海拔、抗氧化营养素与红细胞膜的氧化损伤

红细胞膜富含多不饱和脂肪酸并直接与血液中的氧分子接触,容易受到体内自由基的脂质过氧化攻击而受损.随着海拔的升高,低压缺氧、紫外辐射等环境因素会促使体内红细胞代偿性增多,并引起红细胞膜特性的改变,而膳食抗氧化营养素的摄入有助于增强红细胞抗氧化系统的防御能力,减轻红细胞膜的氧化损伤.本文主要综述了海拔及抗氧化营养素与红细胞膜氧化损伤的关系.

五参口嚼片药理作用的研究

本文考察了五参口嚼片对小鼠游泳时间及耐缺氧时间的影响,结果发现该制剂能明显延长小鼠游戏时间和耐缺氧时间;进一步研究发现该制剂能明显提高小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性,这一结果表明五参口嚼片对机体补益作用部分是通过提高红细胞膜Na+,k+-ATPase活性来实现的.

红细胞膜在肿瘤研究中的作用与地位

红细胞作为血液中数量多的血细胞,不仅自身具有免疫功能,还可以作为天然药物载体,具有增强抗肿瘤药物的靶向性、安全性等作用.由于红细胞载体所具有的优势,越来越多的研究学者将红细胞载体应用于抗肿瘤治疗.近年来,直接将红细胞用于运载药物的研究已获得广泛认可,已有红细胞载体进入临床实验,而针对红细胞膜的修饰也具有一定的研究进展,特别是新型红细胞膜载药系统的出现.通过查阅近年文献,对红细胞膜进行相关综述,以期重新认识红细胞膜在肿瘤研究中的作用和地位.

氟化钠对红细胞膜酶活力的影响

氟作为常见微量元素是人们日常生活中的组成部分,可通过饮水,进食,皮肤及职业性接触等进入人体,在超过机体的耐受量时,就会对人体健康造成危害[1].氟摄入过量除引起骨组织病变,还可造成神经组织及细胞膜间接和直接损害[2].有关氟对红细胞膜生化功能的影响,国内外少有报道.膜毒理是从亚细胞水平阐明毒作用机制的一个重要环节,有报道证明红细胞膜在一定程度上可视为神经细胞的平衡标志物[3],而且由于氟进入体内经血液分布于其他器官,所以红细胞膜可能是其毒作用的首选靶目标.为了避免体内实验复杂的代谢过程,本研究采用体外实验从氟对人红细胞膜酶的相互作用后活力变化,初步探讨氟神经毒作用的机制.

氟病奶山羊血清中MDA含量、SOD活力与红细胞膜流动性的关系

二维流体镶嵌膜是生物膜的共同结构,膜脂流动性是生物膜结构的一个重要动力学性质,膜合适的流动性对维持生物膜的生理功能(如物质转运、能量转换、信息传递等)具有十分重要的作用.氟是一种原生质毒物,生物膜是氟毒性作用的靶子之一[1],以多种生物膜为材料的生化毒理学研究发现,氟与生物膜之间的相互作用可改变膜结合蛋白的活性[2-3],但无机氟对红细胞膜流动性影响的研究报道尚少.为了解氟病奶山羊红细胞膜生物物理特性的改变与疾病的关系,我们应用荧光偏振技术测定了氟病奶山羊红细胞膜流动性的变化,同时测定了血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,为探明氟的膜毒性机制提供了试验依据.

红细胞膜带3蛋白水平与中老年人生理状况相关分析

目的 通过对红细胞膜带3蛋白水平与中老年人生理状况相关因素关系的分析,了解带3蛋白在不同生理状态下表达的差异.方法 采取整群随机抽样的方法收集中老年人体检资料及血样218例,其中男性80例,女性138例,年龄45-100岁.制备红细胞膜,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析红细胞膜带3蛋白水平.不同分组问带3蛋白水平的比较采用独立样本t检验或方差分析,相关回归分析采用Pearson相关和线性回归.结果 红细胞膜带3蛋白水平与体力活动水平(r=0.149)呈正相关(P<0.05),与收缩压(r=-0.156)呈负相关(P<0.05).带3蛋白水平与性别、年龄、BMI、舒张压无相关关系(P>0.05).中等体力活动者带3蛋白含量为24.09%,明显高于轻体力活动者23.42%(P<0.05).收缩压升高者带3蛋白含量为23.33%,明显低于正常人水平24.20%(P<0.05).结论 伴随着体力活动的增加和收缩压的降低带3蛋白水平升高.

输液患者99Tm-红细胞体内标记的有效方法

199Tm-红细胞体内标记的方法及原理99Tm-红细胞是平衡法核素心室造影合适的显像剂,体内标记常规方法是:静脉注射2ml亚锡焦磷酸(PYP)盐溶液(含氯化亚锡2mg),20～30分钟再注射99TmO-740MBq,经15～20分钟进行显像.其原理是:微量的氯化亚锡静脉注入后,几乎全部穿透红细胞膜进入红细胞,可将红细胞内的99Tm7+还原为99Tm4+,99Tm4+迅速稳定地与血红蛋白的珠蛋白结合,红细胞即被标记.该法简单易行且适用,标记率可达90%.

桂枝茯苓丸对糖皮质激素所致的瘀血模型小鼠的红细胞膜唾液酸酶异常的恢复作用

寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜生物学研究

目的:从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨寒凝血瘀证在红细胞膜上的生物学差异.方法:20只Wistar大鼠,随机分为空白组及寒凝血瘀组,每组10只.寒凝血瘀组大鼠置于0～1℃冰水中8 ～ 10 min,待大鼠全身僵直后取出,连续造模14 d,第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8 mL·kg-1(0.8 mg·kg-1),共2次,间隔4h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12h.次日以乌拉坦1 g·kg-1麻醉,固定,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:与空白组比较,寒凝血瘀组大鼠体重显著降低；全血黏度显著增高(P＜0.05)；血浆黏度及血脂无显著变化；红细胞变形指数在600,800,1 000 s-1切变率下均显著降低(P＜0.05)；血沉K值显著升高(P＜0.05)；APTT(活化部分凝血活酶时间)降低极显著(P＜0.01)；FIB(纤维蛋白原)含量显著升高(P＜0.05)；TT(凝血酶时间)、PT(凝血酶原时间)无显著影响,但有降低趋势；Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸含量及SOD(超氧化物歧化酶)活力均显著降低(P＜0.05)；MDA(丙二醛)含量及膜胆固醇含量有升高趋势但无显著差异；巯基含量有降低趋势,但无显著差异.结论:寒凝血瘀模型可能由于红细胞膜上Na+-K+-ATP酶、唾液酸及SOD的减少导致全血黏度及红细胞变形性发生改变.

丹参注射液对老龄大鼠血液流变学指标和红细胞膜胆固醇的影响

目的:从血液流变学和红细胞膜胆固醇的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠红细胞变形性的作用机制.方法:70-72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液高剂量组(4.4 g生药/kg)、低剂量组((1.1 g生药/kg)和模型组.另外10只轻龄大鼠作为轻龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度和红细胞变性指数等指标,并用高效液相色谱法测定红细胞膜胆固醇含量.结果:与模型组相比,丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P<0.01)、血浆黏度(P<0.05)以及红细胞膜上胆固醇含量(P<0.01);并能明显提高红细胞变形能力(P<0.01).结论:丹参注射液可能通过减少红细胞膜上的胆固醇含量,影响红细胞膜上脂质代谢,是提高红细胞膜变形性,改善血液黏度的机制之一.

老年气虚血瘀型胸痹患者红细胞膜蛋白组成研究

目的:利用SDS-PAGE法研究老年气虚血瘀型胸痹患者红细胞膜蛋白组成的变化.方法:18例老年气虚血瘀型冠心病(胸痹)患者,以健康老年人(13例)和健康青年人(10例)为对照,分析红细胞膜蛋白组成变化.结果:与青年人比较,冠心病组带1蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白、带4.2蛋白、带5蛋白、原肌球调节蛋白和带6蛋白百分含量均显著降低；且带1、带3、带4.1、原肌球调节蛋白百分含量均显著低于健康老人组.结论:气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的膜蛋白组成发生变化,可能是导致抗氧化能力低下,膜流动性降低的原因之一.

中药对红细胞膜结构和功能影响的研究进展

目的:介绍中药对红细胞膜结构和功能的影响,为中药改善红细胞膜的结构和功能而防治疾病提供理论依据.方法:总结、分析近10多年来国内外相关研究文献.结果:中药对红细胞膜的影响主要表现在改善膜磷脂、膜蛋白及抗氧化损伤.结论:红细胞膜结构和功能异常与人类疾病关系密切,中药可以防治红细胞膜异常相关疾病.

补阳还五汤对寒凝血瘀模型大鼠血液相关指标的影响

目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨补阳还五汤改善寒凝血瘀模型大鼠血瘀证的作用机制.方法:40只Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、补阳还五汤高剂量组(14.0g/kg)、补阳还五汤低剂量组(3.5g/kg),每组10只.大鼠置于0-1℃冰水中8-10min,待大鼠全身僵直后取出,连续造模处理14d.从实验第1天开始,灌胃给药,1次/d.第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8mL/kg(0.8mg/kg),共2次,间隔4h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5min,末次造模处理后禁食不禁水12h.取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:与模型组比较,补阳还五汤低剂量组能够显著降低全血黏度(P＜0.05),升高红细胞变形指数(P＜0.05,P＜0.01),降低纤维原蛋白(FIB)(P＜0.01)和血浆胆固醇(CHO)(P＜0.05);补阳还五汤高剂量组可显著升高红细胞膜的超氧化物歧化酶(SOD)活力(P＜0.05),补阳还五汤低剂量组可升高唾液酸含量(P＜0.05).结论:补阳还五汤可能通过降低血浆中FIB含量及血浆CHO含量,以及增加红细胞膜表面唾液酸和SOD含量,从而减轻自由基对红细胞攻击程度,提高抗氧化能力.

少腹逐瘀汤对气虚血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨少腹逐瘀汤改善气虚血瘀模型大鼠血瘀证的作用机理.方法:40只Wistar大鼠,随机分为空白组、气虚血瘀模型组、少腹逐瘀汤高剂量组(4.8g/kg)、低剂量组(1.2g/kg),每组10只.除空白组外,其他各组复制气虚血瘀模型,每日1次,连续14d.各组灌胃给药,每日1次,连续给药1Sd.取血前大鼠禁食24h,不禁水.取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:模型组造模后大鼠体质量显著下降(P＜0.01),毛色状态等变差.与空白组比较,模型组大鼠全血黏度及血浆黏度均显著升高(P＜0.01),红细胞变形指数显著降低(P＜0.01),膜上Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸含量及巯基含量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),丙二醛(MDA)含量和膜胆固醇含量均显著升高(P＜0.05);少腹逐瘀汤能够显著降低全血黏度和血浆黏度(P＜0.05,P＜0.01),可显著升高Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸含量以及巯基含量(P＜0.05),显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:少腹逐瘀汤可能是通过提高Nd-K+-ATP酶活力、唾液酸和巯基含量,而增加红细胞膜表面负电荷,增加抗氧化性,减轻自由基对红细胞攻击程度,改善红细胞的变形性,达到改善气虚血瘀模型大鼠血瘀状态.

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征患者红细胞膜的影响

目的:观察养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)患者红细胞液钙离子及其膜脂质过氧化、ATP酶活性的影响,了解其对红细胞膜的保护和细胞能量代谢调节的作用机制.方法:6 7例IRS患者根据用药不同随机分为养心通脉片组(33例)和二甲双胍片组(34例),治疗8周,观察比较治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA、Na+-K+ATPase和Ca2+-ATPase等指标的变化.结果:患者两组治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA含量和ATP酶活性均具有显著性差异(P＜0.01).结论:养心通脉片和二甲双胍对IRS患者的治疗作用可能与其提高ATP酶活性、降低(Ca2+)I含量、抑制Ca2+超载、对抗细胞膜脂质过氧化损伤,从而使细胞功能得到保护有关;养心通脉片对患者RBC-MDA含量和ATP酶活性的影响稍优于二甲双胍片,但不具显著意义(P＞0.05).

红细胞膜载药纳米粒子的制备及体外抗肿瘤作用评价

该文采用超声法制备一种新型可降解、生物相容性良好的负载姜黄素(curumin,Cur)红细胞膜纳米粒子(Cur-RBC-NPs).通过比较不同参数制备所得纳米粒子的粒径来优化Cur-RBC-NPs的制备条件,并考察其形态、粒径分布、稳定性、体外释放特性、细胞对纳米粒子的摄取及体外抗肿瘤效果等.结果表明,所制得姜黄素纳米粒子为较规则的圆球形,平均粒径为(245.7±1.3)nm,包封率为50.65％±1.36％,载药量为6.27％ ±0.29％,具有良好的缓释特性.体外实验中,纳米粒子能够被肿瘤细胞迅速摄取,Cur-RBC-NPs组有显著的抑制肿瘤生长效果.负载姜黄素的红细胞膜纳米粒子制备方法简便,具有良好的药物缓释性和抗肿瘤能力,有望成为新型的有临床应用前景的纳米给药系统.

中药治疗遗传性球形红细胞增多症30例

遗传性球形红细胞增多症是临床较常见的因红细胞膜异常所致的先天性溶血性疾病.目前治疗方法惟有脾脏切除,我们试用中药治疗部分患者,获得了不同程度的疗效.

体外循环转流期间红细胞膜流动性的变化

对25例心脏手术行体外循环患者转流期间红细胞膜流动性(fluidity, FLU)、血浆脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物岐化酶(SOD)动态变化进行观察,结果转流后期FLU显著降低,LPO显著升高,而SOD活性转流初期升高明显,至转流后24小时恢复到转流前水平,并且红细胞膜FLU降低血浆LPO改变呈负相关.提示:转流期间脂质过氧化增强,可能是红细胞膜流动性降低的原因之一.

心肌梗塞病患者红细胞膜粘弹性的实验研究

本文采用微管吸吮实验技术研究了正常健康人与心肌梗塞患者红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维Kelvin模型拟合实验结果,定量地比较了正常人与心肌梗塞患者红细胞膜的粘弹性,结果表明:心肌梗塞患者红细胞膜的弹性模量(5.72±1.77)×10-1dyn/cm)与正常人((5.36±0.56)×10-1dyn/cm)无十分明显差异,而粘性系数((4.39±1.72)×10-4dyn·s/cm)明显高于正常健康人((1.91±0.96)×10-4dyn·s/cm)红细胞粘滞性增大,变形能力降低,这可能正是造成患者心肌供血不足,以致梗塞的主要因.

Cu跨入人红细胞膜的动力学研究

本研究旨在探讨Cu2+跨入人红细胞的几种影响因素,包括Cu2+的浓度,介质的pH值,温育的温度,温育的时间的影响,并导出Cu2+离子跨入人红细胞的动力学方程.采用Cu2+溶液对人血悬浮红细胞温育,消化后利用原子吸收光谱法测定不同Cu2+浓度、温育温度、介质pH、温育时间下Cu2+离子跨入红细胞的含量.结果显示,Cu2+离子跨入红细胞的含量分别随着胞外Cu2+浓度的增大和温育温度的增大而增大.Cu2+离子跨入红细胞的含量在pH6.2-7.4呈现增大的趋势,pH 7.4时达到大值,而在pH7.4-9.2之间呈逐步减小的趋势.结论:CU2+离子跨入红细胞在120 min内符合一级动力学特点,线性方程为103 ×Y =0.0497t +6.5992.