受体激活促进脊髓背角小胶质细胞钙浓度升高
目的:观察ADP对培养的脊髓背角小胶质细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及作用机制.方法:培养纯化新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,免疫组化观察P2Y13受体表达,激光共聚焦显微镜检测ADP作用下,小胶质细胞[Ca2+]i的变化.结果:大鼠脊髓背角小胶质细胞表达P2Y13受体,ADP可导致培养的脊髓背角小胶质细胞[Ca2+]i快速增高,且呈现剂量依赖性;P2Y12受体拮抗剂MRS2211(100 μmol/L)能基本阻断ADP的作用,而P2Y1受体拮抗剂MRS2179(100μmol/L)、P2Y12受体拮抗剂MRS2395(100 μmol/L)均不影响ADP致小胶质细胞[Ca2+]i升高的效应.结论:ADP可能通过P2Y13受体途径,导致培养的脊髓背角小胶质细胞[Ca2+]快速升高.
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皮质酮快速升高大鼠脊髓背角神经元钙浓度
目的:观察皮质酮(CORT)对培养的脊髓背角神经元Ca2+浓度([Ca2+]i)的调节作用及机制.方法:培养新生SD大鼠脊髓背角神经元,激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化.结果:CORT可快速升高培养的脊髓背角神经元[Ca2+]i,且呈现剂量依赖性(P ＜0.05);CORT诱导的神经元[Ca2+]i升高是以外钙内流为主(P＜0.01);百日咳毒素(G蛋白活化阻断剂)可阻断CORT所致的脊髓背角神经元[Ca2+]i升高(P＜0.01),而糖皮质激素受体拮抗剂RU38486对CORT的效应无抑制作用.结论:CORT通过非基因组途径快速增高培养的脊髓背角神经元[Ca2+]i.
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海马脑片LTP中胞内钙变化及硫氮卓酮的影响
本文利用脑片胞内荧光钙指示剂Fura-3标记和场电位测定技术,观察了海马CA1区NMDA受体依赖型长时程增强(LTP)中钙离子变化及L型钙通道阻断剂硫氮卓酮的影响.结果发现,条件刺激在诱出LTP(NMDA受体依赖型)产生的同时,胞内钙荧光强度显著升高.激光共聚焦显微镜下,可见CA1区锥体细胞轮廓明显.而海马其它各区胞内钙荧光强度无显著变化.在LTP维持期,胞内钙荧光强度出现显著下降.硫氮卓酮(30 μmol/L)显著抑制CA1区LTP诱出和胞内钙荧光强度升高.这些结果表明,在海马CA1区NMDA受体依赖型LTP中,L型钙通道可能发挥重要作用.
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钙离子载体ionomycin引起内耳毛细胞胞内游离钙变化的研究
为研究听毛细胞的钙信号转导,观察了钙离子载体ionomycin引起毛细胞胞内游离钙变化的过程.分离的豚鼠耳蜗外毛细胞经钙敏荧光染料fluo-3和fura-red染色后,用激光扫描共聚焦显微镜进行检测,以fluo-3/fura-red荧光比值指示胞内游离钙浓度高低.5～10 μmol/L ionomycin作用后,外毛细胞胞内游离钙由静态比值1.69±0.59增至峰值时的2.78±1.43(-X±s,n=10,P＜0.05).外毛细胞胞内游离钙增高的时程有两种模式,一种为胞内游离钙在药物作用后10～35s即有明显增加(n=6),部分呈双相升高;另一种在药物作用后经过约200～300 s的潜伏期,胞内游离钙方出现明显增加(n＝4).一个外毛细胞在ionomycin作用后有钙波形成.ionomycin作用后外毛细胞胞内游离钙动态变化的多种模式显示了其作用机制和内耳毛细胞钙调控过程的复杂性,保证了钙在复杂的听觉外周过程中起重要的调节作用.
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流式细胞仪测量组胺对人角质形成细胞内游离Ca2+的影响
目的探讨组胺对人角质形成细胞(HKC)胞内游离Ca2+浓度的影响.方法利用流式细胞仪(FCM)结合Fluo-3染色技术,半定量检测组胺及H2组胺受体拮抗剂西咪替丁对体外培养HKC胞内Ca2+浓度的影响.结果组胺以剂量依赖方式引起HKC胞内Ca2+浓度上升,西咪替丁则完全阻断组胺该作用. 结论组胺通过H2组胺受体激活HKC相关信号传导系统,从而引起细胞内Ca2+浓度增加.
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电解液钙磷比对微弧氧化法制备含钙磷氧化物膜结构的影响
目的:探讨在不同钙磷比的电解液中,利用微弧氧化技术在纯钛表面形成含钙磷氧化物膜的组成.方法:根据电解液中钙磷浓度比的不同,将纯钛试件分成A、B、C和D共4组,采用微弧氧化技术对各个试件作处理,使用扫描电镜(SEM)观察试件的表面形貌和X射线能谱仪(EDS)对试件的表面氧化层进行成分分析.结果:微弧氧化处理后,纯钛表面生成微孔结构的氧化膜,表面沉积物的元素组成主要是Ti、O、Ca、P等.经相关系数分析,电解液的钙磷浓度比与氧化膜的Ca、P含量相关,有统计学意义(P＜0.05).随电解液中Ca浓度的增加,表现为Ca和P元素的上升.除A组Ca/P比为1.26外,其它3 组Ca/P比均在1.42～1.44之间.结论:利用微弧氧化技术能形成含钙磷的多孔氧化物薄膜,氧化物薄膜中钙磷含量与电解液中钙磷含量有关.
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细胞凋亡过程中细胞内Ca2+和蛋白激酶C浓度的改变
目的:探讨阿霉素诱导人涎腺癌细胞凋亡过程中细胞游离Ca2+ ([Ca2+]i)和蛋白激酶C(PKC)浓度的变化特点和意义.方法:选择阿霉素诱导人涎腺粘液表皮样癌细胞凋亡,采用光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡;同时流式细胞检测细胞内[Ca2+]i,Bradford法测定PKC浓度.结果:阿霉素作用于人涎腺粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞24 h出现典型的凋亡改变.细胞凋亡过程中,胞内[Ca2+]i明显升高;而PKC浓度在凋亡早期明显升高,到凋亡晚期则明显降低.结论:细胞内[Ca2+]i和PKC浓度的改变是阿霉素诱导涎腺细胞凋亡的主要机制,为治疗涎腺癌提供了新线索.
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镧、钙、氟对釉质脱矿影响的比较
目的:用化学致龋法对比镧、钙、氟对釉质脱矿的影响.方法:150个离体前磨牙分成6组,用酸性凝胶化学致龋,偏光显微镜观察龋形态及深度.结果:各实验组龋深度均浅于对照组,镧处理组龋深度浅于钙、氟及镧氟、氟镧先后处理组.结论:推测镧可从改善釉质结构及增加釉质外环境中钙饱和度两方面增强釉质的抗酸能力.
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乳牙牙本质钙元素的电子探针测定及其与龋病的关系
目的:探讨钙元素在乳牙牙本质内的分布及其与龋病易感性之间的关系.方法:用电子探针显微分析仪测量38个离体的下颌乳中切牙各侧面(唇侧、舌侧、近中侧、远中侧)和不同深度的牙本质钙含量,分无龋组与有龋组,统计分析牙本质钙含量及其与龋病易感性之间的关系.结果:乳牙牙本质钙含量在不同轴面是不同的,唇侧高,近中侧低;牙本质从外层到内层钙含量逐渐升高;无龋组和有龋组之间牙本质钙含量无显著性差异;牙本质的钙含量与龋补牙数(dft)、龋补牙面数(dfs)和龋增指数(CSI)无相关性.结论:钙元素含量在乳牙牙本质不同侧面和不同深度具有差异,乳牙牙本质的钙元素含量与龋病易感性无关.
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幼儿唾液中的钙含量及其与患龋状况的关系
目的:探讨幼儿唾液中的离子钙、总钙含量及两者比值与患龋状况的关系.方法:将99名3～5岁乳牙列期儿童依据龋患程度分为无龋组、龋病低危组与高危组.采用原子吸收光谱仪(火焰法)和离子选择性电极对三组儿童唾液中的总钙含量(Ca)和离子钙含量(Ca2+)分别测定,并计算两者比值(Ca2+/Ca),统计分析此三种指标与患龋状况的关系.结果:受检乳牙列期儿童唾液中离子钙含量为(0.158±0.043)mmol/L,总钙含量(1.436±0.300)mmol/L,离子钙/总钙含量值为0.112.三项指标在性别间无显著性差异(P＞0.05).唾液离子钙与总钙含量在无龋组、龋病低危组、龋病高危组之间无统计学差异(P＞0.05),但无龋组的离子钙/总钙比值高于龋病低危组与高危组,有显著性差异(P＜0.05).结论:乳牙列期儿童唾液中离子钙或总钙含量并不能反映个体的龋患状况,但离子钙与总钙的比值或可作为评价儿童患龋状况的一个参考指标.
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前列腺素E2对鼠头盖骨钙代谢的作用
目的：观察前列腺素E2（PGE2）对骨组织钙代谢的作用。方法：原子吸收分光光度计检测骨器官培养上清中Ca2+浓度。结果：0.01～0.1ng/ml浓度PGE2促进Ca2+吸收，10～100ng/ml浓度PGE2促进Ca2+释放。结论：PGE2在骨钙代谢中的作用与其局部浓度有关。
