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心肌梗塞病患者红细胞膜粘弹性的实验研究
本文采用微管吸吮实验技术研究了正常健康人与心肌梗塞患者红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维Kelvin模型拟合实验结果,定量地比较了正常人与心肌梗塞患者红细胞膜的粘弹性,结果表明:心肌梗塞患者红细胞膜的弹性模量(5.72±1.77)×10-1dyn/cm)与正常人((5.36±0.56)×10-1dyn/cm)无十分明显差异,而粘性系数((4.39±1.72)×10-4dyn·s/cm)明显高于正常健康人((1.91±0.96)×10-4dyn·s/cm)红细胞粘滞性增大,变形能力降低,这可能正是造成患者心肌供血不足,以致梗塞的主要因.
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关节软骨细胞周基质生物力学特性的研究新进展
关节软骨细胞周基质（pericellular matrix，PCM）是包绕于软骨细胞周围的一层狭窄基质条带，其与所包绕的软骨细胞共同构成软骨单位，而PCM的生化和生物力学特性明显不同于细胞外基质（ extracellular matrix，ECM）［1］。大量的研究已证实PCM富含Ⅵ型胶原和基底膜蛋白多糖，而且对软骨细胞的生化特性及生物力学信号的传导起到很重要的作用。经微管吸吮、原位成像技术、软件模型构建以及原子力显微镜（ atomic force microscope，AFM）技术均证实PCM生物力学特性明显不同于ECM，同时该特性受特定PCM成分和疾病状态所影响。在结构位置上PCM与软骨细胞相毗邻，故PCM很大程度上影响了软骨细胞的生物力学特性。大量的实验证据表明PCM在软骨细胞生物力学和生物化学信号传导中起关键性作用［2］。前期实验研究证实ECM和PCM在调节生物力学和生物化学环境中起到很重要的作用，同时这种作用又会影响软骨细胞的新陈代谢、内稳态以及总体关节的健康状况［3］。本文就PCM的结构、基本组分和力学特性之间的关系的综述如下。
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海藻酸钠立体培养兔膝关节软骨细胞力学特性研究
目的 运用微管吸吮技术对海藻酸钠培养的兔膝关节软骨细胞力学特性进行定量分析,为软骨组织工程中相关力学因素的研究提供相应的技术参数并为终利用组织工程治疗软骨损伤提供相关理论依据.方法 2月龄新西兰白兔6只,无菌条件下分离其双膝关节,以培养液配制的0.4%Protease酶、0.025%Ⅱ型胶原酶顺序消化兔软骨分离细胞,以4×106/ml浓度与海藻酸钠混合,通过硅胶盘模制成圆形柱状细胞盘(25μl/个),CaCl2溶液中凝胶化5min,DMEM/F12无血清培养基加20%FBS(fatalbloodsolution)于6孔培养板中培养.于1、2、4周取出细胞盘,采用微管吸吮技术结合半无限体模型分析软骨细胞的力学特性(瞬时模量E0、平衡模量E∞、表现黏性μ).利用流式细胞仪测定1、2、4周软骨细胞的凋亡.结果 1、2、4周软骨细胞两两相比软骨细胞的早期凋亡和活细胞比较均没有统计学意义(P>0.05).4周培养的软骨细胞黏弹性明显低于1周和2周(P<0.05),1周与2周之间比较不具有统计学意义(P>0.05);1、2、4周软骨细胞表现均为典型的黏弹性固体蠕变特征.结论 通过微管吸吮力学测量海藻酸钠立体培养软骨细胞的力学特性相对较稳定,适合作为构建组织工程化软骨的种子细胞.
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青心酮对肺动脉内皮细胞及红细胞生物力学特性的影响
目的观察青心酮对红细胞及肺血管内皮细胞生物力学特性的影响.方法体外培养肺动脉内皮细胞,分对照组及青心酮大、中、小剂量处理内皮细胞,用微管吸吮技术观察细胞的变形过程.结果与未用药组比较,在加用青心酮30 min后,中、大剂量组内皮细胞弹性系数K1和K2增大,粘性系数μ变化不大;红细胞表观变形指数和大变形值也明显增加.结论青心酮可以增加肺血管内皮弹性,并使红细胞变形能力明显增强,这可能是青心酮改善血液循环的生物力学机制.
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盆腔器官脱垂患者骶韧带成纤维细胞粘弹性研究
目的 探讨盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)患者骶韧带成纤维细胞粘弹性变化.方法 选取2009年12月至2010年6月河北医科大学第二医院妇产科POP患者11例为观察组,同期非POP患者13例为对照组,取骶韧带进行成纤维细胞的原代培养.光镜观察与免疫细胞化学染色法进行成纤维细胞鉴定,取1代的成纤维细胞(实验组观察细胞数为18,对照组观察细胞数为22),采用微管吸吮技术表征骶韧带成纤维细胞的粘弹性特性.结果 培养的细胞呈梭形,表达波形蛋白(vimentin),POP患者骶韧带成纤维细胞粘弹特性明显低于正常对照组,病例组骶韧带成纤维细胞平衡模量[E∞=(124.62±20.22)Pa]、瞬间模量[E0=(429.25±105.89)Pa]、黏性系数[μ=(718.53±159.08)Pa·s]均显著低于对照组[E∞=(170.17±24.65)Pa]、[E0=(495.26±69.39)Pa、μ=(845.35±155.34)Pa·s],P＜0.05.结论 POP患者成纤维细胞骨架结构和机 能状态的改变可能是POP发生的关键环节.
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抑制骨架蛋白对正常大鼠肾细胞力学性能的影响
目的 确定正常大鼠肾细胞内骨架蛋白的变化对细胞力学性能的影响.方法 通过微管吸吮技术对正常大鼠肾细胞用细胞松弛素D、秋水仙素和blebbistatin进行处理,然后分析细胞的杨氏模量和黏弹性的变化.结果 经过骨架蛋白抑制剂的处理,细胞的弹性模量表现出显著的下降;与对照组相比,秋水仙素处理后细胞的黏弹性没有显著变化,而细胞松弛素D和blebbistatin处理后细胞的黏弹性显著降低.结论 Blebbistatin对正常大鼠肾细胞力学特性的影响不依赖于细胞骨架的改变;抑制肌动蛋白聚合或抑制肌球蛋白ⅡATP酶的活性能够大幅降低细胞杨氏模量和黏弹性,微管蛋白是否正常聚合与细胞杨氏模量相关而对细胞黏弹性没有显著影响.
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正弦波刺激对人肺腺癌细胞粘弹性的影响
目的 通过FX-4000柔性基底加载系统研究正弦波拉伸培养对体外人肺腺癌A549细胞粘弹性的影响.方法 采用微管吸吮技术考察A549细胞的粘弹性特性,将不同拉伸幅度培养下的A549细胞与对照组细胞粘弹性进行对照,选择三参数标准线性固体模型拟合实验结果并用三个粘弹性系数比较各组A549细胞的力学性质.结果 在胶原蛋白基底膜上,正弦波、频率0.5Hz、加载4 h时,与对照组比较,15%的拉伸应变组A549细胞的粘弹性系数k1、k2和μ值均有所降低;与1.5%的拉伸应变组A549细胞的粘弹性系数比较无明显差异.结论 15%的拉伸应变刺激培养后A549细胞更容易变形,细胞刚性有所减小.癌细胞粘弹性的改变可能影响到浸润和转移特性以及癌细胞与其微观力学环境的相互作用.
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动物卵母细胞透明带弹性系数的一种测定方法
目的寻求一种检测一般动物卵母细胞透明带准静态弹性模量的有效途径.方法根据水牛卵细胞在微管吸吮下的行为,作者合理地采用内含无压缩流体固体弹性球壳模型,研究水牛卵细胞透明带的力学性质.通过力学分析,推导出一个近似计算卵母细胞透明带静态杨氏模量的实验公式.结果在24℃～26℃温度下,在较大应变范围内测量了20个培养液中成熟无极体卵细胞的杨氏弹性系数,数据显示出较好的线弹性特点,得到卵细胞透明带的平均弹性系数为2.2×104Pa.结论本研究结果为今后研究动物卵细胞透明带的力学研究提供一种有效的测量方法.
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实验性近视眼巩膜成纤维细胞黏弹性研究
目的 研究豚鼠镜片诱导型近视眼(lens induced myopia,LIM)后极部巩膜成纤维细胞黏弹性特性的变化.方法 取2周龄豚鼠10只制备LIM动物模型,对侧眼为自身对照眼,再随机选取10只正常2周龄豚鼠作为正常对照眼.将各组豚鼠后极部巩膜成纤维细胞作体外培养,并传1代,行光镜观察与免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定,采用微管吸吮技术表征巩膜成纤维细胞的黏弹性特性.结果 经45天凹透镜诱导,实验眼与自身对照眼比较,诱导出(-8.95±0.60)D的相对近视,眼轴延长了(0.60±0.12)mm,两组有显著性差异,P＜0.05;实验组凹透镜诱导前后变化差异有显著意义.凹透镜诱导45天后巩膜成纤维细胞粘弹性测定正常对照组(E∞=0.30055±0.07713 kPa,E0=0.52553±0.14053 kPa,μ=1.94124±1.03281 kPa·s,n=52)和自身对照组(E∞=0.34792±0.09709 kPa,E0=0.59722±0.18118 kPa,μ=2.17855±1.22801 kPa·s,n=49)均显著低于LIM组(E∞=0.43555±0.13043 kPa,E0=0.76691±0.21674 kPa,μ=4.17255±1.59239 kPa·s,n=58)P＜0.05,而正常对照组和自身对照组的各项黏弹性参数差异无显著意义(P＞0.05).结论 凹透镜诱导可以引起明显轴性近视.LIM组后极部巩膜成纤维细胞的黏弹性参数明显高于正常对照组和自身对照组.
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大鼠成骨细胞在改性聚乳酸(MPLA)材料表面的粘附行为研究
采用自由基接枝改性了聚乳酸,并用红外光谱,13C,1H核磁共振谱,热分析仪对改性产物进行了表征.用微管吸吮装置对接种在材料表面的大鼠成骨原代细胞的粘附行为进行了研究.
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实验性近视眼巩膜成纤维细胞力学特性的动态变化
目的 研究豚鼠镜片诱导型近视眼(LIM)前部及后极部巩膜成纤维细胞的力学特性的动态变化.方法 实验研究.取2周龄豚鼠30只,分为A、B、C 三组,每组10只,用离焦的方法制备凹透镜诱导近视(LIM)动物模型,对侧眼为f自身对照眼(SC眼),再随机选取5只(10眼)正常2周龄豚鼠不作任何干预,作为正常对照组(NC组),将A、B、C 三组分别造模6、15、30 d后,用组织块培养法培养每组豚鼠前部及后极部巩膜成纤维细胞,,并传2代.利用细胞微管吸吮的疗法测定各组巩膜成纤维细胞的平衡杨氏模量和细胞表观黏性.各组数据结果计算记录为均数±标准误((x)±s)和等级资料表示,对照组与实验组间差异分别行配对t检验,组间差异行完全随机单因素方差分析.结果 LIM各组间的细胞力学特性比较,及与SC组比较,发现无论是平衡杨氏模量还是细胞表观黏性,LIM组前部于诱导6 d[(0.2252±0.0836)kPa,μ=(1.3119±0.4862)kPa.s]、15 d[(0.2373±0.0903)kPa,( 1.3583±0.5652)kPa.s]时与SC组[(0.2220±0.0593)kPa,( 1.4122±0.4326)kPa]比较无明显变化,诱导30 d[ (0.3874±0.0965)kPa,( 2.6278±0.8063 )kPa.s]时与6、15 d及SC组比较均增高,其差异有统计学意义(P＜0.05);LIM组后极部于诱导6 d [(0.3432± 0.0786)kPa,( 1.9237±0.5203 )kPa.s]时与SC组[(0.2283±0.059 )kPa,μ=1.3248±0.3535)kPa.s]比较无明显变化,但诱导15 d [(0.4797±0.1241)kPa,(3.3221±0.7179)kPa.s]、30 d[(0.5663±0.1127)kPa,[4.6264±1.2205) kPa.s]时与6 d组、SC组比较均增高,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LIM组前部及后极部巩膜成纤维细胞的平衡杨氏模量、黏弹性参数分别在诱导30 d和诱导15 d后有明显升高,即有“硬化”现象.
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增龄对心肌细胞流变力学特性的影响
目的：在已建立的心肌细胞力学模型基础上，进一步了解增龄对心肌细胞流变力学特性的影响。方法：采用微管吸吮技术观察培养的乳鼠、成年鼠心肌细胞的粘弹力学特性。结果：成年鼠心肌细胞的三个粘弹性系数K1、K2和μ均大于对应的乳鼠心肌细胞的值(626.5±225.3 vs407.9±137.9，321.4±191.0 vs 229.3±139.6，81.3±63.1 vs 50.0±14.5)，且二组间差异显著(P＜0.05～0.01)。结论：成年鼠心肌细胞较乳鼠心肌细胞更不易发生变形，随着年龄的增长，心肌细胞刚性增强，细胞变形能力下降。
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青心酮对血管内皮细胞和红细胞生物力学特性的影响
采用微管吸吮技术观察了体外培养肺血管内皮细胞及新鲜分离的红细胞在用青心酮处理后生物力学特性的变化.与未用药组比较,在加用青心酮30 min后,中、大剂量组内皮细胞弹性系数K1和K2 增大(P<0.05),粘性系数μ变化不大;红细胞表观变形指数和大变形值也明显增加(P<0.05或P<0.01) .提示青心酮可以增加肺血管内皮细胞弹性,并使红细胞变形能力明显增强,这可能是青心酮改善血液循环的生物力学机制.
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肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性
目的：研究模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种条件下肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性。材料与方法：利用微管吸吮技术测定肾小管上皮细胞与人工基底膜的粘附力。结果：模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种模型中肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力均较正常情况明显降低。结论：不同模拟损伤因素对粘附力的影响不同，其中缺血缺氧组粘附力小，单纯缺血组的影响较小。这些结果提示，在一定条件下，氧缺乏比缺血情况更能影响肾小管上皮细胞与基底膜的粘附作用。
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缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变
目的探讨缺氧、氧化损伤对培养人肾小球内皮细胞(GEC)粘附分子表达及GEC与PMN粘附力的影响.方法采用化学缺氧、氧化损伤模型,免疫荧光观察GEC粘附分子P、E选择素和ICAM-1的表达,微管吸吮直接测定单个GEC、PMN细胞间粘附力的改变.结果缺氧、氧化损伤均可导致GEC细胞P、E选择素和ICAM-1的表达增强,以ICAM-1明显,同时GEC、PMN间粘附力增强,加用ICAM-1抗体可显著抑制这一粘附力的增加.结论缺氧、氧化损伤后GEC粘附分子表达增强, GEC、PMN细胞间粘附力的改变与GEC粘附分子变化密切相关.
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IL-6和Mac-1抗体对脑缺血粒细胞与内皮细胞黏附性影响的实验研究
目的 探索白介素-6(IL-6)和巨噬细胞活化趋化因子-1(Mac-1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附性的影响.方法 利用微管吸吮技术研究IL-6和Mac-1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力和黏附应力的影响.结果 IL-6可加强粒细胞与内皮细胞的黏附,Mac-1抗体对粒细胞与内皮细胞的黏附有抑制作用.结论 IL-6可以通过加强粒细胞黏附而损伤组织,Mac-1抗体有可能成为治疗缺血性脑血管疾病的有效途径之一.
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液滴模型细胞准静吸吮过程的稳定性分析
应用细胞液滴模型讨论细胞吸吮平衡过程中出现的失稳现象.近似地导出了细胞吸吮过程平衡态临界点,临界吸附压与细胞模型参量、吸吮微管半径的关系式,并与严格的数字计算方法所得的结果比较,证明经简化的公式在其近似条件范围内是正确的.
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氧化低密度脂蛋白对红细胞变形性的影响
动脉粥样硬化是继发性心、脑血管疾病的主要病理基础.防治动脉粥样硬化已成为防治心、脑血管疾病的根本性战略措施之一.用微管吸吮实验证实了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能引起红细胞变形性的降低[1～3].红细胞变形性,并非是动脉粥样硬化的始动环节,但参与动脉粥样硬化的发展[4].
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烧伤患者血清对肺毛细血管内皮细胞与中性粒细胞粘附特性的研究
目的探讨烧伤继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者肺毛细血管内皮细胞(PVEC)与中性粒细胞(PMN)的粘附能力,观察C5a在PVEC-PMN粘附行为中的作用程度及规律. 方法采用微管吸吮技术,定量测定PVEC-PMN之间粘附力值变化;测定髓过氧化酶(MPO)活性,反映PVEC粘附PMN的数量. 结果随着rh-C5a浓度上升,PVEC粘附了更多的PMN;粘附力值也逐渐增加,300 μg/L rh- C5a时差异有非常显著性意义(P<0.01);MPO也随之上升;工作浓度为1∶ 10 4的anti-C5aR McAb可缓解急性肺损伤(ALI)血清所致的MPO增加,呈量效关系, 结论 C5a、C5aR共同参与了PVEC-PMN的粘附过程.而且急性肺损伤所致的粘附力值上升可被anti-C5aR McAb所抑制,提示C5a 、C5aR在烧伤继发的急性肺损伤的发病机制中可能起到了重要作用.
