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川芎嗪对血红蛋白H病患者红细胞膜MDA、SOD和T-AOC的影响
目的 检测川芎嗪治疗前后血红蛋白H(HbH)病患者红细胞膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)的变化,初步探讨川芎嗪治疗HbH病的可能机制.方法 对2005年1月至2008年12月我院25例HbH病确诊患者给予川芎嗪片治疗6个月,分别检测治疗前和治疗后1、3、6个月患者Hb浓度,红细胞膜MDA含量、SOD活性及总抗氧化能力.结果 川芎嗪治疗后与治疗前相比,患者Hb、红细胞膜SOD活性及T-AOC均显著升高,而红细胞膜MDA含量则显著下降;治疗后1、3、6个月与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),而治疗后1个月、3个月及6个月进行相互比较,其差异均无统计学意义(P>0.05).结论 芎嗪能减轻HbH病的贫血严重程度.川芎嗪可能影响患者体内氧化/抗氧化系统,以此清除病人体内过多的氧自由基,从而减少红细胞破坏,延长红细胞寿命.
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红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
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HPLC法检测人红细胞膜总胆固醇水平及其临床应用
目的 建立人红细胞膜胆固醇高效液相色谱测定方法.方法 实验方法学研究.选择2012年9月至2013年2月间因胸闷、胸痛在南京军区南京总医院住院并行选择性冠状动脉造影患者167例分为3组:稳定性心绞痛(SAP)组76例、急性冠状动脉综合征(ACS)组46例和对照(Control)组45例.采集红细胞样品经溶血和洗涤后,在70℃氢氧化钾溶液中皂化反应.样品经正己烷-异丙醇混合溶剂提取后,以Lichrospher色谱柱为固定相,乙腈～异丙醇为流动相进行色谱等度分离,208 nm波长下定量检测.检测3组研究对象的红细胞膜胆固醇水平.多组间均数比较用Oneway ANOVA检验;相关性比较采用Spearman相关性分析.结果 在所建立的分析条件下,胆固醇色谱保留时间约为6.1 min,峰形清晰对称,与样品中其余内源性物质分离完全,定量准确.胆固醇进样量在(0.05 ～2.00)μg范围与峰面积呈良好线性关系,对红细胞膜标本检测结果与胆固醇酶法检测试剂盒测定值相关良好.Control组、SAP组以及ACS组红细胞膜胆固醇水平分别为:(87.0μg/mg,75.4 ～98.9 μg/mg)、(92.9 μg/mg,83.8 ～ 109.0 μg/mg)和(173.9 μg/mg,140.0～188.8 μg/mg).统计学分析显示,ACS组与Control组和SAP组相比,CEM水平明显增高,差异均有统计学意义(t值分别为-14.44和-14.68,P均＜0.01);SAP组与Control组相比,CEM水平有增高,但差异无统计学意义(t=-1.88,P＞0.05).结论 成功建立了一种检测红细胞膜总胆固醇含量的方法.灵敏度高、特异、重复性较好.
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2型糖尿病患者红细胞膜钠-锂逆转换活性改变
目的探讨红细胞膜钠-锂逆转换活性(SLCA)在2型糖尿病及其高血压和微血管并发症中的意义.方法采用Fujita等的方法,测定了81例2例糖尿病患者、40例正常人的SLCA.结果 2型糖尿病患者SLCA(0.361±0.139mmol·L-1·RBC-1/h)明显高于正常对照组(0.191±0.083mmol·L-1·RBC-1/h)(P＜0.01);2型糖尿病并发高血压和/或微血管病变(视网膜病变和/或糖尿病肾病)者的SLCA显著高于无并发症的2型糖尿病患者和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01).以SLCA为因变量作逐步回归分析,发现SLCA与并发症积分呈正相关(P＜0.01),与胰岛素敏感性指数呈负相关(P＜0.01).结论①SLCA在2型糖尿病者中升高;②有并发症者SLCA显著高于无并发症者,SLCA升高的程度可能反映2型糖尿病患者并发症的严重程度,且与胰岛素抵抗(IR)有关.
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心肌缺血过程中磷酸肌醇4-激酶变化的研究
目的观察大鼠心肌缺血后心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性的变化,探讨其在心肌缺血过程中的调控机理.方法建立大鼠体内心肌缺血模型,在蛋白水平上分别检测心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后不同时间(缺血后1、8、25及48h)的变化,用免疫组织化学方法检测磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平的变化.结果 (1)心肌细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在心肌缺血后1 h达到高,为对照组的6.1倍,随着时间的延长,其活性逐渐下降,48h接近于正常水平;免疫组织化学结果显示:与正常组相比,缺血组磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平明显升高.(2)红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后1 h和25 h达到高,随后酶活性开始下降,缺血后48 h酶活性水平低于正常水平.结论心肌缺血早期(1 h)心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性显著提高,提示磷酸肌醇4-激酶参与了心肌缺血后的调节过程,其活性升高可能与心肌受损伤程度相关.
关键词： 1-磷脂酰肌醇4-激酶 心肌缺血 红细胞膜 -
Ⅱ型先天性红细胞生成异常性贫血患者红细胞膜超微结构和膜蛋白变化
目的对1例先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)进行确诊.方法常规方法进行溶血相关试验;按国际血液学标准委员会推荐法测定红细胞酶活力;以4%～15% SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶行红细胞膜蛋白电泳定性定量分析;在透射电镜下观察红细胞膜超微结构.结果 (1)骨髓象示红系明显增生(占0.80),其中对称双核畸形晚幼红细胞占0.10.成熟红细胞淡染区扩大.(2)骨髓外铁强阳性,内铁0.98,血清铁蛋白1607 μg/L,血糖27.5 mmol/L.(3)Ham试验自身血清(-),正常人血清(+).(4)Hb电泳见H快迁移区带,H包涵体(+).(5)红细胞膜蛋白电泳显示带3蛋白迁移率增快(110%),区带蛋白 1、3和4.1迁移率(%)有不同程度减少,分别为11.6(正常对照12.5～14.1)、20.0(21.2～24.3)和6.7(7.4～9.2).(6)透射电镜结果显示,红细胞出现"双重膜"结构,在细胞膜外周形成开裂、甚至脱落.结论该患者确诊为Ⅱ型CDA合并α型地中海贫血,继发铁末沉着症、糖尿病.
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ABO血型正反定型不符原因简析
常规的ABO血型鉴定包括正定型和反定型,是指存在于红细胞膜上的某种抗原,其血清中存在不同的抗体,2种定型结果可相互验证,使血型鉴定结果更为准确.但由于某种原因导致正反定型不一致的情况时有发生,给临床输血带来困难.现将工作中发现的此种现象总结如下.
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ABO血型正反定型不符原因分析
通常我们工作中鉴定患者血型,是指存在于红细胞膜上的某种抗原,其血清中存在不同的抗体.如A型人有A抗原,血清中存在B型抗体;
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强骨颗粒剂对去卵巢大鼠骨生化药理作用的探讨
目的观察中药制剂强骨颗粒剂防治去卵巢所致骨质疏松大鼠的疗效,探讨其生化药理作用.方法 30只雌性Wistar大鼠,分为模型组(去卵巢),假手术组(行假手术)、强骨颗粒(QGKL)组3组.观察了强骨颗粒对大鼠骨密度,血清骨钙素(S-BGP),骨中水含量,骨灰重,子宫指父数(子宫重量/体重)和肾脏指数(肾脏重量/体重),红细胞和肾线粒体膜Ca2+-ATPase活性、膜流动性的影响.结果与去卵巢组比较,强骨颗粒可升高大鼠骨密度,抑制血清BGP升高,增加骨中水含量,增加肾脏指数、Ca2+-ATPase活性和膜流动性.结论强骨颗粒剂对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用,作用途径可能通过全身多方面的整体调节.
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反复呼吸道感染患儿锌治疗前后红细胞CD35分子表达和血清炎性因子的变化
目的 检测反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)患儿红细胞表面CD35分子的表达,研究循环免疫复合物(CIC)和血清炎性因子在感染反复发生中的机制,并观察锌治疗的临床效果.方法 将116例RRTI患儿根据不同感染部位分为上呼吸道感染组和下呼吸道感染组,随机选择同期发病的急性呼吸道感染患儿40例和50名健康儿童作为对照,检测红细胞膜CD35分子表达、CIC阳性率,以及IL-6、IL-8和TNF-α的含量.从116例RRTI患儿中选取68例患儿,随机分成锌治疗组(38例)和对照组(30例),治疗结束时和结束后12周再次检测上述指标.结果 RRTI患儿(上呼吸道感染组和下呼吸道感染组)红细胞膜CD35分子表达明显低于健康对照组(t值分别为6.17和6.46,P值均<0.01),而CIC阳性率及其他炎性因子则较健康对照组明显升高,且这些指标在下呼吸道感染中变化更为明显.感染缓解期的RRTI患儿较急性呼吸道感染患儿红细胞CD35表达明显降低(t:20.307,P<0.01).经过锌治疗后,RRTI患儿的各项指标明显改善.结论 红细胞膜CD35分子表达低下和CIC等血清炎性因子的过量产生可能是RRTI患儿反复呼吸道感染的重要免疫病理机制之一.锌治疗对上述指标的改善有一定的作用.
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腹腔镜脾切除治疗同一家系遗传性球形红细胞增多症
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种常见的遗传性红细胞膜先天缺陷疾病,以幼儿或青少年多见,临床主要表现为溶血性贫血、黄疸及脾肿大,30%～50%的患者合并胆囊结石.2008年1月至3月,我院共收治同一家系5例HS患者,均实行腹腔镜下脾切除治疗;其中4例合并胆石症者联合胆囊切除,1例行胆道探查,疗效满意.现将我们对该病的治疗方法和结果报告如下……
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锌-金属硫蛋白对烫伤大鼠迟延复苏红细胞膜损伤的保护作用
目的探讨锌-金属硫蛋白(Zn-MT)对抗严重烫伤动物延迟复苏后出现的氧化应激效应. 方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,将27只大鼠平均分成正常对照组、延迟复苏组、及Zn-MT 保护组.烫伤4 h后在保护组动物所补液体中,加入Zn-MT(1×10-5mol/L).伤后24 h取血,用电子自旋共振标记物马来酰亚胺标记红细胞膜,检测红细胞膜蛋白构象.取血清,加入黄嘌呤,黄嘌呤氧化酶及自旋共振自旋捕集剂二甲基吡啶氮氧化物以判断血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量变化. 结果各组大鼠红细胞膜蛋白强弱固定化比值分别为0.352±0.043、0.409±0.027及0.386±0.062,旋转相关时间(s)分别为1.300±0.210、1.576±0.190及1.381±0.210,与正常对照组相比,延迟复苏组大鼠红细胞膜蛋白构象明显改变,膜蛋白运动速度明显减慢,给予Zn-MT后,膜蛋白构象改变及膜蛋白运动速度降低的程度明显减轻.各组大鼠血清中SOD相对含量分别为73.2%±1.4%、48.8%±3.8%、66.8%±3.2%,与正常对照组相比,延迟复苏组动物血清SOD含量明显降低,而Zn-MT治疗组动物血清SOD含量降低的程度明显减少,说明烫伤延迟复苏组动物体内生成过多的氧自由基能被Zn-MT清除. 结论 Zn-MT对烫伤大鼠迟延复苏后由氧自由基过量产生引起的红细胞膜损伤有较好的保护作用.
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妊娠期肝内胆汁淤积症围产儿红细胞膜ATP酶活性的研究
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)以妊娠中晚期皮肤瘙痒、黄疸、胆汁酸升高为特点,易引起胎儿窘迫、早产、死胎、死产.ICP围产儿不良结局具体机制不清,但目前研究集中在母体高浓度胆汁酸对围产儿结局的影响[1],而对围产儿体内胆汁酸水平与围产儿结局的关系研究较少.本研究拟通过检测ICP围产儿胆汁酸水平及其对红细胞膜ATP酶活性的影响来探讨ICP围产儿缺氧的可能机理.
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溶血性输血反应
溶血性输血反应(hemolytic transfusion reaction)是指患者接受不相容的红细胞或对其自身红细胞有同种抗体的供者血浆,使供者红细胞或自身红细胞在体内破坏而引起的反应,本文指免疫性溶血反应.其严重程度取决于输入不相容的红细胞的量、血浆中抗体浓度(效价)和激活补体的能力、补体浓度、抗原、抗体的特性及输血速度等.按发病缓急可分为急性溶血反应和迟发性溶血反应,按红细胞破坏的免疫机制分为血管内溶血和血管外溶血. 1 病因及发病机制急性溶血性输血反应是由于体内存在天然的红细胞抗体,因配血或输血错误,输入不合血型引起,常在输血开始后数分钟至数小时内发生.ABO血型不合是导致急性血管内溶血的主要病因.属IgM类型的抗A与抗B抗体,能有效地固定补体并激活补体连锁反应全过程,进而形成膜攻击单位,引起红细胞在血管内破坏.在激活补体过程中释放的C3a及C5a(具有过敏毒素活性)可致支气管痉挛,低血压及呼吸功能障碍;C5b-C9补体膜攻击复合物固定于红细胞膜,并在膜上穿孔,导致红细胞破坏,血红蛋白尿及血红蛋白血症的产生.少部分急性血管内溶血性输血反应可由Jka、Fya血型不合引起,但比较罕见[1].
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遗传性球形红细胞增多症发病机制、诊断及治疗进展
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是红细胞膜异常所致的溶血性贫血中常见的类型,属遗传性溶血性贫血.本文就HS的病理生理机制和临床特点作简要介绍.
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(七)小儿铁缺乏症研究
铁是研究多和了解深的人体必需微量元素之一,亦是体内含量多的一种微量元素.几乎无处不有,是维持生活、生命需氧的代谢条件必不可少的矿物质.借助于红细胞膜等受体,由细胞内血红蛋白从肺吸入氧气(即在肺内释放二氧化碳后的还原血红蛋白,乃与之结合由肺吸入的氧成为氧合血红蛋白),这就是外呼吸;借助于血循环、心血管通道以及微循环毛细血管壁通透性,而送到循环外的间区.如何从组织间区把氧输送到各系统器官、组织细胞内,则仍需要铁的营养素,即组织细胞内诸多含铁酶的生理作用,把氧合血蛋白所带的氧释放给组织细胞,而同时其还原血红蛋白则结合代谢所产生的二氧化碳(这就是内呼吸),在血循环内送到肺脏,如此周而复始.
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乳腺癌患者红细胞膜n-6/n-3多不饱和脂肪酸比率检测的临床意义
目的:检测乳腺癌患者红细胞膜n-6/n-3多不饱和脂肪酸比率的水平,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:采用气相色谱-质谱联用法检测68例乳腺癌患者,30例乳腺良性病变患者和30名正常健康志愿者血液红细胞膜的n-6/n-3多不饱和脂肪酸的水平,分析n-6/n-3多不饱和脂肪酸比率与乳腺癌临床病理参数的相关性.结果:乳腺癌患者红细胞膜n-6/n-3脂肪酸比率为8.73±0.64,高于乳腺良性病变者的8.41±0.54,t=0.32,P＜0.05,也高于正常健康志愿者的3.20±0.75,t=5.53,P＜0.01,Ⅲ+Ⅳ期患者(8.89±0.62)高于I+Ⅱ期患者(8.54±0.61,t=-2.345,P=0.022),远处转移患者(9.38±0.23)高于无远处转移患者(8.57±0.60,t=-4.742,P＜0.01),有腋窝淋巴结转移患者(9.15±0.43)高于无淋巴结转移患者(8.48±0.61,t=-4.886,P＜0.01).结论:乳腺癌组织红细胞膜n-6/n-3脂肪酸比率水平较高,可能在乳腺癌的发生发展过程中发挥重要作用；其与乳腺癌临床分期、远处转移和淋巴结转移相关.
关键词： 乳腺肿瘤 红细胞膜 n-6/n-3脂肪酸比率 GC/MS分析 临床病理特征 -
肺癌患者红细胞免疫功能的改变与红细胞膜脂质过氧化关系的研究
丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应产物--脂质过氧化物(LPO)的一种.LPO能严重破坏细胞膜的组分、结构和功能[1].有报道,肺癌患者红细胞免疫功能明显下降[2].作者对肺癌患者红细胞免疫功能及血浆、红细胞膜MDA进行了检测,探讨它们之间的关系,报告如下.
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Duchenne型肌营养不良患者及其基因携带者红细胞膜冷冻断裂电镜研究
细胞膜缺陷在Duchenne 型肌营养不良(DMD)发病机制中占有重要地位,对其红细胞膜内蛋白颗粒的定量研究,文献报道尚少.因此,我们采用冷冻断裂电镜技术对DMD患者及其基因携带者的红细胞膜蛋白颗粒进行定量分析,报道如下.
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夏季低空飞行对飞行人员血浆SOD及红细胞膜总抗氧化能力的影响
目的探讨夏季低空飞行中座舱复合因素对飞行人员血浆CuZn-SOD及红细胞膜总抗氧化能力(T-AOC)的影响. 方法 24名轰六飞行员为实验组,21名普通地面人员为对照组.作多靶场轰炸飞行,飞行高度800～1200 m,舱内温度45～53℃,噪声97～122 dB(A),飞行时间3.0 h,于飞行前(6:00)、飞行后即刻(12:00)及8 h(20:00)采血.对照组实行日常室内作业(27℃),同时采血.分别用放免法及比色法测定血浆CuZn-SOD及红细胞膜T-AOC. 结果实验组飞行前血浆CuZn-SOD明显高于同一时间对照组;飞行后即刻明显低于飞行前及飞行后8 h.飞行后即刻红细胞膜T-AOC明显高于同一时间对照组. 结论夏季低空飞行中座舱复合因素使机体血液中超氧阴离子自由基增加,飞行后即刻血浆CuZn-SOD水平下降及红细胞膜T-AOC水平较普通人群增高,这是机体对抗增多的超氧阴离子自由基的表现.
