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脂肪乳剂灌胃诱导家兔红细胞膜脂质过氧化损伤及其流动性改变的实验研究
目的:观察并比较脂肪乳剂灌胃和高脂饲料喂养诱导家兔红细胞膜脂质过氧化损伤及其流动性改变的效果.方法:选择40只家兔,随机分为脂肪乳剂灌胃组(n=20)和高脂饲料喂养组(n=20),分别给予脂肪乳剂连续灌胃2周和高脂饲料喂养8周.两组动物分别在实验前后采用酶法测定血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇(MLDL-C)、红细胞膜高密度脂蛋白胆固醇(MHDL-C)、共轭双烯(MCD)、红细胞丙二醛(RM DA)、红细胞超氧化物歧化酶(RSOD)及红细胞膜流动性(M-Flu).结果:与实验前比较,实验后两组家兔血TC、LDL-C、MLDL-C、MCD、RMDA的水平均显著升高(P＜0.01,或P＜0.05);而RSOD、M-Flu、MHDL-C的水平均显著下降(P＜0.01,或P＜0.05),两组间实验前、后上述各指标比较均无明显差异.结论:脂肪乳剂灌胃在建立高脂血症家兔模型的同时,还可诱导红细胞膜发生脂质过氧化损伤,流动性降低,其效果同高脂饲料喂养组相当.
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茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对红细胞膜的促氧化作用
目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(Epigal-locatechin gallate,EGCG)对人红细胞膜的促氧化作用及其分子机制.方法:采用人红细胞膜作为体外实验模型,观察经EGCG处理后细胞形态、膜巯基含量及膜蛋白电泳谱的变化,并与对苯醌的作用进行比较.结果:EGCG可诱导红细胞产生形变和聚集,但这种作用与其促氧化作用无关.在对分离的红细胞膜作用时,EGCG和对苯醌均表现出明显的促氧化作用,降低膜蛋白巯基含量水平,并诱导膜蛋白聚集.结论:EGCG可对红细胞膜产生促氧化作用,这种作用与其在氧化过程中产生的醌式中间体有关.
关键词： 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 促氧化作用 红细胞膜 对苯醌 -
小檗碱对兔红细胞膜流动性及膜蛋白荧光的影响
目的:研究小檗碱对细胞膜流动性及其膜蛋白荧光的影响.方法:以制备的兔红细胞膜为材料,1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene(DPH)为荧光探针,运用荧光偏振技术检测与小檗碱作用后兔红细胞膜流动性的变化,观察小檗碱与兔血红细胞膜蛋白作用后Tyr残基荧光强度的变化.结果:兔血红细胞膜与小檗碱作用后其荧光偏振P值发生了剂量依赖性的下降;小檗碱使兔血红细胞膜蛋白Tyr残基的荧光产生剂量依赖性的淬灭作用.结论:小檗碱在体外能有效提高细胞膜的流动性,可能与小檗碱多种心血管药理活性有关;小檗碱与膜蛋白的作用可能是膜流动性变化的引发机制.
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无偿献血者A2Bx检出1例
ABO血型系统,红细胞膜具有A或B抗原,称之A型或B型红细胞;或两者都有,称之AB型红细胞;如两者皆无,只有H抗原,称之O型红细胞[1].ABO血型亚型主要是经血型血清学试验,以抗原性弱为主要特征的多种表型[1].现就我站近期鉴定的一例无偿献血者亚型报道如下.
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胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响
目的了解不同剂量的胆红素作用下人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.探讨胆红素的细胞膜毒性及其机理.方法洗涤人抗凝红细胞,钼酸铵定磷法测定.结果随着胆红素剂量增加,细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性逐渐降低,呈现一定剂量～效应关系.当胆红素剂量为25 μmol·L-1时,对两种酶活性的抑制效应与对照相比有显著性差异.结论胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均有抑制作用.
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久居高原地区缺氧环境对红细胞膜蛋白结构和血液流变学的影响
目的:探讨高原缺氧环境对高原地区老年人红细胞膜蛋白结构的影响;方法:运用薄层色谱扫描等方法对长期居住在高原地区的46例老人进行了红细胞膜磷脂蛋白和血液流变学等测定;结果:高原组红细胞膜神经磷脂和磷脂酰胆碱等指标较平原组有显著升高(P＜0.05或P＜0.01),血液粘度也有一定升高,以低切为明显;结论:红细胞膜蛋白结构改变与高原缺氧有一定的关系.
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红细胞膜遗传性缺陷所致新生儿黄疸2例临床分析
例1患儿男,14/24天,因发现黄疸9小时入院.系第三胎第二产,足月顺产,无窒息抢救史,脐绕颈一周,生后19小时出现黄疸且逐渐加重,伴茶色尿,母血型AB型.其兄患遗传性椭圆形红细胞增多症,新生儿期也曾出现病理性黄疸.查体:重度黄疸,无贫血貌,无头颅血肿,肝脾不大,四肢无水肿,原始反射正常.辅助检查:TBil 303 μmol/L,DBil18.9 μmol/L,血液分析:RBC 4.57×1012/L,Hb181 g/L,椭圆形RBC 27%.直接抗人球蛋白试验阴性.
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促红细胞生成素的神经保护作用
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是调节红细胞生成的糖蛋白,传统认识中,EPO是一种作用于骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生、分化、终成熟的内分泌激素.它通过与红细胞膜上特异的促红细胞生成素受体(EPO receptor,EPOR)结合而发挥促进红细胞增殖和分化的作用,目前在临床上用于治疗各种贫血.
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烧伤后红细胞膜粘弹性改变对心肌局部血流量的影响
目的观察烧伤后红细胞膜粘弹性的动态变化特征及其对心肌局部血流量的影响.方法大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,采用微管吸吮法测定伤前,伤后1、3、6、12、24、48 h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数.同时利用氢清除法测定心肌局部血流量.结果伤后3 h红细胞膜粘弹性显著升高,6 h达高峰,以后逐渐下降至24 h接近正常值.伤后1 h,心肌局部血流量显著降低,6 h达低点,以后逐渐增高,至48 h接近正常值.两者呈显著负相关.结论烧伤后红细胞膜变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一.
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尼群地平对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用
目的:研究尼群地平(Nit)对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用.方法:应用尾套法测清醒大鼠收缩压,按改良Bing氏法制备红细胞膜,用原子吸收光谱法检测红细胞膜钙结合力及红细胞内总钙量.结果:尼群地平(ig 10 mg·kg-1qd×20 d)能显著降低自发性高血压大鼠红细胞内总钙含量(169±18 vs 87士14μmol/L cell,P＜0.01),同时使收缩压明显下降(27.1±2.5vs16.7士1.0 kPa,P＜0.01),但对CaCl20 mmol·L-1的基础膜钙结合力及CaCl240mmol·L-1的大膜钙结合力均无影响.结论:Nit的抗高血压作用可能与其降低细胞内钙含量有关,而与细胞膜钙结合力没有直接关系.
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银杏叶提取物对老化红细胞膜ATP酶、SOD和MDA影响
目的 观察银杏叶提取物(EGb761)作用下老化红细胞膜三磷酸腺苷酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨EGb761抗衰老的机制.方法 采用恒温水浴箱孵育法模拟红细胞的自然衰老过程,观察EGb761对老化红细胞膜MDA含量、SOD和ATPase活性的影响.结果 与衰老组比较,EGb761组的红细胞MDA含量明显降低,SOD、ATPase活性明显升高,差异有极显著意义(t=2.02～70.06,P<0.05、0.001).结论 EGb761能提高红细胞的抗氧化能力,保护红细胞膜蛋白,减缓红细胞的老化过程.
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糖尿病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系
①目的探讨糖尿病病人红细胞变形能力(ED)与红细胞膜脂质过氧化物(LPO)及血浆补体激活片段(sC5b-9浓度变化的关系.②方法采用DXC-300A核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法(ELISA),检测了79例糖尿病病人红细胞滤过指数(Efl)、红细胞膜LPO和sC5b-9浓度变化.③结果糖尿病病人EFI,LPO和sC5b-9明显高于对照组,差异有显著性(t=6.250～26.119,P
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急性心肌梗死病人红细胞膜及血浆唾液酸的改变
①目的探讨急性心肌梗死(AMI)病人红细胞膜唾液酸(RBCm-SA)和血浆唾液酸(P-SA)的变化及意义.②方法采用Bialsche试剂法检测RBCm-SA含量,F-8836化学比色法检测P-SA含量.③结果 AMI病人RBCm-SA含量低于正常对照组,而P-SA含量则高于正常对照组,差异有极显著性(t=4.41,4.85,P<0.01).两组RBCm-SA与P-SA皆呈负相关(r=-0.486,-0.503,P<0.05).④结论 AMI病人SA的代谢发生障碍.检测RBCm-SA和P-SA含量对AMI诊断有一定价值.
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红细胞膜脂质过氧化损伤及其作用机制
自由基在正常组织细胞的生存和代谢中不断地产生,正常情况下,其产生和清除可维持低水平的、有利无害的平衡.在某些情况下,这一平衡被打破,自由基浓度超过生理限度,过量的自由基就介导脂质过氧化作用造成机体各种损伤[1].自由基介导的红细胞脂质过氧化损伤及引起的多种疾病是近年来医学研究的热点.由于红细胞本身及其在血液循环中的特点,其抗氧化能力强弱及被氧化程度与整个机体的抗氧化能力及机体多种疾病的发生密切相关.
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红细胞膜脂流动性研究进展
细胞膜的各种重要功能,如:受体结合、离子转运、重摄取、膜结合酶活性等都与膜的流动性密切相关,膜的适宜程度的流动性是细胞维持正常生理功能的必要条件,因此,细胞膜的流动性受到医学领域的重视.国内外学者通过测定一些病人的细胞膜流动性,从膜分子生物学方面研究一些疾病的发病机制,为临床诊断、治疗提供新的依据,现将其研究结果综述如下.1 细胞膜流动性及其测定根据1972年Singer和Nicolson提出的细胞膜结构的液态镶嵌模型,正常红细胞膜是由脂质双分子和以收缩蛋白(Spectrin)、肌动蛋白(Actin)及锚蛋白(Ankyrin)为主构成的膜骨架蛋白分子,按三维结构排列成的流态.收缩蛋白对膜脂质双分子层起着支撑作用,所谓膜的流动性,实际既包括膜脂的运动,又包括膜中蛋白质的运动.膜脂质是不断运动的,其运动方式包括脂肪酸链的旋转异构、摆动、扭曲等分子运动,以及整个膜脂的旋转、侧向扩散和双分子层间的翻转跳跃等运动,与脂质运动速度相比,位于其中的蛋白质的侧向运动与旋转运动只有几十分之一.测定细胞膜流动性的方法很多,如差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射法、电子自旋共振法(ESR)、核磁共振(NMR)及荧光偏振法等,应用广的是荧光偏振法,此法较简单,易于应用.目前应用普遍的是DPH(1,6-diphenyl-1,3,5-bexatriene),它是一种扁平长形分子,在水中几乎不发荧光,而在疏水环境,如脂双层中,荧光可增加一千倍之多,它能嵌入到脂双层中,和磷分子平行排列.假如烃链不活动,则DPH排列整齐,用一种偏振光去激发后,它所发出的荧光也是偏振的;假如烃链活动性很大,则DPH分子从吸收到发射这段时间内将随着磷脂分子的活动而有不同程度的倾斜,以致发射的荧光其偏振度减小.所以荧光偏振度越小,说明膜脂的流动性越大,微黏度越低[1].
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红细胞膜研究进展及在红细胞流变学相关领域应用讨论
目的从红细胞膜角度探讨红细胞的可变形性机制与调整机制的有关因素;方法分析近年来国内外有关红细胞膜的表面超精细结构研究情况,讨论影响红细胞膜流动性的细胞膜载体与膜离子通道等问题.结果对于红细胞的分子结构、蛋白质的变构等精细变化观测显示红细胞膜上钙离子等离子通道在细胞信号传导方面具有重要作用,需要做进一步的有关功能性研究确定钙离子通道位点的生理性角色.结论细胞膜表面超精细结构研究技术在今后基础、临床与药理学研究工作中具有广阔的应用前景,对阐明激光生物作用机制、中医血瘀证的特异性微观辨证指标以及中药细胞药效学等方面的深入研究提供了可能途径.
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民航飞行员遗传性球形红细胞增多症1例
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种红细胞膜异常的遗传性溶血性贫血.该病在北欧患病率较高,高达1/2000[1-2],根据哈里森内科学描述,患病率至少为1/5000[3],国内病例报道相对较少[4],它是我国北方遗传性溶血性贫血的主要病因.由于HS临床表现异质性显著,症状不典型,导致误诊率、漏诊率高.
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一种异常白细胞图形的成因及排除方法
目的对一种异常白细胞图形的成因及排除方法进行研究.方法收集本院2002-2003年出现该类异常白细胞图形的所有标本46例,分别进行总胆红素(Tbils)检测,黄疸干扰试验,细胞脆性试验、Pre-diluent检测和手工法检测的对比试验.结果按Tbil的高低可分为黄疸组和无黄疸组,其红细胞脆性减低,黄疸对白细胞检测干扰不明显,Pre-dilueut法检测与手工法检测无明显差异.结论黄疸的种类和多少与白细胞检测假性增高并无直接联系,与红细胞膜成分改变,溶血素的成份等直接相关,采用预稀释法可以有效消除白细胞假性增加.
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遗传性球形细胞增多症
疾病概述:遗传性球形红细胞增多症是红细胞膜有先天性缺陷的一种溶血性贫血,主要表现为贫血、黄疸、脾肿大.诊断依据为血液中球星红细胞增多.正常红细胞形态是呈盘状且中间凹陷的,当红细胞的形态发生改变时可引起贫血.遗传性球形红细胞增多症就是因为红细胞呈球形,而且这种病又是遗传性的,故此得名.这种病的遗传方式是男女都可发病.每代都有发病者,也就是所谓"常染色体显性遗传".
